SỐC: CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ – NỘI KHOA Y HÀ NỘI

CHƯƠNG IX. BÀI 2:

SỐC: CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ

MỤC TIÊU Nêu được phân loại sốc và trình bày được các nguyên nhân sốc thường gặp. Trình bày được các biểu hiện lâm sàng của sốc. Nêu được các biện pháp đánh giá bệnh nhân sốc. Biết được cách chẩn đoán sốc. Biết cách xử trí cơ bản sốc.

1. ĐẠI CƯƠNG – ĐỊNH NGHĨA

Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình trạng suy giảm duy trì tưới máu mô thỏa đáng và bảo đảm hoạt động chức năng tế bào bình thường, tình trạng này được thể hiện trên lâm sàng bằng tụt huyết áp (HA) phối hợp với các dấu hiệu giảm tưới máu mô cấp. Nếu không được xử trí đúng và hiệu quả, sốc sẽ gây tổn hại hoạt động chuyển hóa tế bào và các rối loạn chức năng cơ quan, và cuối cùng là các tình trạng suy chức năng đa tạng không hồi phục.

2. VAI TRÒ CỦA HỆ THỐNG TIM MẠCH VÀ TÌNH TRẠNG SỐC

2.1. Điều hòa huyết áp

Duy trì tưới máu thỏa đáng cho các cơ quan là vấn đề cơ bản để duy trì sự sống. Tưới máu cho các cơ quan phụ thuộc vào áp lực tưới máu mà áp lực này phụ thuộc 2 yếu tố:

1) Cung lượng tim: cung lượng tim phụ thuộc

– Tần số tim: nếu tăng quá (> 140) hay giảm quá (< 40) → tụt HA.

– Thể tích tống máu: do 3 yếu tố quyết định:

+ Tiền gánh: áp lực đổ đầy thất.

• Thất phải = áp lực tĩnh mạch trung tâm (BT 3-8 cm H₂O).
• Thất trái = áp lực mao mạch phổi bít (BT: 5-12 mmHg): phản ánh áp lực cuối tâm trương thất trái.

+ Lực co bóp của cơ tim.

+ Hậu gánh: lực cản đối với tống máu của thất.

2) Sức cản mạch (SRV): tỷ lệ thuận với chiều dài của mạch và tỷ lệ nghịch với khẩu kính mạch, vì vậy diện tích mặt cắt của mạch máu là yếu tố quan trọng nhất quyết định sức kháng mạch. Diện tích này được trong lúc cơ trơn mạch máu chi phối và dưới sự kiểm soát của hệ thống thần kinh tự động và nhiều yếu tố khác.

2.2. Vận chuyển và tiêu thụ oxy hay tình trạng oxy hóa máu

Khi nhu cầu chuyển hóa ổn định, tiêu thụ O₂ ít bị tác động bởi vận chuyển O₂, nói cách khác do vận chuyển O₂ quá dồi dào để thỏa mãn bất kỳ một đòi hỏi nào về tiêu thụ oxy tổ chức. Khi vận chuyển oxy giảm xuống tới một mức giá trị nào đó (được gọi là điểm tới hạn của vận chuyển O₂), khả năng tiêu thụ oxy bị suy giảm và tiêu thụ oxy trở nên bị phụ thuộc vào vận chuyển oxy. Hiện tượng phụ thuộc giữa vận chuyển và tiêu thụ O₂, phản ánh sự xuất hiện một quá trình chuyển hóa yếm khí của tế bào và được biểu hiện bằng tăng acid lactic máu.

3. PHÂN LOẠI SỐC

Có nhiều cách phân loại song phân loại theo nguyên nhân và cơ chế chính gây sốc thường được sử dụng. Theo phân loại này sốc được chia thành 4 nhóm chính:

3.1. Sốc giảm thể tích (hypovolemic shock)

Được gặp trong mất máu và mất một thể tích dịch lớn (thứ phát sau nôn, ỉa chảy, bỏng…) gây giảm đổ đầy thất, làm giảm nghiêm trọng tiền gánh. Các biến đổi trên dẫn tới sốc do làm giảm thể tích tống máu và cung lượng tim.

3.2. Sốc do tim (cardiogenic shock)

Chức năng bơm của cơ tim bị suy giảm nghiêm trọng gây mất khả năng bơm một thể tích máu thỏa đáng. Lâm sàng có thể thấy biểu hiện của phù phổi cấp huyết động. Nguyên nhân thường gặp nhất là nhồi máu cơ tim tắc động tới > 40% cơ thất trái. Các nguyên nhân khác là bệnh cơ tim, rối loạn nhịp tim, giảm tính co bóp cơ tim sau ngừng tim hay sau phẫu thuật tim kéo dài.

Một thể khác của sốc tim là do bất thường cơ học của thất gây nên như hở hai lá hay van ĐMC chủ cấp, dị tật vách liên thất mắc phải cấp hay do phình thành thất mà các tình trạng này cũng thường là hậu quả của NMCT cấp.

3.3. Sốc do tắc nghẽn ngoài tim (extracardiac obstructive shock)

Bao gồm các tình trạng có tắc nghẽn trong các TM lớn, trong tim, động mạch phổi hay ĐM chủ gây trở ngại đối với dòng máu trong các mạch lớn. Điển hình nhất của loại sốc này là ép tim cấp gây mất khả năng đổ đầy thất trong thì tâm trương, gây hạn chế thể tích tống máu và cuối cùng là cung lượng tim. Các nguyên nhân khác bao gồm tắc mạch phổi lớn.

3.4. Sốc do rối loạn phân bố máu (Distributive shock)

Biểu hiện bởi hiện tượng khiếm khuyết trong phân bố dòng máu ở các ĐM nhỏ hay TM nhỏ tham gia tạo sức kháng mạch hệ thống. Ví dụ của loại sốc này là sốc nhiễm khuẩn và sốc phản vệ với hậu quả làm gây giảm nghiêm trọng sức kháng mạch máu ngoại vi.

Tuy vậy, một bệnh nhân có thể bị cùng lúc nhiều loại sốc. Các biểu hiện của từng tình trạng sốc có thể rất thay đổi và điều trị thế sốc này có thể làm lu mờ biểu hiện của thể sốc khác.

4. SINH LÝ BỆNH

Tình trạng sốc dẫn đến một vòng luẩn quẩn, nếu không được tháo gỡ kịp thời sốc sẽ trở thành không hồi phục: sốc gây tổn thương các cơ quan (đặc biệt là các cơ quan sống còn như tim, phổi, thận; tình trạng tổn thương các cơ quan lại làm nặng thêm tình trạng sốc.

4.1. Hậu quả trên chức năng tế bào

Một số thay đổi cấu trúc xảy ra trong màng tế bào trong sốc. Biểu hiện sớm nhất là sự phù tế bào kèm với tăng Na nội tế bào do tăng tính thấm tế bào với Na và nước gây sưng phù tế bào, sau đó tăng hoạt tính của Na-K ATPase. Ở giai đoạn này, màng tế bào không ổn định, sau đó các ty lạp thể bắt đầu sưng to. Tình trạng chết tế bào ngày càng không phục hồi. Các cơ quan chịu tác động nghiêm trọng trong sốc bao gồm theo mức độ giảm dần: gan, thận, cơ và phổi.

4.2. Chuyển hóa lactat

Tụt HA do bất kỳ nguyên nhân gì đều dẫn đến thiếu oxy tế bào. Sống sót của các tế bào khi phụ thuộc vào nguồn cơ chất và oxy sẵn có cung cấp cho các ty lạp thể là bào quan cung cấp phần của phosphoryl năng lượng cao cho tế bào và sử dụng hầu hết nguồn oxy sẵn có của tế bào trong quá trình này. Suy giảm chuyển hóa ái khí khiến thích thích con đường sản xuất năng lượng yếm khí kém hiệu quả hơn với sự tích tụ acid lactic. Mức độ tăng lactat máu là một chỉ dấu cho mức độ nặng của thiếu hụt oxy. Tăng lactat máu được khẳng định có liên quan chặt chẽ với tiên lượng của tình trạng sốc và vì vậy được coi như một thông số đánh giá mức độ nặng. Ở bệnh nhân bị sốc, nồng độ lactat > 2 mM/l. Khi nồng độ lactat tăng từ 2–8 mM/l tỷ lệ sống giảm từ 90% xuống 10%. Khi lactat máu giảm xuống do điều trị tình trạng suy tưới máu và cung cấp oxy tăng lên, tiên lượng sẽ tốt hơn.

4.3. Các giai đoạn của sốc

– Các nghiên cứu trên thực nghiệm (nhất là đối với sốc giảm thể tích) cho phép chia tiến triển của sốc thành 3 giai đoạn:

• Giai đoạn 1. Bù trừ: các triệu chứng và dấu hiệu thực thể có thể kín đáo và điều trị thích hợp rất có hiệu quả.
• Giai đoạn 2. Mất bù: hầu hết các bệnh nhân sốc được chẩn đoán ở giai đoạn này. Bằng chứng của giảm tưới máu não với giảm mức ý thức; giảm tưới máu thận gây giảm lượng nước tiểu, bệnh nhân xanh tím, lạnh, da ẩm. Cần tiến hành nhanh và tích cực các can thiệp để tái hồi cung lượng và tưới máu tổ chức để phục hồi tình trạng sốc.
• Giai đoạn 3. Không hồi phục: tình trạng co mạch quá mức xuất hiện ở các cơ quan nhằm để duy trì áp lực máu và làm giảm dòng máu tới mức gây tổn hại hay chết tế bào. Nếu HA tiếp tục giảm dẫn tới mức tưới máu cho các bào quan còn bị suy giảm. Suy giảm nguy kịch tưới máu thận dẫn tới hoại tử ống thận cấp. Thiếu máu cục bộ đường tiêu hóa gây các tổn thương hoại tử niêm mạc và hấp thu vào tuần hoàn các vi khuẩn và các độc tố vi khuẩn, gây các tác động có hại trên các bào quan khác và có thể gây tổn thương lan tỏa nội mạc mạch với nguy cơ gây rối loạn đông máu kiểu đông máu rải rác trong mạch và có thể sau đó chuyển sang hội chứng suy chức năng đa tạng.

– Trong sốc nhiễm khuẩn đôi khi được chia thành 2 giai đoạn tiến triển: giai đoạn sốc nóng và giai đoạn sốc lạnh, mặc dù hiện tại cách phân loại này ít được áp dụng.

• Giai đoạn tăng động: đặc trưng bằng tình trạng dãn mạch và giảm thể tích tổ chức. Đáp ứng của hệ thống tim mạch nhằm làm tăng cung lượng tim để thỏa mãn tình trạng gia tăng nhu cầu oxy của cơ thể. Biểu hiện lâm sàng của giai đoạn này được thể hiện bằng một mạch nảy rõ, khác biệt giữa HA tâm thu và tâm trương được duy trì hoặc tăng thêm song giảm HA động mạch tâm trương và HA trung bình.
• Giai đoạn giảm động: đặc trưng bằng xuất hiện tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và giảm khả năng co bóp cơ tim dẫn tới giảm cung lượng tim. Bệnh cảnh huyết động đặc trưng là tăng các áp lực đổ đầy và giảm chỉ số tim (cardiac index) mang bệnh cảnh huyết động tương tự như sốc tim.

5. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

5.1. Một số triệu chứng và dấu hiệu LS chung ở bệnh nhân sốc

– HA ĐM giảm hay không đo được: ở người lớn được coi là tụt HA khi HA tâm thu < 90 mmHg (HA ĐM trung bình < 60 mmHg) hay HA tâm thu giảm quá 40 mmHg so với mức HA trước đó ở bệnh nhân tăng HA.

Rất thận trọng khi phân tích dấu hiệu này do:

• Lúc khởi đầu sốc, HA có thể chưa giảm, HA dao động và kết quả cho là dấu hiệu sớm của sốc song dấu hiệu này có thể không được thấy trong sốc do liệt mạch hoặc sốc phản vệ.
• Bệnh nhân tăng HA mạn tính và nặng mặc dù có tụt HA nặng song con số HA vẫn có vẻ bình thường.
• Các bệnh nhân bị hạ HA mạn tính có thể không có biểu hiện rõ tới khi có hạ HA quá nặng.

– Các biểu hiện giảm tưới máu tạng khác thường gặp bao gồm:

• Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt.
• Nổi các vân tím: bắt đầu xuất hiện ở gối, sau lan rộng.
• Các đầu chi lạnh, tím và mồ hôi lạnh.
• Rối loạn ý thức từ mức độ đờ đẫn, lẫn lộn, hay kích thích vật vã, tới giai đoạn cuối BỆNH NHÂN có thể hôn mê.
• Thiểu niệu (< 20 ml/giờ) hay vô niệu (< 10 ml/giờ). Dấu hiệu luôn có trong sốc, dấu hiệu rất tốt để theo dõi tiến triển của sốc và đáp ứng điều trị.

– Các bằng chứng phản ánh tình trạng nhiễm toan chuyển hóa:

• Thở nhanh.
• Tăng nồng độ acid lactic máu ĐM (> 2 mmol/l).
• Các biểu hiện nhiễm toan chuyển hóa (pH máu giảm, HCO₃⁻ giảm và tăng khoảng trống anion).

5.2. Các biểu hiện lâm sàng khác đặc hiệu đối với từng loại sốc như

– Bệnh nhân sốc tim: thường có các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh tim như nhịp ngựa, phì vị và các biểu hiện suy tim. Các nguyên nhân cơ giới gây sốc tim thường gây các tiếng thổi ở tim (như trong hở hai lá cấp hay dị tật vách liên thất).

– Bệnh nhân bị ép tim cấp có thể thấy tiếng tim xa xăm và mạch nghịch thường.

– Bệnh nhân bị sốc giảm thể tích có thể cho thấy tiền sử bị chảy máu tiêu hóa, hay chảy máu nhiều từ một vị trí nào đó, hay có bằng chứng bị mất một thể tích dịch lớn như ỉa chảy, bỏng nhiều.

– Các bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có thể cho thấy có hội chứng nhiễm khuẩn và có ổ nhiễm khuẩn rõ (viêm phổi, viêm tĩnh mạch do áp xe)…

6. CÁC BIỆN PHÁP ĐÁNH GIÁ MỘT BỆNH NHÂN SỐC

6.1. Lâm sàng

– Tiền sử bệnh, khám thực thể.

– Theo dõi tiến triển lâm sàng và đáp ứng điều trị.

• Tình trạng ý thức (điểm Glasgow).
• Thể tích nước tiểu hàng giờ.
• HA ĐM trung bình (tốt nhất là bằng đo áp lực xâm lấn trong lòng động mạch).
• Tình trạng co mạch ngoại da (dấu hiệu hồng trở lại khi ấn nệm móng tay).

6.2. Cận lâm sàng

– Các xét nghiệm thường quy: Các xét nghiệm tối thiểu cần thiết: ĐTĐ, X-quang ngực, đánh giá pH và các chất khí trong máu động mạch, catheter tĩnh mạch trung tâm đo CVP.

– Các xét nghiệm nâng cao: catheter Swan-Ganz: đánh giá cung lượng tim, các áp lực đổ đầy buồng thất và sức cản mạch hệ thống. Các thăm dò chuyên khoa theo chỉ định cụ thể của lâm sàng.

– Các xét nghiệm đánh giá mức độ nặng và tiến triển của sốc.

• Nồng độ acid lactic máu động mạch.
• pH nội niêm mạc dạ dày.

7. CHẨN ĐOÁN

7.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào các tiêu chuẩn

– Tụt HA: HA tối đa < 90 mmHg (HA ĐM trung bình < 70 mmHg) hoặc HA tụt quá 40 mmHg so với con số trước đó, tình trạng tụt HA này không đáp ứng ngay tức khắc với bồi phụ nhanh thể tích bằng truyền dịch muối đẳng trương tĩnh mạch.

– Dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức:

• Biến đổi tình trạng ý thức: vật vã, dãy dụa, lơ mơ, hôn mê.
• Vô niệu hay thiểu niệu (thể tích nước tiểu < 20 ml/giờ).

– Rối loạn tưới máu ngoại vi: nổi vân tím, da ẩm, vã mồ hôi, đầu chi lạnh và tím.

– Xuất hiện tình trạng chuyển hóa yếm khí:

– Tăng acid lactic máu (> 2 mmol/l).

7.2. Chẩn đoán phân biệt

– Tình trạng tụt HA mạn tính.

– Trụy mạch ở BỆNH NHÂN có bệnh mạn tính giai đoạn hấp hối.

– Tăng acid lactic máu không phải do giảm tưới máu tổ chức.

7.3. Chẩn đoán nguyên nhân một số loại sốc

7.3.1. Sốc do tim

– Bệnh cảnh nguyên nhân:

• NMCT: Đau ngực > 30 phút, ĐTĐ, men tim tăng.
• Nhồi máu phổi: hội chứng suy tim phải, đau ngực, ho máu.
• Ép tim cấp: tiếng tim mờ, mạch đảo, ĐTĐ, siêu âm.
• Loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, block tim.

– Hội chứng suy tim cấp: khó thở, nhịp ngựa phi, rale ẩm 2 đáy phổi, gan to, phản hồi gan – TM cảnh (+).

– Thăm dò: áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng, áp lực mao mạch phổi bít tăng, chỉ số tim giảm (< 2,2 lít/phút/m²).

– Siêu âm tim: giúp tìm nguyên nhân.

7.3.2. Sốc giảm thể tích tuần hoàn

– Bệnh cảnh: mất máu (biểu hiện rõ hay chảy máu trong) hay mất dịch (tìm nguyên nhân gây mất thể tích (rõ ràng hoặc mất vào khoang thứ ba); ngộ độc thuốc liệt mạch; tổn thương thần kinh – tủy.

– Biểu hiện lâm sàng của giảm thể tích tuần hoàn.

– Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm.

7.4. Sốc nhiễm khuẩn

– Hội chứng nhiễm khuẩn: môi khô, lưỡi bẩn, rét run tăng hay giảm thân nhiệt (> 38°C hoặc < 36°C); bạch cầu tăng hay giảm, bạch cầu đa nhân trung tính tăng, protein C phản ứng tăng.

– Đường vào: ổ nhiễm khuẩn: hiển nhiên hoặc không rõ ràng hay bị che dấu.

– Cấy máu (+): trong 30% trường hợp.

– Áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường, giảm hay tăng.

– Bệnh cảnh huyết động diễn biến qua 2 giai đoạn.

7.5. Sốc phản vệ

– Có tiếp xúc với dị nguyên.

– Sốc xuất hiện khá đột ngột với bệnh cảnh gợi ý: hội chứng sốc do thoát quản, tình trạng suy hô hấp, co thắt thanh quản, co thắt phế quản.

– Biểu hiện phản ứng phản vệ ở da và các cơ quan.

8. XỬ TRÍ

8.1. Phác đồ xử trí ban đầu: 10 động tác cơ bản

1. Sơ cứu chảy máu nếu có.
2. Đảm bảo thông khí: thở oxy, thông khí nhân tạo.
3. Đo HA, lấy mạch.
4. Đặt đường truyền TM ngoại biên sau đó đặt catheter TMTT nhằm:

– Lấy máu xét nghiệm (làm bilan sốc).

– Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm.

– Test truyền dịch và bồi phụ thể tích tuần hoàn thỏa đáng.

1. Ghi ĐTĐ hay đặt monitor theo dõi liên tục điện tim.
2. Đặt xông bàng quang: lấy nước tiểu xét nghiệm và theo dõi thể tích nước tiểu/giờ.
3. Lấy nhiệt độ (trung tâm), cấy máu nếu bệnh nhân sốt.
4. Chụp phim X-quang phổi (tốt nhất tại chỗ).
5. Xét nghiệm phân.
6. Tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc.

8.2. Các biện pháp xử trí sốc

8.2.1. Hồi phục lại thể tích tuần hoàn

Thường là biện pháp điều trị đầu tiên được áp dụng.

*Test truyền dịch: tất cả các bệnh nhân bị sốc cần được bắt đầu bằng test truyền dịch. Lượng dịch cần cho test truyền dịch thường khó dự kiến song được chỉ dẫn dựa trên các đáp ứng về lâm sàng như HA, lượng nước tiểu, áp lực đổ đầy thất và cung lượng tim.

– Truyền 200 ml dịch trong 10 phút nếu CVP < 8 cm H₂O.

– Truyền 100 ml nếu CVP 8–14 cm H₂O.

– Truyền 50 ml nếu CVP > 14 cm H₂O.

Sau truyền theo dõi CVP tăng bao nhiêu so với trước truyền:

– Nếu tăng > 5 cm H₂O: đủ dịch → ngừng truyền.

– Nếu tăng < 2 cm H₂O: thiếu dịch → nhắc lại test truyền dịch.

– Nếu tăng trong khoảng 2–5 cm H₂O: đợi 10 phút sau đo lại:

• < 2 cm H₂O tiếp tục truyền.
• >=2 cm H₂O ngưng truyền.

*Tốc độ truyền:

– Cần truyền nhanh trong sốc giảm thể tích, sốc nhiễm khuẩn để đưa CVP tới 5–10 cm H₂O sau 1–3 giờ. Đích cần đạt: CVP 10–12 cm H₂O.

*Truyền dịch gì: dịch truyền loại tinh thể (ví dụ NaCl 0,9% hoặc Ringer lactat) thường được chọn do giá thành rẻ và đạt hiệu quả được coi là tương đương với các dịch keo (ví dụ albumin 5% và 25%, Hetastarch 6%, dextran 40 và 70). Chỉ dùng khối hồng cầu cho các bệnh nhân có tình trạng thiếu máu nặng hay đang chảy máu tiến triển. Lưu ý là các bệnh nhân trẻ tuổi được hồi sức có thể dung nạp tốt với mức hematocrit 20–25%; các bệnh nhân có tuổi, người bị vữa xơ động mạch hay đang có quá trình chuyển hóa yếm khí nặng, có thể cần duy trì hematocrit ở mức 30% để bảo đảm tối ưu hóa quá trình vận chuyển oxy tới mô.

Bảng 9.1. Bảng phân bố của các DD truyền TM trong các khu vực trong cơ thể

– Thận trọng hay cân nhắc khi dùng các loại dung dịch:

• Dextran: do nguy cơ gây suy thận, sốc phản vệ, giảm kết dính tiểu cầu.
• Glucose 5% chỉ nâng thể tích tuần hoàn lên 1/10 thể tích truyền.
• Không dùng glucose 20 hay 30% để nâng HA.

– Theo dõi trong khi truyền dịch: để tránh nguy cơ tăng gánh thể tích.

• Nhịp tim, HA, CVP, nhịp thở.
• Nghe tim (phát hiện nhịp ngựa phi), TM cổ nổi.
• Nghe phổi tìm ran ẩm đáy phổi.

8.2.2. Bảo đảm thông khí

Thực chất là bảo đảm tình trạng oxy hóa máu.

– Bệnh nhân thường có tổn thương phổi và mệt cơ hô hấp.

• Đối với bệnh nhân tỉnh, mới bị sốc và không có tổn thương phổi: thở O₂ qua xông mũi 4–6 lít/phút để duy trì PaO₂ > 80 mmHg.
• Nếu không cải thiện hay xuất hiện toan hóa nặng phải đặt NKQ và cho thở máy có PEEP hay không với FiO₂ 50%.

8.2.3. Dùng thuốc vận mạch và thuốc làm tăng co bóp cơ tim

Đóng vai trò sống còn trong xử trí các tình trạng sốc.

* Dopamin:

– Thuốc kích thích thụ thể alpha, beta và dopaminergic theo cơ chế phụ thuộc liều.

• Liều nhỏ 2–4 µg/kg/phút: kích thích dopaminergic gây dãn mạch thận.
• Liều 5–10 µg/kg/phút: kích thích receptor beta 1 làm tăng co bóp cơ tim.
• Liều 10–15 µg/kg/phút: kích thích beta 1 và alpha với lợi ích khi có tụt HA.
• Liều > 15 µg/kg/phút: tác dụng chủ yếu trên thụ thể alpha gây co mạch mạnh và làm tăng nhịp tim.

– Tình trạng thiếu hụt kho chứa noradrenalin xảy ra khi trạng sốc kéo dài làm dopamin mất khả năng tăng chỉ số tim. Ngược lại, cắt đột ngột dopamin có thể gây một suy tuần hoàn nặng.

* Dobutamin

– Thuốc tác động trực tiếp trên thụ thể alpha 1, beta 1 và beta 2 adrenergic.

– Dobutamin (trong khoảng liều 5–20 µg/kg/phút) làm tăng cung lượng tim và làm giảm áp lực đổ đầy thất, đặc biệt là áp lực động mạch phổi bít nếu áp lực này tăng cao.

– Dobutamin không có tác dụng alpha trực tiếp, ngay cả khi dùng thuốc với liều lớn.

– Dùng dobutamin dài ngày (> 3 ngày), có thể xảy ra hiện tượng kiệt tác dụng thuốc dẫn tới phải tăng liều để duy trì hiệu quả điều trị.

* Noradrenalin

– Là thuốc chủ vận alpha và beta adrenergic mạnh. Thuốc ít nguy cơ gây loạn nhịp và tăng tần số tim hơn adrenalin.

– Bệnh cảnh cho thấy dùng noradrenalin hợp lý là khi tụt HA kèm với giảm sức cản mạch hệ thống và các áp lực đổ đầy thất bình thường (sốc nhiễm khuẩn sau khi bù đủ thể tích tuần hoàn song vẫn tụt HA). Liều thường dùng 0,03–3 µg/kg/phút.

* Adrenalin

– Kích thích alpha và beta adrenergic phụ thuộc vào liều dùng:

• Liều thấp (0,02–0,04 µg/kg/phút): thuốc giống beta giao cảm mạnh nhưng không chọn lọc.
• Liều vừa (0,04–0,2 µg/kg/phút): kích thích alpha-adrenergic rõ rệt hơn, nhưng vẫn gây tác dụng kích thích hệ beta giao cảm bằng cả alpha và beta.
• Liều cao (0,2–0,4 µg/kg/phút): kích thích alpha gây co mạch rất mạnh và làm lu mờ lợi ích của tác dụng kích thích beta-adrenergic.

– Thuốc có nguy cơ gây nhịp tim nhanh, loạn nhịp và TMCB cơ tim.

– Thuốc có tác dụng tuyệt đối trong sốc phản vệ. Điều trị cấp cứu bằng cách tiêm ngay 1/3 ống TM chậm (sau khi hòa loãng trong 10 ml nước cất). Tiêm nhắc lại TM mỗi 10 min nếu cần đến khi nâng HA tối 100 mmHg. Trong trường hợp cấp cứu có thể bơm 1/3 mg adrenalin (hòa loãng 10 ml nước cất) qua ống NKQ.

– Khi truyền TM, liều adrenalin trung bình được dùng là 0,02–1 µg/kg/phút. Không được trộn adrenalin trong các dung dịch kiềm do thuốc sẽ bị mất tác dụng hoàn toàn.

* Isoprenalin (Isuprel)

– Catecholamin tổng hợp, tác dụng beta 1 tim và beta 2 ngoại vi rất mạnh, song không có tác dụng alpha co mạch ngoại vi.

– Nguy cơ loạn nhịp thất và tăng tiêu thụ O₂ khi liều > 0,02 µg/kg/phút.

– Thuốc được chỉ định để điều trị các rối loạn dẫn truyền nhĩ – thất nhất là khi tần số tim chậm. Thuốc dùng theo đường TM liều từ 2–20 µg/phút.

* Vasopressin là một thuốc co mạch gây tác dụng trung gian qua ba receptor peptid-G khác nhau là V₁a, V₁b và V₂. Liều thường dùng để điều trị tình trạng tụt HA là 0,04 UI/phút.

* Amrinon và milrinon là các chất ức chế phosphodiesterase III, mặc dù không phải là catecholamin song thuốc có tác dụng như một thuốc làm tăng co bóp cơ tim và như một thuốc dãn mạch ngoại biên trực tiếp gây tăng cung lượng tim.

Bảng 9.2. Đặc điểm của một số thuốc vận mạch catecholamin được dùng trong điều trị sốc

8.2.4. Corticoid

– Dùng trong sốc phản vệ: methylprednisolon TM 30 mg/giờ.

– Không dùng trong các loại sốc khác, cân nhắc khi dùng trong sốc nhiễm khuẩn.

8.2.5. Suy thận và toan hoá máu

* Suy thận cấp:

– Bù đủ dịch để loại trừ STC chức năng.

– Vô niệu:

• Lasix tiêm TM.
• Vẫn vô niệu: lọc máu hoặc siêu lọc.

– Điều chỉnh các rối loạn chuyển hoá khác.

* Toan hoá máu: điều trị khi pH < 7,2.

– Có thể dùng: NaHCO₃ 1,4% (6 ml = 1 mEq HCO₃) trong sốc giảm thể tích kèm nhiễm toan hay NaHCO₃ 8,4% (1 ml = 1 mEq HCO₃) trong trường hợp sốc do tim.

8.2.6. Xử trí các rối loạn đông máu

– Phải duy trì:

• Tiểu cầu > 100 000 (truyền khối TC nếu cần).
• Tỷ lệ prothrombin > 30% (truyền plasma tươi).
• Hct > 30%, Hb > 10 g/l (truyền khối HC).

– Dự phòng nhồi máu phổi, huyết khối tĩnh mạch sâu: heparin 5000 UI/giờ × nhiều ngày.

– Điều trị đông máu rải rác trong lòng mạch: heparin theo chỉ định.

8.2.7. Kháng sinh: nếu có nhiễm khuẩn

– Chọn KS thích hợp khởi đầu:

* Nguyên tắc sử dụng kháng sinh sớm đạt mục tiêu (early goal).

– Sử dụng kháng sinh sớm ngay giờ đầu sau khi cấy máu.

– Truyền tĩnh mạch ngày 3–4 lần (theo dược động học của thuốc vì để đảm bảo nồng độ thuốc trong huyết thanh luôn cao hơn nồng độ diệt khuẩn tối thiểu).

– Sử dụng chiến lược kháng sinh xuống thang.

• Định hướng trên lâm sàng (vị trí NK, VK, cơ địa…) và kết quả kháng sinh đồ.
• Nếu không có kháng sinh đồ: beta lactam + aminosid; quinolon nếu nghi vấn nhiễm khuẩn tiết niệu.
• Carbapenem + aminosid.

* Một số phác đồ tham khảo

– Viêm màng não ngoài bệnh viện: do phế cầu, não mô cầu H. influenzae.

• Trực khuẩn Gr (-): trẻ sơ sinh, người già sau mổ.
• Não mô cầu: penicillin G hay ampicillin.
• Không rõ vi khuẩn gây bệnh: cephalosporin thế hệ 3 (Cefotaxim, Ceftriazon).
• Viêm màng não sau phẫu thuật thần kinh: do tụ cầu đồng máu âm tính, Enterobacter hoặc Pseudomonas, dùng cephalosporin thế hệ 3 + aminosid (tobramycin, amikacin). Nếu tụ cầu phải dùng vancomycin.

– Viêm phổi:

• Cộng đồng (thường do phế cầu): penicillin G hoặc fluoroquinolon tác dụng trên phổi.
• Trên cơ địa ĐTĐ (thường do tụ cầu), nghiện rượu (do enterobacterie): cần cho một cephalosporin phổ rộng hoặc quinolon hoặc kháng sinh tác dụng chống vi khuẩn sinh betalactamase phổ rộng.
• Viêm phổi do hít ở bệnh nhân rối loạn ý thức (thường do vi khuẩn khu trú ở vùng hầu họng như liên cầu, tụ cầu, bacteroid, Fusobacterium…): Augmentin (amoxicillin + acid clavulanic) hoặc fluoroquinolon tác dụng trên phổi.
• Viêm phổi mắc phải liên quan với chăm sóc y tế hoặc trong bệnh viện (thường do Pseudomonas aeruginosa và Acinetobacter baumannii đa kháng kháng sinh): kháng sinh nhóm carbapenem ± phối hợp kháng sinh khác nếu cần.

– Nhiễm khuẩn tiết niệu

• Ngoài bệnh viện: (thường do E. coli, Proteus, đôi khi Klebsiella): đáp ứng với nhiều kháng: Augmentin, cephalosporin thế hệ 3 hay quinolon ± có thể phối hợp thêm aminosid.
• Trong BV (do gặp với tỷ lệ có ý nghĩa E. coli sinh men betalactamase phổ mở rộng và đa kháng kháng sinh): cần nuôi cấy và làm kháng sinh đồ.

– Các nhiễm khuẩn trong ổ bụng

• Tạp khuẩn: mổ dẫn lưu mủ + kháng sinh nhóm betalactam + chất ức chế beta lactamase (Augmentin, Timentin hoặc Unasyl).
• Viêm phúc mạc: cephalosporin thế hệ 3 + metronidazol hoặc carbapenem.

9. XỬ TRÍ NGUYÊN NHÂN GÂY SỐC

– Xử trí cụ thể loại sốc.

– Dẫn lưu các ổ mủ, ổ áp xe.

– Chọc tháo dịch màng tim.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY