Bài Test Thận – Tiết Niệu Số 3

NaCl 0,9% là dịch đẳng trương, làm tăng thể tích dịch ngoại bào → tăng tưới máu thận → tăng GFR → tăng bài niệu, ADH giảm.

Aldosteron tác động lên tế bào chính ống góp và ống lượn xa → tăng biểu hiện ENaC và Na⁺/K⁺-ATPase → giữ Na⁺, thải K⁺.

Cấy định lượng cho phép xác định số lượng vi khuẩn (≥10⁵ CFU/ml) và phân biệt nhiễm khuẩn thật với nhiễm bẩn.

Màng đáy cầu thận là màng đáy chung, bao toàn bộ búi mao mạch, tham gia hàng rào lọc cùng nội mô và podocyte.

Thận vĩnh viễn (metanephros) phát triển từ trung bì trung gian và mầm niệu quản, tạo nephron và hệ thống dẫn niệu.

Ống lượn gần có bờ bàn chải phát triển mạnh, tăng diện tích bề mặt để tái hấp thu ~65–70% nước và điện giải.

Phức hợp cầu thận gồm cầu thận + tiểu ĐM đến/đi + TB gian mạch, không bao gồm ống lượn gần.

Salbutamol là một loại thuốc làm tăng vận chuyển kali từ ngoại bào vào nội bào, hoạt động bằng cách kích thích bơm Na+-K+-ATPase, giúp điều trị tình trạng tăng kali máu cấp tính, đặc biệt hữu ích ở bệnh nhân suy thận khi truyền dịch gây quá tải. 
Insulin kích hoạt bơm Na⁺/K⁺-ATPase, đưa K⁺ vào tế bào → hạ kali máu nhanh.
Natri bicarbonat là một trong những thuốc làm tăng vận chuyển Kali từ ngoại bào vào nội bào, giúp giảm nồng độ Kali máu khi bị tăng Kali máu, đặc biệt hiệu quả trong trường hợp có toan chuyển hóa, cơ chế là tăng pH máu làm giải phóng H+ và đưa K+ vào tế bào”

Tỷ trọng nước tiểu bình thường (SG – Specific Gravity) thường nằm trong khoảng 1.005 đến 1.030, phản ánh khả năng cô đặc và pha loãng của thận

Vancomycin gây viêm mô kẽ và hoại tử ống thận cấp, liên quan stress oxy hóa và độc tính trực tiếp trên tế bào ống.

Uremia làm giảm tiết acid dạ dày → tăng pH, ảnh hưởng hòa tan và hấp thu thuốc.

Ung thư TLT thường xuất phát vùng ngoại vi, còn phì đại lành tính ở vùng chuyển tiếp.

Giai đoạn sớm có tăng áp lực lọc → giãn khoang Bowman, sau đó mới xơ hóa và teo thận.

Bệnh thận mạn tiến triển dẫn đến xơ hóa cầu thận, ống thận và mô kẽ, không hồi phục.

Phần lớn viêm cầu thận do phức hợp KN–KT lắng đọng, hoạt hóa bổ thể, gây viêm.

Tế bào và chất nền gian mạch chèn vào giữa nội mô và màng đáy → hình ảnh “đường ray”.

KDIGO không dùng ure máu để chẩn đoán AKI.

Tắc niệu quản gây suy thận sau thận, không phải biến chứng trực tiếp của HCTH.

Áp lực ống thận tăng làm giảm tái hấp thu ure, trong khi creatinin ít bị ảnh hưởng.

Sỏi bể thận gây tắc nghẽn dòng nước tiểu → AKI sau thận.

Tăng K⁺ máu gây rối loạn điện thế màng tế bào cơ tim → sóng T cao nhọn, QRS giãn, mất sóng P, rung thất, ngừng tim → đe dọa tính mạng cao nhất.

Với tăng K⁺ ≥6 mmol/L, ưu tiên đánh giá ảnh hưởng lên tim. ECG phát hiện sớm rối loạn nhịp để quyết định truyền Ca²⁺ ổn định màng tim.

Chẩn đoán HCTH cần: protein niệu ≥3,5 g/24h + albumin máu <30 g/L ± phù ± tăng lipid máu. Trường hợp này đã đủ tiêu chuẩn.

Tắc nghẽn gây ứ đọng nước tiểu → nhiễm trùng (đục) + sang chấn/giãn đài bể (đỏ).

Tai nạn giao thông là nguyên nhân thường gặp nhất gây chấn thương thận kín.

Độ V: đứt mạch cuống thận hoặc thận vỡ nát, tiên lượng nặng.

Độ III: rách nhu mô >1 cm đến tủy, chưa tổn thương hệ bài xuất.

Co thắt niệu quản quanh sỏi → đau quặn dữ dội, lan bẹn, bộ phận sinh dục.

Thận to, di động theo nhịp thở → dương tính cả trong ứ nước, ứ mủ, áp xe.

CLVT có cản quang là tiêu chuẩn vàng đánh giá chấn thương thận.

E. coli chiếm ~70–80% NK tiết niệu cộng đồng.

NSAIDs ức chế prostaglandin → co tiểu ĐM đến → giảm GFR.

Vancomycin gây độc trực tiếp ống thận, stress oxy hóa, viêm mô kẽ.

Chạm thận (+) khi thận to và di động theo nhịp thở, gặp trong ứ nước, ứ mủ và áp xe thận.

Đau thắt lưng + tiểu máu sau chấn thương trực tiếp → chấn thương thận điển hình.

CLVT có cản quang là tiêu chuẩn vàng đánh giá chấn thương thận (AAST).

MPGN type II (Dense deposit disease) đặc trưng bởi hoạt hóa bổ thể con đường thay thế, lắng đọng C3 đậm đặc.

Lắng đọng dưới biểu mô (ngoài màng đáy) thường nhỏ, đều → gặp trong viêm cầu thận màng.

Viêm cầu thận cần HE + hiển vi quang học + miễn dịch huỳnh quang để đánh giá tổn thương và lắng đọng miễn dịch.

Minimal change disease đặc trưng bởi mất chân podocyte, gây protein niệu chọn lọc.

Hình ảnh xơ hóa tiểu động mạch (hyalinosis) đặc trưng cho tăng huyết áp mạn tính nặng.

Trong ung thư TLT, mẫu Gleason 3 thường gặp nhất; mẫu 1–2 hiếm dùng.

Sỏi đoạn dưới → đau lan bẹn, bìu, môi lớn.

Mặt sau thận lớn hơn mặt trước, nên C là sai.

Lỗ niệu đạo nằm trước và trên lỗ âm đạo, không phải “trước trên lỗ âm đạo” → phát biểu sai.

Lớp mỡ cạnh thận nằm ngoài xoang thận.

Thận tiết erythropoietin và renin; aldosteron và ADH không do thận tiết.

Đánh giá bài tiết cần chất được lọc và được bài tiết thêm (ví dụ PAH).

Đánh giá tái hấp thu cần chất được lọc và tái hấp thu hoàn toàn (glucose sinh lý).

Inulin/creatinin: chỉ lọc, không tái hấp thu, không bài tiết.

Clearance < inulin → có tái hấp thu.

Lực lọc chủ yếu là áp suất thủy tĩnh mao mạch trừ áp suất thủy tĩnh Bowman.

Myogenic + tubuloglomerular feedback đều là feedback âm.

Do hai mầm thận hợp nhất cực dưới khi phát triển.

Ống góp có nguồn gốc từ mầm niệu quản, không thuộc nephron.

Nephron gồm cầu thận + ống thận.