Bài Test Thận – Tiết Niệu Số 1

HCTH đặc trưng bởi protein niệu nhiều, giảm albumin máu, phù, tăng lipid máu chủ yếu là triglycerid; cholesterol không phải chỉ số bắt buộc theo dõi tiến triển ngắn hạn.

Ca²⁺ không làm giảm K⁺ máu nhưng ổn định màng tế bào cơ tim, phòng rung thất → ưu tiên cấp cứu.

Giảm bài tiết K⁺ gây tăng K⁺; giữ nước gây hạ Na⁺ pha loãng.

Creatinin được lọc tự do qua cầu thận, hầu như không tái hấp thu → phản ánh MLCT tương đối chính xác

Furosemid tăng thải K⁺ qua nước tiểu → hạ K⁺ máu.

Uremia làm giảm tiết acid → tăng pH dạ dày → ảnh hưởng hòa tan và hấp thu thuốc.

Vancomycin gây tổn thương ống thận do stress oxy hóa và lắng đọng tinh thể, nhất là khi liều cao/kéo dài.

Tắc nghẽn mạn do TLT gây dày thành bàng quang, tăng hồi âm.

AAST phân độ dựa trên CLVT có tiêm thuốc cản quang đánh giá mức độ tổn thương nhu mô – mạch máu.

Đa số chấn thương thận ổn định huyết động được điều trị bảo tồn.

CLVT đánh giá chính xác nhu mô, mạch máu và tổn thương phối hợp.

Tắc nghẽn đường ra bàng quang gây bí tiểu mạn, tràn tiểu.

Thăm trực tràng + siêu âm đánh giá kích thước và tắc nghẽn.

Đây là bí tiểu cấp trên nền tắc nghẽn đường ra bàng quang. Xử trí ưu tiên là giải áp bàng quang ngay bằng đặt sonde tiểu, nếu chậm trễ có thể gây tổn thương bàng quang và suy thận sau thận.

Tắc nghẽn đường ra bàng quang → ứ nước → tăng áp lực ngược dòng → suy thận sau thận.

Cổ bàng quang là phần thấp nhất và cố định nhất.

Thứ tự trước–sau: TM – ĐM – bể thận.

TK thẹn không liên quan trực tiếp mặt sau thận.

Thận vĩnh viễn từ metanephros.

Màng đáy chung của toàn bộ búi mao mạch.

Bờ bàn chải tăng diện tích hấp thu.

Ống lượn xa không thuộc cầu thận.

Qua SGLT ở bờ bàn chải.

Tác động ống góp.

Điều hòa Na⁺–K⁺.

Phản ánh khả năng cô đặc thận.

Tắc nghẽn làm giảm tái hấp thu ure.

Tăng thể tích phân bố, creatinin thấp giả.

Dịch lọc tích tụ trong khoang Bowman.

Viêm cầu thận màng là bệnh mạn tính, tiến triển chậm, đặc trưng bởi lắng đọng phức hợp miễn dịch dưới biểu mô. Các thể còn lại thường biểu hiện cấp với tiểu máu, tăng huyết áp, phù.

Trong viêm cầu thận màng tăng sinh (MPGN), tế bào gian mạch và chất nền gian mạch tăng sinh, chen vào giữa màng đáy và nội mô → tạo hình ảnh “double contour” trên kính hiển vi điện tử.

Viêm cầu thận màng đặc trưng bởi lắng đọng phức hợp miễn dịch dưới biểu mô, gây dày màng đáy nhưng không tăng sinh tế bào rõ.

Miễn dịch huỳnh quang cho hình ảnh hạt liên tiếp do phức hợp miễn dịch lắng đọng dọc màng đáy cầu thận.

Truyền NaCl đẳng trương làm tăng thể tích dịch ngoại bào → tăng tưới máu thận → tăng lọc cầu thận và tăng bài niệu, ADH giảm.

HCTH là bệnh cầu thận, sỏi niệu quản gây tắc sau thận, không gây protein niệu nặng kiểu HCTH.

Giai đoạn sớm: tăng áp lực trong cầu thận → giãn khoang Bowman, về sau mới xơ hóa và teo thận.

Thận mạn có xơ hóa, teo nhu mô, đài bể thận giãn và biến dạng.

Dẫn lưu nhằm giải áp khẩn cấp khi nhiễm trùng tắc nghẽn, tránh nhiễm khuẩn huyết.

CLVT cho hình ảnh giải phẫu + chức năng + biến chứng chính xác nhất.

Pha bài xuất đánh giá khả năng dẫn lưu và bài tiết nước tiểu.

Giảm MLCT → giảm thải K⁺; giữ nước → hạ Na⁺ pha loãng.

Uremia làm giảm tiết acid → ảnh hưởng hòa tan thuốc.

Vancomycin gây stress oxy hóa và lắng đọng tinh thể ống thận, nguy cơ tăng khi liều cao.

Ung thư TLT thường xuất phát vùng ngoại vi, trong khi phì đại lành tính ở vùng chuyển tiếp.

Tuổi cao → giảm kiểm soát thần kinh → OAB.

Phì đại lành tính TLT là nguyên nhân phổ biến nhất.

CLVT có cản quang là tiêu chuẩn AAST.

Độ III: rách nhu mô >1 cm nhưng không tổn thương hệ thống bài xuất.

Độ IV liên quan tổn thương mạch lớn hoặc hệ thống bài xuất.

Do co thắt niệu quản đột ngột khi sỏi di chuyển.