HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP – NỘI KHOA Y HÀ NỘI

– Nguy cơ vừa: chỉ định can thiệp (có thể trì hoãn) trong vòng 72 giờ khi có ít nhất 1 trong các yếu tố:

• Đái tháo đường hoặc suy thận.
• LVEF < 40% hoặc suy tim sung huyết.
• Đau ngực sớm sau nhồi máu hoặc tiền sử PCI/CABG.
• Điểm GRACE > 109 và < 140 hoặc triệu chứng tái phát/thiếu máu cơ tim trên thăm dò không xâm lấn.

– Nguy cơ thấp: có thể áp dụng chiến lược điều trị bảo tồn hoặc có thể xét can thiệp tùy theo điều kiện và kinh nghiệm của trung tâm.

• Không có các dấu hiệu như của các nhóm nguy cơ trên.
• Đau ngực có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ, khi gắng sức.
• Với những trường hợp điều trị bảo tồn, sau một thời gian khi bệnh nhân ổn định, nên đánh giá mức độ thiếu máu cơ tim của bệnh nhân (trên các thăm dò không xâm lấn như nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ, gắng sức hình ảnh, xạ tưới máu cơ tim…) hoặc đánh giá mức độ hẹp ĐMV về mặt giải phẫu trên chụp MSCT để có hướng giải quyết tiếp (giống như một trường hợp bệnh ĐMV ổn định).

2.6. Điều trị hội chứng ĐMV cấp không có ST chênh lên

2.6.1. Chiến lược tiếp cận điều trị

– Đánh giá và nhanh chóng phân tầng nguy cơ.

– Xác định chiến lược và thời điểm điều trị can thiệp hay điều trị bảo tồn.

– Chỉ định các biện pháp ban đầu và các thuốc cơ bản: giảm đau, thở oxy nếu cần, chống ngưng kết tiểu cầu kép, chống đông và các biện pháp điều trị nội khoa tối ưu khác.

– Điều trị trong thời gian nằm viện.

– Điều trị lâu dài sau khi xuất viện.

2.6.2. Các bước tiến hành

a. Trước khi nhập viện

– Nếu bệnh nhân đau ngực nghi ngờ hội chứng động mạch vành cấp thì cần liên lạc ngay với trạm vận chuyển cấp cứu (115). Nếu không có điều kiện, cần có người nhà vận chuyển bệnh nhân. Không khuyến cáo bệnh nhân tự động lái (đi) xe đến bệnh viện.

– Khi nhân viên cấp cứu đến nhà:

• Có thể cho dùng aspirin liều từ 150-325 mg nếu không có chống chỉ định.
• Có thể cho dùng nitroglycerin ngậm dưới lưỡi nếu bệnh nhân có đau ngực.
• Để bệnh nhân nằm nghỉ, tránh vận động nhiều.
• Cần chuyển ngay đến bệnh viện nếu bệnh nhân có cơn đau ngực kéo dài trên 20 phút, huyết động không ổn định, có cơn ngất…

b. Đánh giá bệnh nhân và phân tầng nguy cơ sớm ngay khi nhập viện

– Đánh giá mức độ đau ngực.

– Đánh giá tổng thể các triệu chứng cơ năng và khám thực thể toàn diện.

– Nhận định các biến chứng (nếu có): rối loạn nhịp, phù phổi cấp, sốc tim… để có thái độ cấp cứu kịp thời.

– Tiến hành một số thăm dò xét nghiệm ngay:

• Điện tâm đồ cấp, có thể làm nhắc lại.
• Xét nghiệm các dấu ấn sinh học cơ tim: tốt nhất là Troponin T hoặc I siêu nhạy theo các phác đồ loại trừ 3 giờ và/hoặc 1 giờ.
• Các xét nghiệm cơ bản về sinh hóa và huyết học khác.
• Siêu âm tim cấp (nếu có thể)…

c. Tiến hành phân tầng nguy cơ bệnh nhân để có chiến lược điều trị phù hợp

Quyết định điều trị dựa trên phân tầng nguy cơ. Sau đó, tùy tình huống bệnh nhân tiếp cận với hệ thống y tế như thế nào (trung tâm có khả năng can thiệp ĐMV thì đâu hay không) để đưa ra bước xử trí tiếp theo.

Hình 2.29. Phác đồ chiến lược điều trị trong HCMVC không có ST chênh lên và điều hướng chuyển bệnh nhân

Chú thích: HCĐMVC: hội chứng động mạch vành cấp; PCI: Percutaneous Coronary Intervention (Can thiệp động mạch vành qua da).

Hình 2.30. Chiến lược can thiệp trong HCMVC không có ST chênh lên

2.6.3. Điều trị nội khoa

a. Thuốc kháng kết tập tiểu cầu

Đối với tất cả bệnh nhân được chẩn đoán là HCMVC không có ST chênh lên: cần dùng phối hợp hai loại: aspirin và một trong các thuốc ức chế thụ thể P2Y12.

– Aspirin: liều nạp 150 – 300 mg dạng hấp thu nhanh, sau đó duy trì 75 – 100 mg/24h.

– Các thuốc kháng kết tập tiểu cầu thuộc nhóm ức chế thụ thể P2Y12 của tiểu cầu.

• Ticagrelor không phụ thuộc vào thuốc nào thuộc nhóm này đã được sử dụng trước đó, với liều nạp 180 mg sau đó dùng liều 90 mg x 2 lần trong ngày.
• Prasugrel với những bệnh nhân chưa sử dụng các thuốc ức chế P2Y12 và đang chuẩn bị làm can thiệp ĐMV qua da (60 mg liều nạp, 10 mg hằng ngày).
• Clopidogrel (600 mg liều nạp, duy trì 75 mg/24h) chỉ khi không có prasugrel hoặc ticagrelor hoặc có chống chỉ định với hai loại này.

Thời gian kéo dài dùng thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép tốt nhất là nên được dùng trong tối thiểu 12 tháng, sau đó dùng một loại (aspirin, hoặc clopidogrel nếu có chống chỉ định với aspirin). Với bệnh nhân nguy cơ chảy máu cao hoặc trong thời gian dùng có biến cố chảy máu có thể dùng kháng tiểu cầu kép trong 6 tháng sau đó chuyển sang kháng tiểu cầu đơn.

b. Các thuốc chống đông

Vì cơ chế hình thành cục máu đông, nên việc dùng các thuốc chống đông trong HCMVC không có ST chênh lên là bắt buộc. Các thuốc chống đông có thể lựa chọn là: heparin không phân đoạn; heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH); thuốc ức chế trực tiếp thrombin (bivalirudin); thuốc ức chế chọn lọc yếu tố Xa (fondaparinux). Lựa chọn được một trong các thuốc sau:

– Enoxaparin (heparin trọng lượng phân tử thấp) nên được ưu tiên lựa chọn, tiêm dưới da trong thời gian nằm viện cho đến khi PCI được tiến hành. Liều thường dùng là 1 mg/kg tiêm dưới da mỗi 12 giờ, mỗi 24 giờ ở bệnh nhân có suy thận với MLCT < 30 mL/min.

– Bivalirudin (thuốc ức chế trực tiếp thrombin) được cho đến khi tiến hành chụp mạch chẩn đoán hoặc PCI ở những bệnh nhân chỉ được điều trị can thiệp sớm. Liều nạp 0,75 mg/kg, sau đó truyền 1,75 mg/kg/h.

– Fondaparinux (thuốc ức chế chọn lọc yếu tố Xa): tiêm dưới da trong thời gian nằm viện cho đến khi tiến hành PCI. Liều: 2,5 mg/24 giờ. Chú ý khi can thiệp ĐMV cần cho heparin đầy đủ tránh huyết khối ống thông.

– Heparin không phân đoạn tiêm tĩnh mạch trong 48 giờ hoặc cho đến khi tiến hành PCI. Liều nạp đầu 60 UI/kg (tối đa 4000 UI) với liều truyền đầu tiên 12 UI/kg/h (tối đa 1000 UI).

– Tuyệt đối không chỉ định thuốc tiêu sợi huyết (tiêu huyết khối) với bệnh nhân có HCMVC không có ST chênh lên.

c. Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu

– Hiện nay, chỉ định các thuốc này đã thu hẹp lại. Nên xem xét sử dụng thuốc ức chế GP IIb/IIIa như biện pháp cứu trợ trong các trường hợp không có dòng chảy ĐMV hoặc biến chứng do huyết khối.

– Các loại thuốc và liều có 2 loại hiện nay đang được dùng phổ biến:

• Eptifibatide (Integrilin): liều dùng tấn công 180 μg/kg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền tĩnh mạch 1,3 – 2,0 μg/kg/min trong 12 giờ tiếp theo.
• Tirofiban (Aggrastat): liều dùng tấn công 25 μg/kg/min truyền TM trong 3 phút, sau đó truyền TM 0,15 μg/kg/min tối đa đến 18 giờ.

d. Các biện pháp, thuốc điều trị nội khoa khác kèm theo

– Thở oxy khi độ bão hòa oxy < 90%, suy hô hấp.

– Nitroglycerin: sử dụng nitroglycerin dưới lưỡi mỗi 5 phút x 3 lần cho đau ngực liên tục do thiếu máu cơ tim và sau đó nên dùng nitroglycerin đường tĩnh mạch nếu bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cơ tim kéo dài, tăng huyết áp, suy tim.

– Giảm đau bằng morphine: morphin sulfate tiêm tĩnh mạch có thể hợp lý cho những cơn đau ngực liên tục do thiếu máu cơ tim cục bộ dù đã dùng thuốc chống thiếu máu cơ tim cục bộ ở liều cao nhất có thể dung nạp được.

– Không nên sử dụng các thuốc giảm đau loại NSAID.

– Thuốc chẹn beta giao cảm: sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm đường uống trong vòng 24 giờ nếu không có tình trạng suy tim cấp, cung lượng thấp, nguy cơ bị sốc tim hoặc các chống chỉ định khác. Các thuốc được khuyến cáo sử dụng là metoprolol, carvedilol hoặc bisoprolol dạng giải phóng chậm.

– Các thuốc chẹn kênh calci: điều trị khởi đầu bằng chẹn kênh calci nhóm nondihydropyridin với bệnh nhân thiếu máu cơ tim tái phát và chống chỉ định với thuốc chẹn beta giao cảm. Chẹn kênh calci loại tác dụng kéo dài được khuyến cáo ưu tiên ở nhóm có co thắt ĐMV. Không sử dụng nifedipin loại tác dụng nhanh.

– Thuốc ức chế hệ renin – angiotensin – aldosterone:

• Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) nên được bắt đầu sử dụng và kéo dài suốt đời ở tất cả các bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái dưới 40% và những bệnh nhân có THA, đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn ổn định, trừ khi có chống chỉ định.
• Thuốc ƯCTT được khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân suy tim hoặc nhồi máu cơ tim với phân số tống máu thất trái dưới 40%, không dung nạp được thuốc ƯCMC.
• Thuốc kháng aldosterone khuyến cáo ở những bệnh nhân: (1) Sau NMCT và không có rối loạn chức năng thận đáng kể (creatinine > 220 μmol/L ở nam hoặc > 170 mmol/L ở nữ) hoặc tăng kali máu (kali > 5,0 mmol/L); (2) Đang sử dụng thuốc ức chế men chuyển và chẹn beta giao cảm liều điều trị và có phân số tống máu thất trái EF ≤ 40%, đái tháo đường, hoặc suy tim.

– Vấn đề điều trị rối loạn lipid máu: xét nghiệm lipid máu lúc đói, tốt nhất là trong vòng 24 giờ. Bắt đầu hoặc tiếp tục sử dụng liệu pháp điều trị statin tích cực cường độ cao ở những bệnh nhân không có chống chỉ định bất kể nồng độ LDL-C trước đó như thế nào. Statin cường độ cao nên sử dụng là atorvastatin (40 – 80 mg) hoặc rosuvastatin (20 – 40 mg).

2.6.4. Chiến lược tái thông động mạch vành

– Có hai chiến lược tái tưới máu: can thiệp ĐMV qua da (Percutaneous Coronary Intervention, viết tắt PCI) và phẫu thuật làm cầu nối chủ vành (Coronary Artery Bypass Grafting, viết tắt CABG).

– Nói chung, trong trường hợp có chỉ định tiếp cận xâm lấn, bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên được ưu tiên chụp ĐMV qua da và can thiệp nếu có thể. Khi làm PCI, ưu tiên sử dụng đường vào động mạch quay hơn động mạch đùi.

– Với bệnh nhân huyết động không ổn định: cần có sự hỗ trợ tuần hoàn bằng thuốc và các thiết bị cơ học (nếu cần), lựa chọn can thiệp vị trí tổn thương ĐMV thủ phạm nếu đặc điểm tổn thương giải phẫu và kỹ thuật cho phép (kể cả tổn thương thân chung ĐMV).

– Chiến lược điều trị tái tưới máu dựa theo đặc điểm giải phẫu của tổn thương ĐMV:

• Ưu tiên PCI cho bệnh nhân tổn thương một thân ĐMV, tổn thương không phức tạp.
• Ưu tiên CABG khi tổn thương phức tạp (vôi hóa, xoắn vặn, chỗ chia nhánh, tắc mạn tính…), đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường và chức năng thất trái giảm; tổn thương thân chung mà hình thái giải phẫu không phù hợp can thiệp; hoặc khi can thiệp thất bại hoặc có biến chứng.

– Nếu chụp động mạch vành cho thấy không thể tái tưới máu do tổn thương lan tỏa và/hoặc dòng chảy đoạn xa kém, nên điều trị nội khoa tích cực với mục tiêu giảm đau ngực.

2.7. Điều trị lâu dài lúc ra viện và sau khi ra viện

– Sau HCMVC là giai đoạn ổn định tương đối và bệnh nhân bước sang giai đoạn hội chứng ĐMV mạn tính chứ không phải là khỏi bệnh. Diễn biến và tiên lượng bệnh phụ thuộc nhiều vào quản lý, tuân thủ điều trị, thay đổi lối sống.

– Bệnh nhân cần được giáo dục sức khỏe để nhận thức được bệnh động mạch vành là bệnh mạn tính, bệnh nhân phải chung sống suốt đời, cũng như các triệu chứng bệnh, các yếu tố nguy cơ và tầm quan trọng của việc tuân thủ điều trị.

– Sau khi ra viện, phải dùng thuốc liên tục suốt đời. Cần đi khám lại định kỳ để cân nhắc bổ sung hoặc điều chỉnh liều lượng các thuốc đang sử dụng.

– Thay đổi lối sống đóng vai trò quan trọng bao gồm chế độ ăn uống tập luyện hợp lý, bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia…

– Điều chỉnh tốt các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu… (nếu có).

– Sử dụng kháng kết tập tiểu cầu kép (DAPT) và kháng kết tập tiểu cầu đơn tiếp theo, theo chiến lược dựa trên đánh giá nguy cơ chảy máu và đông máu của người bệnh:

• Với bệnh nhân có tiền sử chảy máu (tiêu hóa, đột quỵ xuất huyết não…), hoặc trong thời gian dùng DAPT có chảy máu; kèm theo thiếu máu, người già yếu, gầy gò, hoặc đánh giá thang điểm PRECISE-DAPT > 25 (tham khảo trang www.precisedaptscore.com)… thì nên rút ngắn thời gian dùng DAPT trong 6 tháng thậm chí 3 tháng sau đó chỉ dùng một loại kháng kết tập tiểu cầu đơn (aspirin).
• Với bệnh nhân nguy cơ chảy máu thấp (không có các yếu tố trên) và nguy cơ mạch vành rất là bệnh nhân có tổn thương ĐMV phức tạp, được đặt stent thân chung ĐMV trái, đặt nhiều stent hoặc có tiền sử huyết khối trong stent… thì nên dùng DAPT kéo dài, có thể trên 12 tháng và lâu hơn nữa nếu có thể.

– Statin cường độ cao, liều dài (suốt đời), theo dõi chức năng gan và các tác dụng phụ khác.

– Điều trị giảm đau thắt ngực: nitrate; chẹn beta giao cảm; chẹn kênh calci tiếp theo điều trị đã sử dụng trong viện như phần trên và như trong khuyến cáo với hội chứng ĐMV ổn định.

– Dùng chẹn beta giao cảm kéo dài để cải thiện tiên lượng khi bệnh nhân có EF giảm.

– Tiếp tục dùng các thuốc ức chế hẹ renin angiotensin aldosteron theo chỉ định: có EF giảm; đái tháo đường…

3. NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN

NMCT cấp có ST chênh lên là một thể bệnh ĐMV cấp, thường do tắc nghẽn cấp hoàn toàn động mạch vành với đặc trưng có ST chênh lên xuất hiện trên điện tâm đồ, cần tái thông động mạch vành càng sớm càng tốt.

3.1. Lâm sàng

a. Nhóm nguy cơ cao mắc NMCT

– Nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi.

– Thừa cân, béo phì.

– Ít vận động thể lực.

– Hút thuốc lá.

– Tăng huyết áp.

– Đái tháo đường.

– Rối loạn lipid máu.

– Stress…

Trong hơn 50% các trường hợp, bệnh nhân sẽ có một yếu tố khởi kích xảy ra trước khi NMCT như: vận động gắng sức, stress tâm lý, phẫu thuật, bệnh lý nội khoa nặng. Nhồi máu cơ tim có tần suất xảy ra cao vào buổi sáng (từ 6 giờ đến 11 giờ), đặc biệt là trong 3 giờ đầu tiên sau khi ngủ dậy.

b. Triệu chứng cơ năng

Triệu chứng cơ năng điển hình của bệnh nhân NMCT là cơn đau thắt ngực.

– Cơn đau thắt ngực điển hình, mức độ đau nhiều, cảm giác bóp nghẹt sau xương ức, có thể lan lên cằm, vai, cánh tay trái, cơn đau thường kéo dài (thường trên 30 phút), và không/đáp ứng kém với nitroglycerin xịt dưới lưỡi, có thể có các biểu hiện kèm theo như: nôn – buồn nôn, vã mồ hôi, khó thở, mệt mỏi…

– Cơn đau ngực có thể không điển hình như đau vùng thượng vị hoặc lan ra sau lưng.

– Một số chỉ có cảm giác khó chịu, nặng ngực, mệt, khó thở. Đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường, tăng huyết áp và người cao tuổi có thể không đau ngực (nhồi máu cơ tim thầm lặng) hoặc nhồi máu cơ tim không điển hình. Các biểu hiện khác bao gồm:

• Khó thở do phù phổi cấp.
• Ngất hoặc hôn mê do rối loạn nhịp.
• Tụt áp hoặc sốc tim.
• Rối loạn tâm thần cấp.
• Tăng đường huyết.
• Biểu hiện thần kinh trung ương giống với đột quỵ (thứ phát do giảm cung lượng tim hoặc thuyên tắc mạch).

c. Khám lâm sàng

– Khám lâm sàng thường không phát hiện dấu hiệu gì đặc hiệu bất thường. Một số trường hợp có thể nghe thấy tiếng T1 mờ (trong NMCT thành trước), tiếng T3 và T4.

– Khi khám lâm sàng cần lưu ý các biến chứng cơ học có thể xảy ra (âm thổi toàn tâm thu lan ra hố nách khi có thủng vách liên thất, âm thổi tâm thu tại mỏm do đứt cột cơ van 2 lá gây hở van 2 lá cấp, ran ẩm tại đáy phổi khi có phù phổi cấp…).

– Đặc biệt chú ý dấu hiệu sinh tồn và đánh giá tưới máu ngoại vi; huyết áp kẹt hoặc thấp, có dấu hiệu giảm tưới máu ngoại vi.

– Khoảng 1/4 trường hợp NMCT thành trước có biểu hiện cường giao cảm (mạch nhanh, tăng huyết áp) và một nửa các trường hợp NMCT thành dưới có biểu hiện cường phó giao cảm như mạch chậm, huyết áp thấp.

– Trên bệnh nhân đau ngực cấp, tam chứng tụt huyết áp + tĩnh mạch cảnh nổi + phổi trong gợi ý có nhồi máu cơ tim thất phải.

d. Các yếu tố tiên lượng xấu

– Tuổi trên 70 tuổi.

– Tiền sử đã có nhồi máu cơ tim hoặc hội chứng động mạch vành mạn.

– Nhồi máu cơ tim thành trước hoặc nhồi máu cơ tim thất phải.

– Suy chức năng thất trái lúc nhập viện.

– Tụt huyết áp và/hoặc nhịp tim nhanh lúc nhập viện.

– Hở van hai lá cấp hay thủng vách liên thất.

– Đái tháo đường hoặc giảm chức năng thận.

Thang điểm Killip đánh giá tình trạng suy tim trên lâm sàng của bệnh nhân, và có liên quan đến tỉ lệ tử vong trong 30 ngày.

Bảng 2.15. Liên quan giữa độ Killip và tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày.

3.2. Cận lâm sàng

– Các xét nghiệm khác như chức năng thận, điện giải đồ và lipid máu nên được thực hiện trong vòng 24 giờ từ khi bệnh nhân nhập viện bên cạnh làm các xét nghiệm thường quy khác như công thức máu, đông máu toàn bộ,…

3.2.1. Điện tâm đồ

– Nguyên tắc chung:

– Điện tâm đồ là thăm dò cơ bản nhất. Cần tiến hành ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo càng sớm càng tốt ngay tại phòng cấp cứu, thời gian trì hoãn không nên quá 10 phút.

– Theo dõi điện tim liên tục (monitor) càng sớm càng tốt cho tất cả các bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp.

– Đo thêm các chuyển đạo thành sau (V7, V8, V9) khi nghi ngờ có NMCT thành sau.

Hình 2.31. Nhồi máu cơ tim với đoạn ST chênh lên DII, DIII, aVF

Biểu hiện điển hình trên điện não của NMCT là đoạn ST chênh lên. Đoạn ST chênh lên gợi ý tắc nghẽn ĐMV tiến triển khi:

• Ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp.
• Đoạn ST chênh lên ≥ 2,5 mm ở nam < 40 tuổi, ≥ 2,0 mm ở nam ≥ 40 tuổi hoặc ≥ 1,5 mm ở nữ trong chuyển đạo V2-V3 và/hoặc ≥ 1 mm ở các chuyển đạo khác.

– Đoạn ST chênh lên hơn 1 tháng gợi ý phình thất trái.

– Đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo bên phải (V3R và V4R) trong nhồi máu cơ tim thất phải.

Tổng đại số các mức chênh lên và chênh xuống của đoạn ST trên các chuyển đạo cho phép ước lượng gánh nặng của thiếu máu cơ tim và hiệu quả của các biện pháp tái thông mạch vành.

Hình ảnh điện tâm đồ không điển hình nhưng cần điều trị tái thông ĐMV ngay ở những bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ thiếu máu cơ tim tiến triển gồm:

– Block nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện trong bối cảnh lâm sàng điển hình, hoặc áp dụng tiêu chuẩn Sgarbossa chẩn đoán STEMI khi có block nhánh trái (không xác định được thời gian):

• Đoạn ST chênh lên ≥ 1 mm ở các chuyển đạo có phức bộ QRS dương.
• Đoạn ST chênh xuống ≥ 1 mm ở chuyển đạo V1-V3.
• Đoạn ST chênh lên ≥ 5 mm ở các chuyển đạo có phức hợp QRS âm.

– Block nhánh phải mới xuất hiện: khuyến cáo của ESC 2017 đã đưa dấu hiệu block nhánh phải mới xuất hiện trên điện tâm đồ cũng có giá trị tương đương với STEMI và cũng có thể cần phải tái thông mạch vành cấp cứu.

– Đoạn ST chênh xuống đơn lẻ ≥ 0,5 mm ở V1-V3 và đoạn ST chênh lên ≥ 0,5 mm ở V7-V9 trong NMCT thành sau.

– ST chênh xuống ≥ 1 mm ở ít nhất 8 chuyển đạo bề mặt, kèm theo ST chênh lên ở aVR và/hoặc V1 gợi ý tổn thương thân chung ĐMV trái hoặc thiếu máu nặng 3 thân ĐMV.

a. Sóng Q bệnh lý

– Thể hiện bất thường dẫn truyền điện học, nhưng không đồng nghĩa với tổn thương cơ tim không hồi phục.

– Trong nhồi máu cơ tim xuyên thành, cần vài giờ tới vài ngày để xuất hiện sóng Q và thường tồn tại vĩnh viễn.

– Sóng Q bệnh lý có biên độ ≥ 25% biên độ sóng R, dài 40 ms đi kèm với sóng T âm. Nếu ở chuyển đạo trước tim, sóng Q ở V4 > 0,4 mV và ở V6 > 0,2 mV với điều kiện không có block nhánh trái.

Đoạn PR chênh lên hoặc chênh xuống và thay đổi hình dạng sóng P chỉ ra nhồi máu tâm nhĩ. Hầu hết bệnh nhân sẽ có rối loạn nhịp nhĩ như: rung cuồng nhĩ, nhịp nhĩ, nhịp bộ nối.

Sóng T đảo ngược có thể xuất hiện ngay lập tức hoặc sau đó, nhìn chung sẽ tồn tại sau khi đoạn ST hết chênh.

Đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo liên tiếp cho phép định khu vị trí tắc của các động mạch vành.

Bảng 2.32. Định khu vùng nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ

Các bệnh cảnh có thể biến đổi trên điện tâm đồ giống nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên:

– Các nguyên nhân gây đau ngực cấp tính như: viêm màng ngoài tim hoặc viêm cơ tim, thuyên tắc phổi cấp, tràn khí màng phổi.

– Bệnh cơ tim không do thiếu máu cơ tim: bệnh cơ tim phì đại hoặc bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim sarcoid hoặc amyloid, chấn thương.

– Phì đại thất trái và thất phải.

– Block nhánh trái hoặc block phân nhánh trái trước.

– Các bệnh lý nội khoa khác: xuất huyết nội sọ, tăng kali máu…

b. Thay đổi các dấu ấn sinh học của tổn thương cơ tim

– Xét nghiệm các dấu ấn sinh học cơ tim/men tim cho tất cả bệnh nhân trong giai đoạn cấp nhưng không nên chờ kết quả men tim để bắt đầu điều trị tái tưới máu, nếu điện tâm đồ đã có hình ảnh ST chênh lên.

– Các dấu ấn sinh học đặc hiệu của cơ tim: Troponin T hoặc I.

• Troponin T hoặc I có độ đặc hiệu và độ nhạy cao cho tổn thương cơ tim. Trong bệnh cảnh NMCT, troponin bắt đầu tăng sau 3 giờ (có thể tăng ngay sau 1 giờ đối với loại hsTnT/I độ nhạy cao thế hệ mới), tăng kéo dài tới 7 – 14 ngày, cho phép chẩn đoán nhồi máu cơ tim muộn.
• Biến đổi nồng độ Troponin đã trở thành một tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT. Tuy nhiên đối với NMCT cấp có ST chênh lên, bệnh nhân được chẩn đoán ngay bằng điện tâm đồ và được tái thông mạch vành, kết quả xét nghiệm thường có sau khi đã tái tưới máu giúp khẳng định chẩn đoán và tiên lượng.
• Các Troponin có thể tăng do những tổn thương cơ tim không liên quan đến nhồi máu cơ tim như: viêm cơ tim, bệnh cơ tim, viêm màng ngoài tim…

– Creatine kinase (CK và CK-MB): vai trò trong chẩn đoán NMCT cấp đã giảm: được coi là bất thường nếu nồng độ cao trên 2 lần ngưỡng bình thường. Trong bệnh cảnh NMCT, thường tăng sau 4 – 8 giờ, trở về bình thường trong vòng 3 – 4 ngày. Đạt đỉnh sau 24 giờ, có thể sớm hơn (12 giờ) và cao hơn ở bệnh nhân được tái thông mạch vành. Có thể có ưu thế để chẩn đoán tắc cấp stent sớm sau can thiệp (khi nồng độ hsTn vẫn đang tăng cao).

• CK-MB: đặc hiệu hơn cho cơ tim. Có thể tăng rõ dù CK bình thường. Tuy nhiên, vẫn có một lượng nhỏ CK-MB trong các mô khác (cơ xương, lưỡi, cơ hoành, tử cung, tiền liệt tuyến) do đó khi chấn thương hoặc phẫu thuật có thể dẫn đến dương tính giả. Tỷ lệ dương tính giả ~ 15% ở người ngộ độc rượu, có bệnh cơ hoặc chấn thương cơ, luyện tập gắng sức, co giật, tiêu cơ, suy giáp, thuyên tắc động mạch phổi,… CK và CK-MB muộn gợi ý hệ cơ xương có xu hướng tăng kéo dài hơn so với tim.

Các chất chỉ điểm sinh học khác như AST hay LDH ngày càng ít được sử dụng do troponin độ nhạy cao đã trở nên rất phổ biến, dễ dùng, có độ đặc hiệu cao.

Hình 2.33. Thay đổi nồng độ các dấu ấn sinh học theo thời gian từ khi khởi phát NMCT

c. Siêu âm tim

– Siêu âm tim có thể hỗ trợ chẩn đoán trong những trường hợp chưa chắc chắn nhưng không nên chờ siêu âm tim nếu làm trì hoãn việc chụp mạch vành.

– Siêu âm tim có thể hỗ trợ chẩn đoán trong những trường hợp chưa chắc chắn chẩn đoán hoặc để đánh giá các biến chứng nếu có. Trong trường hợp điện tâm đồ khó kết luận, siêu âm tim có thể giúp chẩn đoán khi thấy rối loạn vận động vùng.

– Ngoài ra, siêu âm rất có giá trị để phát hiện các dấu hiệu chẩn đoán phân biệt với bệnh khác hoặc đánh giá khi có biến chứng (biến chứng cơ học, hở van, tràn dịch màng tim…).

– Tuy vậy, không có chỉ định bắt buộc làm siêu âm tim cho tất cả các bệnh nhân NMCT cấp trước can thiệp vì điều này có thể làm chậm trễ việc chụp/can thiệp ĐMV.

d. Các xét nghiệm khác

– Các xét nghiệm chức năng thận, điện giải đồ và lipid máu nên được thực hiện trong vòng 24 giờ từ khi bệnh nhân nhập viện; bên cạnh các xét nghiệm thường quy như công thức máu, đông máu toàn bộ…

3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán

a. Định nghĩa toàn cầu năm 2018 về NMCT

Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tư năm 2018 về nhồi máu cơ tim cấp, thuật ngữ NMCT cấp được sử dụng khi có tình trạng tổn thương cơ tim cấp tính với bằng chứng lâm sàng thiếu máu cơ tim cục bộ cấp cùng với sự tăng và/hoặc giảm Troponin với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99; kèm theo ít nhất một trong các yếu tố sau:

– Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ (đau thắt ngực).

– Thay đổi điện tâm đồ theo các tiêu chuẩn nói trên.

– Tiến triển của sóng Q bệnh lý.

– Có bằng chứng hình ảnh mới của cơ tim mất chức năng sống hoặc rối loạn vận động vùng tương ứng bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ.

– Có huyết khối động mạch vành khi chụp mạch vành hoặc khi khám nghiệm tử thi.

b. Các thể NMCT trên lâm sàng

Trên lâm sàng, nhồi máu cơ tim được chia thành 5 type dựa vào bệnh học, lâm sàng, sự khác biệt về tiên lượng dẫn đến sự khác biệt về điều trị:

– Type 1: NMCT do xơ vữa mạch vành tiến triển cấp tính liên quan thiếu máu do biến cố mạch vành nguyên phát như bong mảng vữa và/hoặc nứt, rách hoặc tách thành mạch vành.

– Type 2: NMCT thứ phát sau thiếu máu do mất cân bằng cung cầu oxy, thường xảy ra trên các bệnh nhân có bệnh mạch vành ổn định đã biết, đột ngột xuất hiện các biến cố mới ví dụ xuất huyết tiêu hóa gây giảm đột ngột hemoglobin, hoặc nhịp nhanh dai dẳng,…

– Type 3: đột tử do tim, thường có dấu hiệu gợi ý thiếu máu cơ tim, kèm theo ST chênh lên, block nhánh trái mới xuất hiện, hoặc bằng chứng mới có cục máu đông trong mạch vành xác định nhờ chụp mạch vành và/hoặc mổ tử thi, tuy nhiên tử vong xảy ra trước khi lấy máu hoặc thời điểm trước khi xuất hiện các chỉ điểm tim trong máu hoặc NMCT được phát hiện bởi sinh thiết.

– Type 4: NMCT có liên quan đến chụp mạch vành qua da.

• Type 4a. NMCT liên quan đến can thiệp động mạch vành qua da diễn ra trong 48 giờ sau can thiệp. NMCT type 4a được xác định khi tăng Troponin hơn 5 lần giới hạn 99th URL (upper reference limit-giới hạn tham chiếu trên) ở bệnh nhân có giá trị nền bình thường và ở bệnh nhân có tăng Troponin trước can thiệp và mức Troponin ổn định (không thay đổi quá 20%), cTn sau can thiệp phải tăng hơn 20%. Tuy nhiên, giá trị Troponin sau can thiệp vẫn phải hơn 5 lần 99th URL.
• Type 4b. NMCT do huyết khối trong stent xác định bằng chụp mạch hoặc mổ tử thi. Vấn đề quan trọng là xác định thời điểm huyết khối stent từ lúc can thiệp mạch vành qua da. Phân loại theo thời gian gồm: cấp từ 0-24 giờ, bán cấp > 24 giờ đến 30 ngày, muộn: > 30 ngày đến 1 năm; và rất muộn: > 1 năm.
• Type 4c. NMCT do tái hẹp trong stent. Đôi khi NMCT có thể xảy ra sau khi đã can thiệp mạch vành qua da có thể tái hẹp trong stent, có thể hẹp lại sau khi nong bóng qua da.

– Type 5: NMCT liên quan đến phẫu thuật bắc cầu nối mạch vành (CABG).

3.4. Biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp

3.4.1. Biến chứng cơ học

a. Thủng vách liên thất sau nhồi máu cơ tim

– Thường xuất hiện sau 24 giờ (nguy cơ tử vong cao nhất) đến 10 ngày sau nhồi máu, và ảnh hưởng 2 – 4% các trường hợp NMCT.

– Biểu hiện lâm sàng: lâm sàng xấu đi nhanh chóng với tiếng thổi thô ráp toàn tâm thu (nghe rõ nhất tại vùng thấp bờ trái xương ức), tưới máu ngoại vi kém, và phù phổi. Có thể không nghe rõ tiếng thổi khi cung lượng tim thấp.

– Siêu âm tim: nhìn thấy lỗ thủng trên siêu âm 2D và luồng thông trái-phải trên siêu âm Doppler màu. Nhồi máu cơ tim thành trước thường kèm với thủng vách liên thất vùng mỏm, nhồi máu cơ tim thành sau đi kèm thủng vách liên thất vùng đáy. Không thấy luồng thông trên siêu âm cũng không loại trừ được thông liên thất.

b. Hở van hai lá cấp sau nhồi máu cơ tim

– Hở van hai lá cấp sau nhồi máu cơ tim thường do rối loạn chức năng hoặc đứt một phần của cơ nhú bị thiếu máu, xảy ra từ 2 – 10 ngày sau nhồi máu. Cơ nhú nếu đứt hoàn toàn sẽ gây ra hở van hai lá tối cấp và thường gây tử vong.

– Hở van hai lá thường gặp với các nhồi máu cơ tim thành sau (rối loạn chức năng cơ nhú sau thường) hơn là nhồi máu thành trước (cơ nhú trước bền).

– Hở van hai lá thầm lặng khá phổ biến và nên được nghĩ tới ở bất kỳ bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim mà huyết động xấu đi không giải thích được nguyên nhân.

– Chẩn đoán bằng khám lâm sàng và siêu âm tim.

c. Giả phình và vỡ thành tự do của cơ tim

– Tỷ lệ vỡ thành tự do có thể gặp ở 6% trường hợp nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên và tiên lượng thường xấu, đột tử tới 2/3 các trường hợp, một số ca biểu hiện bán cấp với sốc tim.

– Chẩn đoán các trường hợp bán cấp bằng việc kết hợp triệu chứng lâm sàng của tràn dịch màng tim, ép tim cấp và siêu âm tim. Các trường hợp vỡ lớn thường đột ngột gây ngừng tuần hoàn với hoạt động điện vô mạch (phân ly điện cơ) rồi tử vong dù có gắng cấp cứu.

– Bệnh nhân được tiêu sợi huyết sớm thường ít có nguy cơ bị vỡ thành tim.

– Cấp cứu bệnh nhân theo các nguyên tắc tương tự như sốc tim và cần hội chẩn sớm với phẫu thuật viên để tìm cách sửa chữa nếu còn có thể.

3.4.2. Biến chứng rối loạn nhịp tim

a. Nhịp tự thất gia tốc

– Thường gặp (tới 20%) ở các bệnh nhân với tái tưới máu sớm trong 48 giờ đầu.

– Thường thoáng qua mà không ảnh hưởng đến huyết động.

– Nếu có triệu chứng, có thể gây tăng nhịp xoang bằng cách tạo nhịp nhĩ hoặc dùng atropine.

b. Ngoại tâm thu thất

– Thường gặp, và không liên quan tới tỷ lệ nhịp nhanh thất bền bỉ/rung thất.

– Thường được điều trị bảo tồn bằng điều chỉnh thăng bằng kiềm toan và các rối loạn điện giải (cần duy trì nồng độ kali > 4,0 mmol/L và magie > 1,0 mmol/L).

– Sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm sẽ làm giảm nguy cơ ngoại tâm thu thất.

c. Nhịp nhanh thất và rung thất

– Có thể gặp: cơn nhanh thất đơn dạng, cơn nhanh thất không bền bỉ, cơn nhanh thất đa hình thái, tái phát, cơn nhanh thất tiến triển thành rung thất.

– Các rối loạn nhịp thất bền bỉ xuất hiện 48 giờ sau nhồi máu dù đã tái thông mạch và điều trị nội khoa thường có ảnh hưởng xấu đến tiên lượng của bệnh nhân. Trong khi đó vai trò các rối loạn nhịp thất không bền bỉ (đặc biệt nếu xuất hiện trong vòng 48 giờ đầu sau nhồi máu) đến tiên lượng của bệnh nhân còn nhiều tranh cãi.

– Điều trị cơ bản là tái thông vành sớm, sử dụng chẹn beta giao cảm nếu không có chống chỉ định và điều chỉnh các rối loạn toan kiềm, điện giải nếu có.

– Các rối loạn nhịp thất có huyết động không ổn định: trong trường hợp cơn nhanh thất tái phát nhiều lần hoặc sốc điện không thành công, nên sử dụng amiodarone đường tĩnh mạch.

– Trong trường hợp không đáp ứng với cả sốc điện và amiodarone đường tĩnh mạch, có thể tiến hành tạo nhịp vượt tần số hoặc đốt sóng cao tần (RF) ở các trung tâm có kinh nghiệm.

d. Rối loạn nhịp nhanh trên thất sau nhồi máu cơ tim

– Bao gồm cơn nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ và cuồng nhĩ.

– Nếu huyết động không ổn định, cần sốc điện chuyển nhịp đồng bộ ngay lập tức.

– Nếu huyết động ổn định, có thể điều trị bằng digoxin, thuốc chẹn beta và/hoặc thuốc chẹn kênh calci.

– Amiodarone có thể chuyển nhịp xoang hiệu quả nhưng không có hiệu quả cao trong việc kiểm soát tần số.

– Nếu có rung nhĩ và cuồng nhĩ, bệnh nhân nên được dùng thuốc chống đông để giảm biến cố tắc mạch do huyết khối.

e. Rối loạn nhịp chậm sau nhồi máu cơ tim và chỉ định đặt máy tạo nhịp

– Block nhánh phải hoặc nhánh trái hoàn toàn xuất hiện xen kẽ hoặc độc lập trong bệnh cảnh NMCT cấp không cần đặt máy tạo nhịp trừ khi tình trạng huyết động không ổn định hoặc tiến triển thành block nhĩ thất độ cao.

– Block hai phân nhánh mới xuất hiện hoặc block nhánh có kèm block nhĩ thất độ I có thể cân nhắc chỉ định đặt máy tạo nhịp dự phòng tùy thuộc vào tình huống lâm sàng.

– Đặt máy tạo nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch không được làm trì hoãn điều trị tái thông mạch vành.

– Nếu chưa đặt máy tạo nhịp tạm thời, sử dụng atropin (liều khởi đầu 0,25 – 0,5 mg, có thể tiêm tĩnh mạch nhắc lại nhiều lần với tổng liều 1,5 – 2,0 mg). Ngoài ra có thể sử dụng adrenalin/vasopressin.

3.4.3. Biến chứng suy tim

a. Tụt huyết áp sau nhồi máu cơ tim

Những nguyên tắc quan trọng trong điều trị tụt huyết áp do nhồi máu cơ tim là:

– Nếu tưới máu ngoại vi còn tốt, không cần sử dụng thuốc vận mạch.

– Cố gắng điều chỉnh các rối loạn nhịp tim, giảm oxy.

– Trong trường hợp tụt huyết áp do biến chứng cơ học (hở van hai lá, thông liên thất, phình thất), cần phối hợp với phẫu thuật cấp cứu.

– Cần xác định tình trạng tụt áp có phải do NMCT thất phải dẫn đến thiếu dịch hay không. Kiểm tra áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực nhĩ phải, thấp sẽ do thiếu dịch, hoặc cao nếu trong NMCT thất phải.

b. Sốc tim sau nhồi máu cơ tim

– Gặp ở 5 – 20% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.

– Điều trị cần có sự phối hợp nhiều chuyên khoa: nội khoa, phẫu thuật, hồi sức tích cực và áp dụng nhiều biện pháp thăm dò xâm lấn và không xâm lấn. Mặc dù đã có những tiến bộ đáng kể, tỷ lệ tử vong trong NMCT có sốc tim còn rất cao.

– Lâm sàng: hạ huyết áp rõ ràng, kéo dài (> 30 phút) với huyết áp tâm thu < 80 – 90 mmHg cùng các dấu hiệu của giảm tưới máu mô (rối loạn ý thức, thiểu niệu hoặc vô niệu, đầu chi lạnh).

– Cận lâm sàng: chỉ số tim thấp (CI < 1,8 L/m/m²) và tăng áp lực đổ đầy thất trái (áp lực mao mạch phổi bít > 18 mmHg).

– Điều trị: điều trị ngay các yếu tố có thể đảo ngược được, bao gồm: kiểm soát rối loạn nhịp tim, cố gắng chuyển về được nhịp xoang; điều chỉnh rối loạn thăng bằng kiềm toan và rối loạn điện giải; kiểm soát thông khí, đặt nội khí quản nếu cần thiết.

– Nhanh chóng đánh giá tình trạng huyết động, siêu âm tim và chụp mạch đánh giá mức độ tổn thương động mạch vành.

– Mục tiêu duy trì huyết động ổn định, nâng huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg dựa vào dấu hiệu lâm sàng và áp lực đổ đầy thất trái.

– Nên tránh dùng thuốc tăng co bóp cơ tim trong tình trạng NMCT cấp. Mục đích để phục hồi nhanh chóng/tối đa dòng chảy mạch vành và giảm gánh nặng thất trái. Tái thông mạch sớm rất quan trọng và đã được chứng minh là giảm tỷ lệ tử vong. Đặt bóng đối xung động mạch chủ có thể cân nhắc đặc biệt là trong trường hợp có biến chứng cơ học. Nếu tình trạng huyết động không cải thiện sau tái thông mạch vành và đặt bóng đối xung, thuốc tăng co bóp cơ tim nên được sử dụng.

– Nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp (có/không phù phổi): noradrenalin (norepinephrin) được khuyến cáo là thuốc điều trị đầu tay với liều truyền tĩnh mạch 0,1 – 1 µg/kg/min, trong khi đó sử dụng Dopamin có thể làm tăng tỷ lệ tử vong.

– Nếu bệnh nhân có huyết áp đảm bảo (có/không có phù phổi): sử dụng dobutamin để tăng cung lượng tim. Bắt đầu từ liều 2,5 – 5 µg/kg/min và tăng lên 20 µg/kg/min, điều chỉnh theo huyết áp và nhịp tim. Ngoài ra có thể sử dụng thay thế bằng các thuốc ức chế phosphodiesterase. Nếu huyết áp hạ và nhịp tim nhanh khi đã dùng dobutamine/thuốc ức chế phosphodiesterase, có thể thêm noradrenalin.

3.5. Điều trị NMCT cấp có ST chênh lên

3.5.1. Xử trí ban đầu

Chẩn đoán thường được xác định ngay khi ghi điện tâm đồ (hình ảnh đoạn ST chênh lên hoặc block nhánh mới xuất hiện) lúc bệnh nhân đến khám. Điều này khác so với nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên hoặc đau thắt ngực không ổn định bởi quá trình chẩn đoán có thể chậm hơn sau khi xác định được biến đổi của Troponin độ nhạy cao.

– Tất cả bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp có ST chênh lên phải được theo dõi monitor liên tục trong đơn vị hồi sức.

– Thiết lập sẵn đường truyền tĩnh mạch ngoại vi: lưu ý vị trí sẽ can thiệp (ví dụ đặt đường truyền ngoại vi tay trái nếu can thiệp mạch quay phải).

– Giảm đau:

• Morphin 2,5 – 10 mg tiêm tĩnh mạch, có thể nhắc lại trừ khi có dấu hiệu của ngộ độc (tụt huyết áp, ức chế hô hấp). Nôn và buồn nôn nên được điều trị với metoclopramid (10 mg tĩnh mạch) hoặc phenothiazin.
• Nitrate: có thể cho để giảm đau, trừ bệnh nhân có tụt huyết áp, sử dụng đường dưới lưỡi hoặc tĩnh mạch. Thận trọng ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới, đặc biệt nhồi máu cơ tim thất phải, do có thể dẫn đến tụt huyết áp. Lưu ý nitrate không có hiệu quả làm giảm tỷ lệ tử vong.

– Thở oxy: 2 – 5 L/min nếu SpO₂ < 90% hoặc PaO₂ < 60 mmHg. Nếu bệnh nhân suy hô hấp cần tiến hành thở không xâm nhập hoặc đặt nội khí quản.

– Thăm khám lâm sàng để phát hiện nhanh chóng các trường hợp tụt huyết áp, sốc tim, phát hiện tiếng thổi ở tim, xác định và xử lý tình trạng phù phổi cấp, hay rối loạn nhịp tim. Lưu ý điều trị các rối loạn điện giải như hạ kali máu và magie máu trong bệnh cảnh rối loạn nhịp tim.

– Cho thuốc chống đông đường tĩnh mạch: tùy thuộc chiến lược tái tưới máu dự kiến sẽ lựa chọn là can thiệp hay tiêu huyết khối.

– Uống liều nạp thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép: tùy theo chiến lược để có lựa chọn phù hợp.

– Sử dụng statin liều cao sớm.

– Điều chỉnh các rối loạn đường huyết, điện giải đồ. Tuy nhiên, không vì chờ đợi các kết quả xét nghiệm để làm chậm trễ thời gian được tái thông ĐMV.

– Có thể làm thêm siêu âm tim hay X-quang tại giường trong các trường hợp nghi ngờ có biến chứng, song không được làm chậm trễ thời gian tái thông mạch vành.

3.5.2. Lựa chọn chiến lược tái thông ĐMV

– Tái thông mạch vành là bắt buộc và cần được tiến hành càng sớm càng tốt và là nguyên lý nền tảng của điều trị NMCT cấp có ST chênh lên, cần chạy đua với thời gian, với phương châm: “Thời gian là cơ tim, cơ tim là sự sống”. Các nghiên cứu trên thực nghiệm cũng như thử nghiệm lâm sàng đã chỉ rõ lợi ích bảo tồn cơ tim khi ĐMV được tái thông sớm.

– Các biện pháp tái thông mạch vành hiện nay bao gồm ba biện pháp chính: (1) dùng thuốc tiêu huyết khối, (2) can thiệp động mạch vành qua da (PCI), (3) phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành cấp cứu (CABG).

– Việc lựa chọn chiến lược phụ thuộc nhiều vào thời gian tính từ lúc bệnh nhân xuất hiện triệu chứng, hệ thống y tế cũng như tổ chức cấp cứu, vận chuyển.

– Từ 0 – 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng:

• Can thiệp ĐMV thì đầu được ưu tiên lựa chọn hàng đầu: nếu bệnh nhân đến bệnh viện có khả năng can thiệp ĐMV thì lựa chọn chiến lược can thiệp ngay. Nếu việc chuyển bệnh nhân đến bệnh viện có khả năng can thiệp tính từ lúc được chẩn đoán đến lúc được can thiệp (đưa được dây dẫn qua tổn thương tắc ĐMV) dưới 120 phút thì sẽ chuyển bệnh nhân để tiến hành can thiệp.
• Dùng thuốc tiêu sợi huyết khi không có khả năng can thiệp trong vòng 120 phút từ khi chẩn đoán STEMI, thời gian được dùng thuốc tiêu sợi huyết trong vòng 10 phút kể từ lúc có chẩn đoán. Sau dùng thuốc tiêu sợi huyết (đủ thành công) cần chuyển bệnh nhân đến trung tâm can thiệp trong vòng 2 – 24 giờ để tiếp tục tiến hành can thiệp.

– Từ 12 – 48 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng: bắt buộc chỉ định chụp và can thiệp ĐMV thì đầu nếu bệnh nhân có đau ngực tái phát, rối loạn nhịp hoặc huyết động không ổn định. Đối với các bệnh nhân khác (bệnh nhân ổn định, không còn triệu chứng) vẫn nên chỉ can thiệp ĐMV thì đầu.

– Sau 48 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng: nếu bệnh nhân hết triệu chứng và hoàn toàn ổn định thì không còn chỉ định can thiệp thì đầu thường quy. Các bệnh nhân này cần đánh giá lại sau đó về tình trạng thiếu máu cơ tim để có chiến lược điều trị giống như hội chứng ĐMV mạn tính.

3.5.3. Các biện pháp tái thông ĐMV

a. Thuốc tiêu sợi huyết

Tái thông mạch vành bằng phương pháp tiêu sợi huyết đem lại hiệu quả cho 50 – 70% các bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên trong vòng 4 – 6 giờ đầu từ khi xuất hiện triệu chứng đau ngực; giúp làm giảm tỷ lệ tử vong, rối loạn chức năng thất trái, suy tim sau nhồi máu, sốc tim, và rối loạn nhịp tim. Phương pháp này nên được tiến hành càng sớm càng tốt, thậm chí ngay trên xe cấp cứu đến bệnh viện (nếu có thể).

Trong vòng 2 – 24 giờ sau khi tiêu sợi huyết thành công, người bệnh vẫn cần được chụp lại ĐMV, đánh giá lại tổn thương thủ phạm và đặt stent giải quyết tình trạng hẹp mạch vành nếu cần thiết.

*Chỉ định tiêu sợi huyết:

– Đau thắt ngực điển hình kèm theo hình ảnh đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ (ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp với đoạn ST chênh lên ≥ 2,5 mm ở nam < 40 tuổi, ≥ 2,0 mm ở nam ≥ 40 tuổi hoặc ≥ 0,5 mm ở nữ trong các chuyển đạo V2-V3 và/ hoặc ≥ 1 mm ở các chuyển đạo khác) trong vòng 12 giờ từ khi khởi phát triệu chứng.

– Đau thắt ngực với block nhánh trái mới xuất hiện.

– Nếu điện tâm đồ không rõ ràng lúc nhập viện, phải làm lại sau 15-30 phút để theo dõi sự tiến triển.

– Tiêu sợi huyết không được chỉ định nếu hình ảnh điện tâm đồ bình thường, hoặc chỉ có ST chênh xuống (cần loại trừ nhồi máu cơ tim thành sau), hoặc ST chênh lên mà không có triệu chứng đau ngực trước đây.

*Chống chỉ định của tiêu sợi huyết:

Chống chỉ định tuyệt đối

– Chảy máu đang tiến triển.

– Nghi ngờ tách thành động mạch chủ.

– Mới chấn thương đầu hoặc có khối u trong sọ.

– Tiền sử đột quỵ xuất huyết não.

– Tiền sử đột quỵ thiếu máu não trong vòng 1 năm.

– Tiền sử dị ứng với thuốc tiêu sợi huyết.

– Chấn thương hoặc phẫu thuật trong vòng 2 tuần trước mà nguy cơ chảy máu cao.

Chống chỉ định tương đối

– Tiền sử chấn thương hoặc phẫu thuật trên 2 tuần.

– Tăng huyết áp nặng không kiểm soát (> 180/110 mmHg).

– Đột quỵ không xuất huyết não trên 1 năm.

– Rối loạn đông máu hoặc đang sử dụng thuốc chống đông (PT-INR > 2).

– Suy gan và thận nặng.

– Đã có cấp cứu ngừng tuần hoàn (> 10 phút).

– Tiền sử sử dụng streptokinase (đặc biệt trong vòng 6 – 9 tháng trước).

– Mang thai hoặc sau sinh.

– Kinh nguyệt hoặc nuôi con bú.

– Chọc dịch não tủy trong vòng 1 tháng trước.

– Chọc mạch ở vị trí không ép được (ví dụ tĩnh mạch dưới đòn).

Thời gian tiêu sợi huyết

Trong vòng 12 giờ đầu: nên tiến hành sớm (đặc biệt trong 4 giờ đầu) nếu các bệnh nhân không thể đến được các trung tâm có can thiệp ĐMV qua da trong vòng 2 giờ kể từ khi được chẩn đoán NMCT cấp có ST chênh lên.

Chọn thuốc tiêu sợi huyết

– Phụ thuộc một phần vào chiến lược tiêu sợi huyết của bệnh viện.

– So với các thuốc khác, streptokinase gặp nhiều hơn phản ứng dị ứng và tụt huyết áp.

– Thuốc rt-PA có khả năng tái thông mạch vành thành công cao hơn và tỷ lệ sống sau 30 ngày cao hơn so với streptokinase, nhưng tăng nguy cơ xuất huyết. Các dẫn xuất mới hơn của rt-PA tuy có tỷ lệ tái thông mạch vành trong vòng 90 phút với dòng chảy TIMI-3 cao hơn, nhưng tỷ lệ tử vong sau 30 ngày tương tự rt-PA.

– Các dẫn xuất rt-PA nên xem xét cho các bệnh nhân sau:

• Nhồi máu cơ tim rộng thành trước, đặc biệt trong 4 giờ đầu.
• Đã sử dụng streptokinase trước đây hoặc mới nhiễm khuẩn Streptococcal.
• Huyết áp thấp (huyết áp tâm thu < 100 mmHg).
• Nguy cơ đột quỵ thấp (tuổi < 55, huyết áp tâm thu < 144 mmHg).
• Tái nhồi máu trong viện khi mà can thiệp mạch vành không sẵn sàng.

Biến chứng của tiêu sợi huyết

– Chảy máu: tỷ lệ gặp khoảng 10%, hầu hết là chảy máu nhẹ, tại vị trí chọc mạch, chỉ cần băng ép tại chỗ là đủ. Tuy nhiên đôi khi vẫn cần truyền máu. Nếu chảy máu nặng, có thể đảo ngược tác dụng của streptokinase với acid tranexamic (10 mg/kg truyền tĩnh mạch chậm).

– Tụt huyết áp trong khi truyền streptokinase khá thường gặp. Xử trí:

• Để bệnh nhân nằm đầu bằng.
• Tạm ngừng hoặc truyền chậm tới khi huyết động ổn định.
• Test truyền dịch với 100 – 500 mL dịch đẳng trương có thể có ích đặc biệt với nhồi máu cơ tim thất phải. Trong trường hợp này, tụt huyết áp không phải là phản ứng dị ứng.

– Phản ứng dị ứng:

• Chủ yếu gặp với thuốc streptokinase, bao gồm: sốt, nổi ban, buồn nôn, đau đầu.
• Xử trí: hydrocortison 100 mg tiêm tĩnh mạch và chlorpheniramin 10 mg tĩnh mạch.

– Xuất huyết nội sọ gặp ở 0,3% bệnh điều trị với streptokinase và 0,6% ở bệnh nhân điều trị với rt-PA.

– Rối loạn nhịp sau tái tưới máu: hầu hết là tạm thời, tự hết, do tái tưới máu.

– Tắc mạch hệ thống do ly giải huyết khối từ nhĩ trái, thất trái hoặc phình động mạch chủ.

Liều và đường dùng các thuốc tiêu sợi huyết

– Streptokinase (SK):

• Liều 1,5 triệu đơn vị pha trong 100 mL nước muối sinh lý truyền trong 1 giờ.
• Không dùng thường quy heparin sau khi truyền streptokinase, do tăng nguy cơ chảy máu mà không giảm nguy cơ tử vong.

– rt-PA hay alteplase:

• Hiệu quả tiêu sợi huyết cao nhất khi dùng rt-PA liều cao từ đầu hoặc tăng tốc độ truyền (như nghiên cứu GUSTO).