Viêm Cầu Thận Cấp Sau Nhiễm Liên Cầu

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu là bệnh lý xảy ra sau nhiễm trùng trước với các chủng gây viêm cầu thận của liên cầu beta tan huyết nhóm A. Biểu hiện lâm sàng của VCTC sau nhiễm liên cầu thường đa dạng từ không triệu chứng lâm sàng, tiểu máu vi thể đến hội chứng viêm cầu thận cấp tính, đặc trưng bởi nước tiểu từ đỏ hoặc nâu, protein niệu (có thể đạt tới ngưỡng thận hư), phù, tăng huyết áp và tổn thương thận cấp. Tiên lượng nói chung là thuận lợi, đặc biệt ở trẻ em, nhưng trong một số trường hợp tiên lượng lâu dài có thể không tốt.

Ở trẻ em VCTC sau nhiễm liên cầu là nguyên nhân phổ biến nhất chiếm gần 80% các trường hợp viêm cầu thận cấp ở trẻ em trên thế giới, nhưng chủ yếu xảy ra ở các nước đang phát triển. Tỷ lệ mắc VCTC sau nhiễm liên cầu hàng năm trên thế giới là 470.000 trường hợp. Trong đó, 97% xảy ra ở các vùng có nền kinh tế kém phát triển, với tỷ lệ hàng năm dao động từ 9,5 đến 28,5 trên 100.000 người. Ở các nước phát triển và công nghiệp hóa, tỷ lệ này tiếp tục giảm từ những năm 1970 đến thập niên 1990. Theo dữ liệu từ cơ quan đăng ký sinh thiết thận của Ý, tỷ lệ mắc VCTC sau nhiễm liên cầu hàng năm từ năm 1992 đến 1994 ước tính là 0,3 trên 100.000 người. Điều này có thể là do việc tiếp cận với các phương pháp điều trị nhiễm trùng liên cầu khuẩn của người dân dễ dàng hơn và sự hiện diện phổ biến của florua trong nước, làm giảm các yếu tố độc lực của Streptococcus pyogenes. Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu gặp nhiều hơn ở người lớn tuổi (trên 60 tuổi) và ở trẻ em từ 5 đến 12 tuổi. VCTC sau nhiễm liên cầu không phổ biến ở trẻ dưới 3 tuổi. Tỷ lệ mắc VCTC sau nhiễm liên cầu ở nam và nữ là 2 : 1.

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu có thể xuất hiện như một trường hợp lẻ tẻ hoặc trong một đợt dịch nhiễm trùng liên cầu khuẩn nhóm A (nhiễm trùng da và họng). Tỷ lệ mắc VCTC sau nhiễm liên cầu trong đợt dịch nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A là khoảng 5 đến 10% với viêm họng và 25% với nhiễm trùng da.

2. NGUYÊN NHÂN VIÊM CẦU THẬN CẤP SAU NHIỄM TRÙNG

2.1. Vi khuẩn

Liên cầu tan huyết B nhóm A
Tụ cầu
Leptospirosis
Salmonella typhi
Escherichia coli
Pseudomonas
Thương hàn
Phế cầu
Mycoplasma pneumonia

2.2. Virus

Viêm gan B, Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, sởi, quai bị, varicella Zoster, parvovirus B19, Coxsackie.

2.3. Ký sinh trùng

Sốt rét, Toxoplasmosis, Trypanosomiasis, Schistosomiasis, Filariasis.

2.4. Nấm

Coccidioides immitis.

2.5. Viêm cầu thận cấp do liên cầu

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu thường xuất hiện sau một đợt: viêm họng (7 – 15 ngày) hoặc bệnh ngoài da (3 – 6 tuần). Vi khuẩn gây bệnh là liên cầu tan huyết beta nhóm A. Tất cả các typ liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A đều có thể gây thấp tim, nhưng chỉ có một số typ gây ra viêm cầu thận cấp, đó là các typ 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 và 60. Typ 12 hay gây viêm họng vào mùa đông, typ 49 hay gây viêm da vào mùa hè. Thường chủng 1, 2, 4, 24 nếu là nhiễm khuẩn ở họng, chủng 14, 19, 50, 57 nếu là nhiễm khuẩn da. Thành của liên cầu khuẩn là một cấu trúc phức tạp có chứa các chất kháng nguyên khác nhau. Nhóm A của liên cầu khuẩn có hai protein mang tính kháng nguyên là kháng nguyên M và kháng nguyên T. Tác nhân gây bệnh chủ yếu của liên cầu khuẩn là protein M. Protein M kháng lại quá trình thực bào và giúp vi khuẩn xâm nhập nhanh vào mô. Kháng thể đặc hiệu kháng lại kháng nguyên M làm bất hoạt protein M, miễn dịch có tính đặc hiệu typ và tồn tại kéo dài. Liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A tiết ra hai ngoại độc tố là Streptolysin O và Streptolysin S, trong đó chỉ có Streptolysin O có tính kháng nguyên.

3. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu xảy ra qua trung gian miễn dịch, với sự tham gia của cả đáp ứng miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể. Các giả thuyết về cơ chế sinh bệnh học của bệnh viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu bao gồm: các phức hợp miễn dịch được hình thành trong hệ thống tuần hoàn và lưu hành trong máu đến cầu thận rồi bị lắng đọng tại cầu thận; các phức hợp kháng nguyên – kháng thể được hình thành tại chỗ ở cầu thận; tăng hình thành các phức hợp miễn dịch tại cầu thận do các kháng thể kháng kháng nguyên liên cầu phản ứng chéo với các thành phần của cầu thận vì chúng có cấu trúc phân tử tương tự nhau, và phản ứng tự miễn: phản ứng kháng thể kháng IgG được báo cáo ở những bệnh nhân viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu. Kháng thể kháng ADN, kháng thể kháng C1q và kháng thể kháng bao tương bạch cầu trung tính (ANCA) cũng có thể được tìm thấy ở một số bệnh nhân. Yếu tố thấp cũng được tìm thấy ở 2/3 bệnh nhân VCTC sau nhiễm liên cầu.

Các cơ chế qua trung gian phức hợp miễn dịch thường được nhắc tới nhiều nhất trong cơ chế bệnh sinh của VCTC sau nhiễm liên cầu. Các chủng liên cầu khuẩn sản xuất ra các protein có nhóm xác định kháng nguyên đặc hiệu. Các nhóm quyết định kháng nguyên này có ái lực đặc biệt với một số vị trí trên cầu thận bình thường. Theo dòng chảy của máu, các kháng nguyên sẽ đi đến các vị trí đó của thận và gắn với nó và gây ra sự hoạt hóa bổ thể của cơ thể. Các kháng thể của cầu thận đã gắn với kháng nguyên của liên cầu cũng trở thành các kháng nguyên cố định và gắn với các kháng thể liên cầu trong máu để tạo thành phức hợp miễn dịch. Bên cạnh việc gây tổn thương viêm tại chỗ trên màng đáy của cầu thận, các phức hợp miễn dịch còn có thể đi qua màng đáy bị tổn thương đến khoang dưới biểu mô. Trong thành phần của các phức hợp miễn dịch này thường hay có IgG, C3, properdin, và C5. Chứng tỏ quá trình hoạt hóa bổ thể trong viêm cầu thận cấp sau khi nhiễm liên cầu thường qua con đường khác (không cổ điển). Các phức hợp miễn dịch lưu hành trong máu ở pha cấp giai đoạn sớm của bệnh khác với các phức hợp miễn dịch lắng đọng tại cầu thận.

Sơ đồ 6.1. Sinh lý bệnh trong viêm cầu thận cấp

Các kháng nguyên đặc hiệu gây viêm thận của liên cầu đã được xác định: Một là, thụ thể plasmin liên quan đến viêm thận (NAPlr), một enzym glycolytic, có hoạt tính glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase. NAPlr có hoạt động giống như plasmin có thể thúc đẩy phản ứng viêm cục bộ. Hai là, ngoại Streptococcal pyrogenic B (SPE B), một cysteine proteinase cationic, được tìm thấy lắng đọng dưới biểu mô. Trong một nghiên cứu trên các bệnh nhân Nhật Bản mắc VCTC sau nhiễm liên cầu, người ta thấy NAPlr có mặt trong các mẫu sinh thiết thận của bệnh nhân trong vòng 14 ngày đầu tiên của bệnh. Kháng thể đối với NAPlr có mặt trong huyết thanh của 92% bệnh nhân bị VCTC sau nhiễm liên cầu và 60% bệnh nhân bị nhiễm liên cầu tan huyết nhóm A không biến chứng. Trong một báo cáo khác bao gồm bệnh nhân từ Mỹ Latinh và Thụy Sĩ, SPE B đã được tìm thấy trong 12 trong số 17 lần sinh thiết. SPE B lắng đọng tập trung cùng với bổ thể và xen kẽ với sự lắng đọng dày đặc các electron ở vùng dưới biểu mô là đặc trưng của VCTC sau nhiễm liên cầu.

Hoạt hóa bổ thể có vai trò quan trọng trong cơ chế của VCTC sau nhiễm liên cầu. Lắng đọng các thành phần của hệ thống bổ thể ở cầu thận đã được xác định. Các sản phẩm C3a, C5a, gây giải phóng histamin và làm tăng tính thấm của mao mạch. Thành phần cuối cùng của bổ thể là phức hợp C5b-9 (phức hợp tấn công màng), có thể ảnh hưởng trực tiếp đến tính thấm mao mạch cầu thận. Phức hợp C5b-9 còn kích thích tiểu cầu bài tiết serotonin và thromboxan B2, kích thích macrophage bài xuất ra phospholipid và acid arachidonic, kích thích tế bào gian mạch tiết ra các prostaglandin, protease, phospholipase, và sinh ra các gốc oxy tự do. Hoạt động trực tiếp của bổ thể tấn công màng là gây tổn thương lan rộng ở cầu thận mà ít hoặc không có xâm nhập tế bào
vào cầu thận.

Sơ đồ 6.2. Hoạt hóa bổ thể trong sinh lý bệnh viêm cầu thận cấp

Đáp ứng miễn dịch tế bào biểu hiện bằng sự thâm nhiễm của các tế bào viêm như bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đơn nhân, tế bào T, tiểu cầu, và sự tăng sinh tại chỗ của các tế bào cầu thận. Các hóa chất trung gian được phóng thích đầu tiên từ các phản ứng kháng nguyên – kháng thể, và từ tế bào lympho T, có tác dụng huy động bổ thể, các tế bào viêm khác đến và phóng thích thêm các hóa chất trung gian thứ cấp khác.Chính các hóa chất trung gian như: cytokines, proteases, và/hoặc các chất oxid hóa phóng thích từ các tế bào viêm gây trực tiếp tổn thương màng đáy cầu thận, làm bong tróc các chân giả ra khỏi lưới lọc và gây thoát protein ra nước tiểu. Đại thực bào phóng thích các cytokine như TGF-β làm tăng lắng đọng tại vùng trung mô, và dẫn đến xơ hóa cầu thận. Các kháng thể, bổ thể, phức hợp kháng nguyên – kháng thể kích hoạt tế bào
trung mô sản xuất ra các cytokine làm khuếch đại phản ứng miễn dịch và gây tổn thương thêm cầu thận và thúc đẩy đến xơ hóa cầu thận.

4. TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH

4.1. Đại thể

Thận hai to lên, nhạt và lấm tấm những điểm xuất huyết nhỏ trên vỏ thận và trên mặt cắt, vỏ dễ bóc, mặt nhẵn.

4.2. Vi thể

Hình ảnh mô bệnh học thận của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn là thể viêm cầu thận tăng sinh nội mạch lan tỏa. Hình ảnh đặc trưng là:

Cầu thận to hơn bình thường, búi mao mạch sung phồng làm hẹp khoang Bowman, xâm nhập dày đặc các tế bào vào cầu thận chủ yếu bạch cầu đơn nhân, bạch cầu đa nhân, đôi khi cả bạch cầu lympho và bạch cầu ái toan ở lòng mao mạch cầu thận,
Sung phồng và tăng sinh tế bào nội mô mao mạch cầu thận, tăng sinh tế bào gian mạch, nở rộng khoang gian mạch.
Lắng đọng phức hợp miễn dịch dạng hạt mịn và hạt thô dọc theo mao mạch cầu thận và trong khoang gian mạch, lắng đọng dưới tế bào biểu mô tạo thành hình giống như bướu lạc đà gọi là lắng đọng hình gò. Phức hợp miễn dịch lắng đọng là IgG, bổ thể C3, properdin, đôi khi cả IgM, bổ thể C4, fibrin/fibrinogen, không thấy lắng đọng IgA.

5. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Triệu chứng của viêm cầu thận cấp thường xuất hiện 1 – 2 tuần sau nhiễm trùng ở họng hoặc 3-6 tuần nhiễm trùng ở da. Biểu hiện lâm sàng đa dạng, có thể trẻ không có biểu hiện trên lâm sàng như huyết áp bình thường hoặc tăng nhẹ, không phù hoặc phù kín đáo, chỉ có hồng cầu niệu, những trẻ này thường không đến viện kiểm tra. Trong một nghiên cứu trên 248 trẻ nhiễm trùng liên cầu tan huyết nhóm A, có 20 trường hợp có biểu hiện bất thường trong nước tiểu và bổ thể giảm thoáng qua, nhưng chỉ có một người có triệu chứng lâm sàng. Ngược lại, trẻ có thể biểu hiện rất đột ngột và nặng như sốt cao, nhức đầu, mệt mỏi, đái máu đại thể, thiểu niệu, vô niệu, tăng huyết áp kèm theo bệnh lý ở não, tim, thường được chẩn đoán là viêm cầu thận cấp tiến triển nhanh, gặp ở 0,5% trẻ VCTC sau nhiễm liên cầu (viêm cầu thận hình liềm). Trẻ có thể tử vong trong đợt cấp đó. Triệu chứng điển hình của VCTC sau nhiễm liên cầu là tam chứng cầu thận: phù, đái máu và tăng huyết áp.

5.1. Đái máu

Đái máu xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân VCTC sau nhiễm liên cầu. Tuy nhiên, chỉ 1/3 số bệnh nhân đó có đái máu đại thể. Nước tiểu màu đỏ hoặc sẫm màu như nước rửa thịt hoặc màu Coca – Cola. Đái máu đại thể có thể kéo dài 10 ngày. Tuy nhiên, đái máu đại thể có thể tái diễn cùng với sốt trong những tuần tiếp theo sau nhiễm liên cầu, nhưng tình trạng này thường không phổ biến và phải nghi ngờ các nguyên nhân khác gây đái máu, đặc biệt là các bệnh lý cầu thận khác. Đái máu vi thể có thể tồn tại 6 tháng hoặc thậm chí vài năm sau đó.

5.2. Phù

Phù là dấu hiệu lâm sàng thường gặp, khoảng 65-90% bệnh nhân VCTC sau nhiễm liên cầu, thường phù nhẹ đến trung bình, phù trắng, ấn lõm. Phù thường xuất hiện ở mi mắt buổi sáng khi thức dậy, giảm phù vào buổi chiều. Phù chủ yếu là do ứ muối và nước, mất ít protein qua nước tiểu nên giảm phù khi ăn nhạt. Có tràn dịch hiếm gặp. Phù phổi cũng không phổ biến nhưng có thể gặp ở những trường hợp nặng. Suy tim sung huyết cũng được mô tả trong 50% trường hợp. Cũng giống như đái máu đại thể, phù thường chỉ kéo dài 7-10 ngày.

5.3. Tăng huyết áp

Tăng huyết áp thường phản ánh mức độ phù vì cùng chung nguyên nhân là do giữ muối và nước. Tăng huyết áp thường xảy ra ở 60% đến 80% bệnh nhân bị VCTC sau nhiễm liên cầu và khoảng một nửa trong số đó cần điều trị hạ áp. Tăng huyết áp có xu hướng diễn biến cấp tính trong một thời gian sau đó trở về bình thường sau khoảng 10 ngày. Tuy nhiên, tăng huyết áp có thể gây các biến chứng nguy hiểm trong thời gian ngắn này. Các triệu chứng não, chẳng hạn như nhức đầu hoặc rối loạn thị giác, đã được mô tả trong 1/3 số bệnh nhân VCTC sau nhiễm liên cầu và bệnh não tăng huyết áp có thể gặp ở 11% bệnh nhân không điều trị ở các nước đang phát triển.

5.4. Thiểu niệu

Thiểu niệu có thể gặp ở ít hơn một nửa số bệnh nhân bị VCTC sau nhiễm liên cầu là một trong những biểu hiện khiến trẻ đi khám.

5.5. Triệu chứng nhiễm liên cầu

Hầu hết trẻ khi xuất hiện viêm cầu thận thì không còn triệu chứng nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, trẻ thường có tiền sử viêm da hoặc viêm họng trước đó. Một số trẻ vẫn còn triệu chứng nhiễm khuẩn ở họng như sốt nhẹ, đau rát họng, ho, thành họng đỏ, hai amydal có thể có hốc mủ hoặc biểu hiện viêm da.

6. CẬN LÂM SÀNG

6.1. Xét nghiệm nước tiểu

Cặn nước tiểu thấy hồng cầu đầy đặc hoặc rải rác. Hình dạng hồng cầu méo mó, vỡ thành mảnh, nhược sắc. Trụ hồng cầu thường không đặc hiệu trong VCTC sau nhiễm liên cầu nhưng lại là biểu hiện đặc trưng của bệnh cầu thận nói chung. Cùng với hồng cầu, bạch cầu niệu cũng tăng và đôi khi có trụ hạt.
Tỷ trọng nước tiểu thường cao hơn bình thường do nước tiểu bị cô đặc.
Protein niệu: bao giờ cũng có, trong giai đoạn thiểu niệu nặng độ protein niệu có thể rất cao, nhưng sau đó giảm nhanh, thường khoảng 2g/24 giờ.

6.2. Xét nghiệm máu

6.2.1. Bổ thể máu

Xét nghiệm có giá trị chẩn đoán nhất đối với VCTC sau nhiễm liên cầu cũng như các viêm cầu thận cấp sau nhiễm trùng khác là định lượng nồng độ C3 trong máu. C3 giảm ở 90% bệnh nhân VCTC sau nhiễm liên cầu. C3, CH50 thường giảm trong 2 tuần đầu tiên của đợt bệnh và trở về bình thường ở tuần thứ 8. Trong VCTC sau nhiễm liên cầu, bổ thể thường được hoạt hóa theo con đường không cổ điển nên C4 thường không được tiêu thụ. Vì vậy, xét nghiệm đồng thời nồng độ C3 và C4 trong huyết thanh giúp chẩn đoán phân biệt với các viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân khác như C4 thường giảm trong viêm cầu thận Lupus.

6.2.2. Kháng thể kháng liên cầu tăng

Các dấu hiệu tốt nhất để khẳng định VCTC sau nhiễm liên cầu là nồng độ các kháng thể kháng các kháng nguyên đặc hiệu gây viêm thận của liên cầu NALPr hoặc SPEB / ²SPEB, nhưng các xét nghiệm này hiếm khi thực hiện được.

Xét nghiệm streptozyme, là xét nghiệm 5 kháng thể kháng liên cầu khác nhau, dương tính trên 95% bệnh nhân viêm họng và khoảng 80% bệnh nhân nhiễm trùng da. 5 kháng thể kháng liên cầu là:

Anti-streptolysin (ASLO)
Anti-hyaluronidase (AHase)
Anti-streptokinase (ASKase)
Anti-nicotinamide-adenine dinucleotidase (anti-NAD)
Kháng thể kháng DNase B (anti DNase B)

Những kháng thể này thường được xét nghiệm riêng. Khi viêm họng do liên cầu thì nồng độ kháng thể ASLO, anti-DNase B, anti-NAD, và AHase thường tăng. Trong khi đó nếu bị nhiễm trùng da do liên cầu thì nồng độ kháng thể anti-DNase B và Ahase thường tăng. Tuy nhiên, trên lâm sàng chỉ nồng độ kháng thể kháng streptolysin O (ASLO: anti streptolysin O) tăng (hiệu giá kháng thể > 200UI) được sử dụng để sàng lọc nhiễm liên cầu tan huyết nhóm A, chúng có thể sai lệch hoặc âm tính ở bệnh nhân nhiễm trùng da do liên cầu. ASLO bắt đầu tăng từ tuần thứ nhất đến tuần thứ hai sau nhiễm liên cầu, tăng cao nhất vào tuần thứ 3 đến tuần thứ 5, bắt đầu giảm từ tuần thứ 6. Không có tương quan giữa mức độ tăng ASLO và mức độ nặng của viêm cầu thận.

6.2.3. Sinh hóa máu

Ure, creatinine máu tăng là biểu hiện của suy thận cấp có thiểu, vô niệu, có thể tử vong. Thường chỉ tăng tạm thời, nhanh chóng trở về bình thường. Nếu kéo dài và tăng dần kèm theo thiểu niệu thì có thể tiến triển thành viêm cầu thận cấp tiến triển nhanh.

Natri máu có thể giảm do pha loãng. Kali thường bình thường, chỉ tăng nếu có tình trạng suy thận tăng.

Protid, albumin máu có thể giảm nếu có tổn thương thận hư kèm theo.

6.2.4. Xét nghiệm cấy tìm vi khuẩn

Vì VCTC sau nhiễm liên cầu thường xảy ra sau 1-2 tuần nhiễm liên cầu nên chỉ có khoảng 25% bệnh nhân có cấy dịch ở hầu họng hoặc cấy dịch mủ ở da dương tính.

7. CHẨN ĐOÁN

7.1. Chẩn đoán xác định

Tam chứng cầu thận: phù, đái máu, tăng huyết áp.
Xét nghiệm: protein niệu, hồng cầu niệu, trụ hồng cầu niệu, hồng cầu trong
nước tiểu méo mó, biến dạng.
C3 và/hoặc CH50 giảm
ASLO tăng hoặc hiệu giá ASLO tăng.

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu có thể bị chẩn đoán muộn do trẻ không có tiền sử nhiễm trùng liên cầu và chỉ có tiểu máu vi thể. Điều này đã được chứng minh trong một nghiên cứu trên 57 trẻ VCTC sau nhiễm liên cầu bị chẩn đoán muộn hơn 24 giờ. Những bệnh nhân này thường có biểu hiện của quá tải dịch tuần hoàn bao gồm tăng huyết áp, phù, phù phổi cấp. Vì vậy, các tác giả có đưa ra khuyến cáo trên những trẻ có biểu hiện quá tải dịch tuần hoàn thì nên được chỉ định làm xét nghiệm nước tiểu để chẩn đoán viêm cầu thận cấp.

7.2. Chẩn đoán phân biệt

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu thường dễ chẩn đoán khi trẻ có biểu hiện lâm sàng và bằng chứng nhiễm liên cầu, bệnh thường thuyên giảm sau 1 – 2 tuần. Tuy nhiên, sau 2 tuần bệnh vẫn tiến triển với biểu hiện đái máu dai dẳng, tăng huyết áp kéo dài 4 – 6 tuần, không có bằng chứng nhiễm liên cầu thì cần phải chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây viêm cầu thận khác:

Bệnh thận IgA: Biểu hiện lâm sàng giống như viêm cầu thận cấp.

Chẩn đoán dựa vào: thời gian biểu hiện viêm cầu thận sau đợt viêm họng ngắn hơn (thường dưới 5 ngày), tiền sử có nhiều đợt đái máu đại thể, C3 bổ thể bình thường, IgA máu tăng, sinh thiết thận có lắng đọng IgA ở màng đáy cầu thận,

Hội chứng Alport: biểu hiện viêm cầu thận,

Chẩn đoán dựa vào: nam giới, tổn thương viêm thận và điếc, C3 bổ thể bình thường.

Cần chẩn đoán phân biệt viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân virus, hay vi
khuẩn khác.
Đái máu gia đình lành tính:

Khai thác tiền sử gia đình, đái máu đơn độc, sinh thiết thận có màng đáy mỏng

Đái máu do các nguyên nhân khác: u, sỏi, chấn thương, thuốc….

8. ĐIỀU TRỊ

8.1. Nghỉ ngơi

Nằm nghỉ tại giường áp dụng trong giai đoạn cấp tính đặc biệt khi có cao huyết áp, đái máu đại thể nhiều, thời gian kéo dài 2 -3 tuần.
Đi học: trẻ có thể đi học trở lại khi bệnh ổn định
Thể dục, lao động: ít nhất 6 tháng sau khi bệnh ổn định
Tiêm chủng phải sau 1 – 2 năm sau khi bệnh ổn định

8.2. Chế độ ăn uống

– Hạn chế nước và ăn nhạt khi còn phù, không cần hạn chế protein trừ thể vô niệu

– Cung cấp nước trong giai đoạn phù = lượng nước tiểu + 400ml/m²/ngày

– Natri : ≤ 1 mmol/kg/ngày

– Theo dõi cân nặng hàng ngày, lượng nước uống và số lượng nước tiểu.

– Đo huyết áp hàng ngày:

Đo huyết áp mỗi 30 phút – 1 giờ nếu tăng huyết áp cao ác tính.
Đo huyết áp mỗi 2 – 4 giờ nếu huyết áp ổn định khi dùng thuốc.

8.3. Điều trị triệu chứng

Không có liệu pháp điều trị đặc hiệu cho VCTC sau nhiễm liên cầu mà chủ yếu là điều trị triệu chứng, đặc biệt là các biến chứng của tình trạng quá tải dịch như tăng huyết áp và phù phổi cấp. Các biện pháp điều trị bao gồm hạn chế muối nước, thuốc lợi tiểu quai Henle và điều trị hạ huyết áp.

8.3.1. Hạn chế nước và muối

Trẻ ăn được cung cấp một chế độ ăn giảm natri chỉ khoảng 2-3mEq/kg/ngày, đó là lượng natri cần thiết cho sự phát triển của trẻ.

Hạn chế dịch còn phụ thuộc vào mức độ phù và thể tích tuần hoàn trong lòng mạch.

8.3.2. Thuốc lợi tiểu

Furosemide uống 1 – 5mg/kg/ngày. Có thể tiêm tĩnh mạch nếu ứ muối nước gây tăng huyết áp với liều đầu tiên là 1 mg/kg, tối đa là 40mg.

8.3.3. Điều trị tăng huyết áp

Mục tiêu cuối cùng của điều trị tăng huyết áp là giảm trị số huyết áp tâm thu dưới ngưỡng đe dọa tính mạng hoặc gây tổn thương cơ quan đích. Nói chung mục tiêu là giảm huyết áp tâm thu tới 95th percentile theo tuổi, giới, và chiều cao ở trẻ dưới 13 tuổi và huyết áp dưới 130/90mmHg ở trẻ thanh thiếu niên. Đối với tăng huyết áp cấp cứu thì liều tiêm tĩnh mạch trong 8 giờ đầu điều trị để giảm huyết áp từ từ không quá 25% mức chênh giữa huyết áp hiện tại và huyết áp mục tiêu. Thuốc chẹn kênh calci là thuốc giãn tĩnh mạch có hiệu quả trong điều trị tăng huyết áp ở trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh. Thuốc ức chế men chuyển nên hạn chế dùng vì nguy cơ tăng kali máu.

Nicardipin là thuốc có tác dụng tốt đối với tăng huyết áp cấp cứu, vì thời gian bán hủy ngắn 10-15 phút nên làm giảm huyết áp sau vài phút. Thường dùng đường truyền tĩnh mạch liên tục, khởi đầu với liều 0,5µg/kg/phút, sau 15 phút huyết áp không hạ có thể tăng liều 0,25-0,5µg/kg/phút mỗi 15 phút, tối đa 3µg/kg/phút.

Amlodipin là thuốc chẹn kênh calci có tác dụng kéo dài nên phù hợp điều trị trong tăng huyết áp mạn tính.

Lọc máu khi:

Quá tải dịch có kèm THA khó kiểm soát, suy tim, phù phổi cấp
Tăng Kali máu không đáp ứng với điều trị (Kali máu > 6,5mmol/l)
Toan chuyển hóa không kiểm soát (BE < 10)
Ure máu cao với BUN nằm trong khoảng 80-100mg/dl

8.4. Kháng sinh

Nếu còn bằng chứng nhiễm trùng liên cầu thì nên điều trị bằng penicillin hoặc erythromycin nếu dị ứng với penicillin. Mặc dù chưa được khẳng định chắc chắn, nhưng điều trị sớm nhiễm khuẩn liên cầu đã được báo cáo là có thể phòng hoặc giảm mức độ nặng của viêm cầu thận cấp.

Penicillin V: Trẻ < 27 kg: uống 250mg/lần x 2-3 lần/ngày trong 10 ngày

Trẻ > 27 kg: uống 500mg/lần x 2-3 lần/ngày trong 10 ngày

Penicillin G benzathine: Trẻ < 27 kg tiêm bắp 600000 UI liều duy nhất

Trẻ > 27 kg tiêm bắp 1,2 triệu UI liều duy nhất

Amoxicilin uống 50mg/kg/ngày trong 10 ngày tối đa 1g/ngày.
Nếu dị ứng với penicillin thì dùng erythromycin 10mg/kg/6 giờ.

9. CHỈ ĐỊNH SINH THIẾT THẬN

– Giai đoạn cấp:

Vô niệu > 2 ngày
Có biểu hiện hội chứng thận hư ≥ 10 ngày + Suy thận ≥ 10 ngày

– Giai đoạn mạn tính:

Bổ thể giảm kéo dài ≥ 10 tuần
Protein niệu ≥ 1g/24 giờ kéo dài trên 1 tháng.
Đái máu đại thể ≥ 1 tháng.
Viêm cầu thận cấp lần 2.

10. TIÊN LƯỢNG

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu tiên lượng tốt khỏi hoàn toàn 95%. Tiên lượng xấu ở trẻ viêm cầu thận cấp sau tổn thương ngoài da hoặc triệu chứng lâm sàng nặng ngay khi bắt đầu hoặc tổn thương giải phẫu bệnh là tăng sinh ngoài mạch, nội ngoài mạch, tăng sinh màng.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY