XƠ GAN – NỘI KHOA Y HÀ NỘI
CHƯƠNG V. BÀI 3:
XƠ GAN
MỤC TIÊU
|
1. ĐẠI CƯƠNG
Xơ gan được xác định như một quá trình xơ hóa lan tỏa phối hợp với sự hình thành các khối tăng sinh tân tạo (nodules) làm đảo lộn toàn bộ cấu trúc gan, hậu quả là gan không đảm bảo được chức năng cơ bản. Xơ gan là kết quả cuối cùng của quá trình tăng sinh xơ xuất hiện sau các tổn thương gan mạn tính.
Xơ hóa gan không đồng nghĩa với xơ gan. Xơ hóa có thể ở vùng ngoại vi (vùng 3) trong suy tim, hoặc ở vùng trung tâm của các tiểu thùy (vùng 1) trong tắc nghẽn đường mật và xơ gan bẩm sinh, hoặc xen kẽ trong bệnh gan u hạt, nhưng không có xơ gan thực sự. Trong bệnh sán máng, trứng sán kích thích một phản ứng mô xơ ở các khoảng cửa nhưng thường không tiến triển thành xơ gan.
Xơ gan được biết từ thế kỷ 5 trước Công nguyên với các mô tả của Hippocrates, nhưng mãi tới năm 1819 – thuật ngữ “cirrhosis” mới được nhà lâm sàng nổi tiếng người Pháp R. Laennec đề xuất với gốc nghĩa từ tiếng Hy Lạp: gan màu vàng cam.
Bệnh có khuynh hướng tăng lên trên thế giới và Việt Nam do tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B, C và tình trạng sử dụng bia rượu tăng ở nhiều khu vực của châu lục. Ước tính mỗi năm trên thế giới có khoảng 800.000 trường hợp chết vì xơ gan.
Căn cứ về mặt hình thái của các khối tăng sinh người ta chia gan xơ làm 3 loại:
– Gan xơ với các khối tăng sinh nhỏ (Micronodular): các nodule thường có kích thước < 3 mm với các vách ngăn mỏng và đều. Điển hình của loại này là xơ gan do rượu.
– Gan xơ với các khối tăng sinh to (Macronodular): các nodule có kích thước khác nhau. Những khối lớn có thể bao gồm cả một phần của hệ thống cửa.
– Gan xơ thể hỗn hợp (Mixed): có cả nodule tăng sinh nhỏ và loại nodule tăng sinh to. Theo thời gian, một số nodule nhỏ có thể thành các nodule to hơn.
2. NGUYÊN NHÂN
– Viêm gan virus B, C và D.
– Rượu.
⇒ Đây là những nguyên nhân chính chiếm trên 90% các trường hợp xơ gan.
– Các nguyên nhân khác:
+ Nhiễm khuẩn:
• Sán máng (Schistosomiasis).
• Giang mai.
• HIV gây viêm đường mật xơ hóa.
+ Các bệnh chuyển hóa, bệnh di truyền:
• Viêm gan do thoái hóa mỡ không do rượu.
• Bệnh Wilson.
• Haemochromatosis.
• Thiếu hụt alpha 1 – antitripsin.
• Bệnh gan ứ đọng glycogen.
• Bệnh gan xơ hóa dạng nang.
• Tăng tyrosin, tăng galactose máu.
• Không dung nạp fructose.
• Tăng abetalipoprotein máu.
• Mucopolysaccharidosis.
• Porphirin niệu.
+ Do bệnh đường mật: tắc mật trong và ngoài gan.
+ Do bệnh tự miễn:
• Viêm gan tự miễn.
• Xơ gan mật tiên phát.
• Viêm đường mật xơ hóa tiên phát.
+ Bệnh mạch máu:
• Hội chứng Budd – Chiari.
• Suy tim.
+ Do thuốc và nhiễm độc:
• Isoniazid.
• Halouracil.
• Methotrexat.
• Diclofenac.
• Aflatoxin.
– Các nguyên nhân khác:
• Suy dinh dưỡng.
• Sarcoidosis.
• Thiếu máu.
3. LÂM SÀNG
3.1. Triệu chứng lâm sàng
Dựa vào lâm sàng, xơ gan thường được chia làm 2 loại “còn bù” hoặc “mất bù”.
– Xơ gan được coi là mất bù khi có ít nhất một đặc điểm như: cổ trướng, xuất huyết tiêu hóa, bệnh não gan, hoặc vàng da. Hội chứng gan thận, hạ kali máu, và viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tiên phát cũng là những đặc điểm của xơ gan mất bù nhưng ở những bệnh này cổ trướng luôn xảy ra trước.
– Bệnh nhân xơ gan còn bù không có các triệu chứng trên.
Đây là khác biệt lâm sàng quan trọng. Bệnh nhân xơ gan còn bù có tỷ lệ sống sót trung bình là 12 năm so với 2 năm đối với bệnh nhân xơ gan mất bù.
3.1.1. Xơ gan còn bù
Triệu chứng lâm sàng thường mờ nhạt do người bệnh vẫn làm việc được.
* Các triệu chứng cơ năng:
– Mệt mỏi, giảm cân, chán ăn, đau hạ sườn phải.
– Có thể có các đợt chảy máu mũi hay các đám bầm tím dưới da.
– Khả năng làm việc cũng như hoạt động tình dục kém. Giảm ham muốn và khả năng sinh hoạt tình dục thường xuyên xuất hiện ở nam giới, đặc biệt là trong xơ gan do rượu. Tinh hoàn mềm và nhỏ. Râu, lông mụ, lông lách rụng nhiều. Nam đôi khi có râu hơn.
– Nữ giới bị xơ gan còn bù có thể có khả năng sinh sản. Có nguy cơ biến chứng trong thai kỳ, đặc biệt liên quan đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
* Triệu chứng thực thể:
– Có thể có vàng da hoặc sạm da.
– Giãn mao mạch hay sao mạch ở cổ, mặt, lưng, ngực và chi trên.
– Lòng bàn tay son: bàn tay ấm và lòng bàn tay có màu đỏ tươi, đặc biệt là vùng dưới gan bàn tay, ô mô bàn tay và vùng bên của ngón tay. Lòng bàn chân có thể tương tự.
– Gan có thể to, mật độ chắc hoặc cứng, bờ sắc, lách mấp mé bờ sườn.
– Phân độ giãn tĩnh mạch thực quản theo Hội nội soi Nhật Bản:
- Độ I: giãn tĩnh mạch có kích thước nhỏ, thẳng, xẹp khi bơm hơi.
- Độ II: giãn tĩnh mạch ngoằn ngoèo, chiếm < 1/3 lòng thực quản, không xẹp khi bơm hơi.
- Độ III: giãn tĩnh mạch lớn, nhiều dấu đỏ, chiếm > 1/3 lòng thực quản.
– Phân độ giãn tĩnh mạch dạ dày:
- GOV1: giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày vị trí bờ cong nhỏ.
- GOV2: giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày vị trí phình vị.
- IGV1: giãn tĩnh mạch dạ dày type 1.
- IGV2: giãn tĩnh mạch dạ dày type 2.
3.2.6. Thăm dò đánh giá xơ hóa gan
Kỹ thuật này chỉ sử dụng trong trường hợp còn nghi ngờ xơ gan không thể tránh sinh thiết gan – là một biện pháp xâm nhập. Xơ gan tương ứng với F4 (Fibrosis 4).
– Đo độ đàn hồi gan (Elastography): fibroscan. Với đơn vị đo là kiloPascal (kPa), fibroscan đánh giá mật độ của gan dựa trên 5 mức độ từ F0 đến F4. Đánh giá độ đàn hồi đạt được nhờ vận tốc sóng đàn hồi tần số thấp ở vùng quan tâm được xác định từ 2,5-4,5 cm dưới bề mặt da, tránh được mô dưới da và bao gan tương đương thể tích gan giống một hình trụ rộng 1 cm và dài 4 cm. Thể tích này lớn hơn ít nhất 100 lần so với mẫu bệnh phẩm sinh thiết.
Ở bệnh nhân xơ gan, kết quả thường thay đổi từ 14,5 đến 75 kPa. Phương pháp này có độ nhạy 82-88% theo Foucher.
– FORNS, fibroTests, fibroMetre, APRI…
Wai và cộng sự đã đưa ra chỉ số APRI (Aspartat Transferase to Platelet Ratio Index). Chỉ số này được tính như sau:
APRI > 2 → Xơ gan, với độ nhạy: 57%, độ đặc hiệu: 98%.
3.2.7. Sinh thiết gan
Thường được dùng với các trường hợp xơ gan giai đoạn sớm để chẩn đoán xác định hoặc để phân biệt các khối tăng sinh trong xơ gan với ung thư gan. Ngoài ra sinh thiết gan giúp xác định nguyên nhân xơ gan.
3.2.8. Xét nghiệm dịch cổ trướng: dịch thấm
– Tỷ trọng < 1,016.
– Albumin dịch.
– SAAG > 11 g/L.
– Chạy dịch như công thức máu: bạch cầu trung tính < 250/mm³.
3.2.9. Soi ổ bụng
Hiện ít dùng.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
– Giai đoạn còn bù: dựa vào các biểu hiện:
- Lâm sàng: gan chắc, cứng.
- Cận lâm sàng: nội soi, siêu âm, chụp cắt lớp vi tính, đo độ đàn hồi gan.
- Nếu không rõ làm các xét nghiệm thăm dò xơ hóa gan ⇒ sinh thiết gan trong trường hợp nghi ngờ.
– Giai đoạn mất bù:
- Lâm sàng:
• Hội chứng suy tế bào gan.
• Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
- Cận lâm sàng:
• Siêu âm.
• Chụp cắt lớp vi tính.
• Nội soi: giãn tĩnh mạch thực quản, phình vị.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
– Gan to trong suy tim, viêm dày dính màng ngoài tim.
– Viêm gan mạn.
– Ung thư gan.
– Một số trường hợp cổ trướng: lao màng bụng, hội chứng thận hư.
5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
5.1. Tiên lượng
Tiên lượng bệnh nhân xơ gan có liên quan đến kéo dài thời gian prothrombin, cổ trướng, xuất huyết tiêu hóa, tuổi cao, uống rượu nhiều, tăng cao bilirubin huyết thanh và phosphatase kiềm, albumin thấp và dinh dưỡng kém. Ghép gan – một biện pháp điều trị đặc hiệu, cho thấy sự cần thiết phải tiên lượng chính xác để bệnh nhân được phẫu thuật vào thời điểm thích hợp trong danh sách chờ đợi ghép gan.
5.1.1. Phân loại Child – Pugh – Turcotte
| Thông số | 1 | 2 | 3 |
|---|---|---|---|
| Cổ trướng | Không | Ít | Vừa |
| Bệnh lý não gan (độ) | Không | 1 và 2 | 3 và 4 |
| Prothrombin (%) | > 70 | 40–70 | < 40 |
| INR | < 1,7 | 1,7–2,3 | > 2,3 |
| Bilirubin máu (µmol/l) | < 35 | 35–50 | > 50 |
| Albumin máu (g/l) | > 35 | 28–35 | < 28 |
Mỗi thông số tương ứng từ 1 – 3 điểm:
– Child A: 0 – 6 điểm.
– Child B: 7 – 9 điểm.
– Child C: 10 – 15 điểm.
5.1.2. Điểm MELD (Mô hình cho bệnh gan giai đoạn cuối)
Được phát triển để xác định tiên lượng ở bệnh nhân làm TIPS. Nó được tính bởi creatinin huyết thanh, thời gian prothrombin (INR) và bilirubin huyết thanh.
MELD đã được áp dụng cho ghép gan và cho thấy sự chính xác trong dự đoán tử vong bệnh nhân xơ gan trong danh sách chờ ghép gan. Thang điểm giờ được sử dụng rộng rãi như là một tiêu chuẩn để bệnh nhân trong danh sách chờ ghép gan và để xác định thứ tự ưu tiên cho ghép gan. Việc bổ sung natri huyết thanh vào thang điểm có thể cải thiện khả năng tiên lượng – MELD Na. Một hệ thống thang điểm tương tự đã được phát triển ở Anh (UKELD). Thang điểm này có thể được tính trực tuyến bằng một số trang web. Các thang điểm khác đặc hiệu cho một số bệnh cụ thể như thang điểm Maddrey trong viêm gan do rượu.
5.1.3. Đợt cấp suy gan mạn (ACLF)
Là một hội chứng mới được xác định về lâm sàng và sinh lý bệnh, thường xảy ra ở bệnh nhân xơ gan và được đặc trưng bởi tình trạng mất bù cấp tính, xảy ra suy tạng, viêm hệ thống và tử vong ngắn hạn cao. Hội chứng này phổ biến, ảnh hưởng đến khoảng 30% bệnh nhân xơ gan nhập viện và thường phải nhập viện tại khoa hồi sức tích cực để hỗ trợ chức năng sống. Chẩn đoán hội chứng dựa trên sự xuất hiện của suy gan và/hoặc suy các cơ quan ngoài gan. Các tiêu chí xác định liệu một bệnh nhân có đợt cấp của suy gan mạn hay không được tính bằng cách sử dụng điểm đánh giá suy tạng CLIF. Xếp loại đợt cấp của suy gan mạn về cơ bản dựa trên số tạng suy. Do đó, tỷ lệ tử vong ngắn hạn tăng cùng với mức độ nghiêm trọng ngày càng tăng của đợt cấp suy gan mạn.
Bảng 5.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán cho đợt cấp của suy gan mạn bằng cách sử dụng thang điểm đánh giá suy tạng CLIF
(Nguồn: được sửa đổi từ Jalan et al. 2014)
| Các hệ trên cơ thể | Điểm = 1 | Điểm = 2 | Điểm = 3 |
|---|---|---|---|
| Gan (mg/dL) | Bilirubin < 6 | 6 ≤ Bilirubin ≤ 12 | Bilirubin > 12 |
| Thận (mg/dL) | Creatinine < 2 | Creatinine ≥ 2 và < 3,5 | Creatinine ≥ 3,5 hoặc ghép thận |
| Não (West – Haven) | Độ 0 | Độ 1-2 | Độ 3-4 |
| Đông máu | INR < 2,0 | 2,0 ≤ INR < 2,5 | INR ≥ 2,5 |
| Tuần hoàn | MAP ≥ 70 mmHg | MAP < 70 mmHg | Vận mạch |
| Hô hấp (PaO₂/FiO₂ hoặc SpO₂/FiO₂) | > 300 >357 |
≤300 → >200 ≤357 → >214 |
≤200 ≤214 |
Vùng bôi đen phản ánh định nghĩa của từng tạng suy.
– Không có đợt cấp suy gan mạn:
- Bệnh nhân không bị suy tạng.
- Bệnh nhân suy 1 tạng đơn độc như gan, đông máu, tuần hoàn hoặc suy hô hấp, creatinine huyết thanh < 1,5 mg/dL và không có hội chứng não gan.
- Bệnh nhân bị suy não và creatinine huyết thanh < 1,5 mg/dL.
– Đợt cấp suy gan mạn loại 1:
- Bệnh nhân suy thận.
- Bệnh nhân bị suy tạng khác cộng với:
• Creatinine huyết thanh ≥ 1,5 và < 2 mg/dL và/hoặc.
• Hội chứng não gan độ 1 – 2.
– Đợt cấp suy gan mạn loại 2:
- Bệnh nhân bị suy 2 cơ quan.
– Đợt cấp suy gan mạn loại 3:
- Bệnh nhân bị suy 3 cơ quan trở lên.
5.2. Biến chứng
- Chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa: thường gặp nhất là do: giãn vỡ tĩnh mạch thực quản, tĩnh mạch phình vị đôi khi có thể ở thân, hang vị hoặc tá tràng. Đây là một biến chứng nặng, có tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ xuất huyết và tử vong phụ thuộc vào mức độ của xơ gan.
- Bệnh lý não gan: được coi là tình trạng thay đổi chức năng thần kinh ở người xơ gan. Đây cũng là biến chứng thường gặp ở nhóm bệnh nhân này. Sự xuất hiện của bệnh lý não gan ảnh hưởng nhiều đến chất lượng sống cũng như khả năng sống thêm của người bệnh. Có nhiều yếu tố gây nên bệnh lý này, trong đó quan trọng nhất là vai trò của ammonia máu.
- Cổ trướng: cổ trướng là một biến chứng chính của xơ gan, xảy ra ở 50% bệnh nhân theo dõi trong vòng 10 năm. Sự xuất hiện cổ trướng ở bệnh nhân xơ gan là một mốc quan trọng vì ở bệnh nhân xơ gan khi xuất hiện cổ trướng có tỷ lệ tử vong trong 2 năm khoảng 50%.
- Hội chứng gan thận: là tình trạng suy thận không có tổn thương cầu thận xuất hiện ở bệnh nhân xơ gan có cổ trướng có creatinin > 1,5 mmol/dL.
Có 2 thể:
– Type 1: tiến triển trong phạm vi 2 tuần: creatinin > 2,5 mmol/dL – Tiên lượng xấu.
– Type 2: tiến triển chậm thường hơn.
- Hạ natri máu: biến chứng này gặp ở 20 – 30% bệnh nhân xơ gan và được khẳng định khi nồng độ natri máu <130 mEq/l xuất hiện trên bệnh nhân có cổ trướng. Tiên lượng khi có biến chứng này là không tốt, bệnh nhân dễ tử vong hơn do bệnh não gan.
- Hội chứng gan phổi: là tình trạng thiếu máu ở động mạch và giãn các mạch máu bên trong phổi, hậu quả là thiếu oxy, tạo nên các shunt bên trong phổi nối giữa hệ thống mạch cửa và mạch phổi, tăng áp mạch phổi, tăng áp lực phổi nguyên phát, rối loạn thông khí và tưới máu, phim X.Q ngực có dạng khám và co hoành lên cao.
- Nhiễm trùng dịch cổ trướng: viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tiên phát (SBP – Spontaneous Bacterial Peritonitis) hay còn gọi nhiễm trùng dịch cổ trướng mà không có bằng chứng nguồn nhiễm trùng nào trong ổ bụng có thể điều trị được bằng ngoại khoa cũng là một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân xơ gan. Phần lớn là tự phát, không phát hiện được đường vào. Đa phần vi khuẩn có nguồn gốc từ đường tiêu hóa của người bệnh, chủ yếu là E. coli hoặc Streptococci nhóm D. Chẩn đoán xác định khi bạch cầu đa nhân trung tính có trong dịch cổ trướng > 250/mm³.
Chẩn đoán nhiễm trùng dịch cổ trướng khi có ít nhất 1 trong 2 tiêu chuẩn sau: nuôi cấy dịch cổ trướng có vi khuẩn. Số lượng bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch cổ trướng ≥ 250 tế bào/mm³.
- Huyết khối tĩnh mạch cửa: người xơ gan có khuynh hướng bị huyết khối ở các tĩnh mạch sâu, đặc biệt là hệ tĩnh mạch cửa. Có khoảng gần 40% bệnh nhân xơ gan có nguy cơ gặp biến chứng này, trong khi chảy máu tiêu hóa chỉ khoảng 10%.
- Ung thư biểu mô tế bào gan: xơ gan được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây ung thư gan nguyên phát. Có khoảng > 80% các trường hợp ung thư gan xuất hiện trên gan xơ.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Chế độ ăn uống sinh hoạt
– Sinh hoạt:
- Ở giai đoạn còn bù: có thể làm việc và sinh hoạt bình thường nhưng tránh vận động mạnh, nên ăn nhạt và kiêng bia rượu.
- Giai đoạn mất bù nên nghỉ ngơi hoàn toàn. Bệnh nhân xơ gan có cổ trướng nghỉ ngơi tại giường: ở tư thế đứng có thể làm tăng nồng độ renin trong huyết tương ở bệnh nhân xơ gan có cổ trướng. Về mặt lý thuyết, điều đó có thể làm tăng giữ muối.
– Không sử dụng thuốc an thần và paracetamol.
– Nên đảm bảo cung cấp đầy đủ năng lượng 35 – 40 Kcal và 1,2 – 1,5g protein/kg cân nặng. Khi có biểu hiện của bệnh lý não gan, lượng protein giảm xuống 0,8 – 1g/kg cân nặng. Không dùng nhiều thịt máu đỏ, ưu tiên cung cấp acid amin phân nhánh và đạm thực vật.
– Người xơ gan rất nên có một bữa ăn tối trước khi đi ngủ.
6.2. Điều trị nguyên nhân
– Xơ gan do virus viêm gan B: nên dùng thuốc ức chế virus như: lamivudin, entecavir, tenofovir.
– Xơ gan do virus viêm gan C: có thể xem xét điều trị bằng DAAs hoặc peginterferon kết hợp với ribavirin cho các trường hợp xơ gan giai đoạn đầu.
– Xơ gan rượu: bệnh nhân phải ngừng sử dụng rượu, có thể xem xét dùng corticoid.
– Xơ gan mật tiên phát: dùng acid ursodeoxycholic.
– Bệnh Wilson, được điều trị bằng liệu pháp thải sắt và bệnh tan máu bẩm sinh.
– Giảm cân có thể có lợi trong xơ gan do gan nhiễm mỡ.
– Phát hiện và điều trị yếu tố khởi phát là quan trọng. Yếu tố khởi phát là nguyên nhân suy giảm chức năng tế bào gan và làm bệnh nhân xơ gan từ còn bù tiến triển thành mất bù.
- Xuất huyết tiêu hóa hoặc tụt huyết áp sau phẫu thuật có thể phải truyền máu.
- Nhiễm trùng cấp tính phải được điều trị.
- Nếu xơ gan tiến triển sau một đợt sử dụng rượu, bệnh nhân không được uống rượu.
- Rối loạn điện giải, cho dù gây ra bởi lợi tiểu hoặc do một số nguyên nhân khác như nôn mửa hoặc tiêu chảy, phải được điều trị.
6.3. Điều trị biến chứng
6.3.1. Cổ trướng
*Chế độ ăn hạn chế muối khoảng 2 g NaCl/ngày (88 mmol/ngày) kết hợp với thuốc lợi tiểu. Nếu nặng, có thể nối thông hệ tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch trên gan.
(TIPS). Với chế độ ăn nhạt đơn thuần chỉ có 15% bệnh nhân giảm trọng lượng và giảm cổ trướng.
– Thuốc lợi tiểu: spironolacton có hoặc không có furosemid.
– Spironolacton: 100 – 200 mg/ngày; tối đa 400 mg/ngày (có thể 600 mg/ngày). Là thuốc được lựa chọn trong điều trị ban đầu cổ trướng do xơ gan. Tăng liều mỗi 3 – 5 ngày nếu thấy không đáp ứng.
– Nhóm lợi tiểu quai: thường phối hợp với nhóm lợi tiểu kháng aldosterone.
Furosemid: 40 – 80 mg/ngày, tối đa 160 mg/ngày.
– Nhóm thiazid: dùng phối hợp thêm nếu 2 nhóm thuốc trên không hiệu quả nhưng làm tăng hiệu quả mất natri.
*Hạn chế dịch là không cần thiết trong điều trị nhiều bệnh nhân xơ gan có cổ trướng trừ khi natri máu < 125 mmol/l.
*Truyền albumin kết hợp chọc tháo dịch cổ trướng: 25 g/lần trong 3-5 ngày (Albumin Human 20%, Albumin 25%) trong trường hợp cổ trướng kháng trị hoặc cổ trướng quá căng gây cản trở hô hấp, tuần hoàn.
*Tạo shunt cửa – chủ (TIPS): trong nhóm tĩnh mạch típ 80, tạo shunt tĩnh mạch trở nên rất phổ biến để điều trị cổ trướng. Biến chứng và mất chức năng của shunt đã làm giảm sút vai trò của shunt trong điều trị xơ gan cổ trướng.
6.3.2. Giãn vỡ tĩnh mạch thực quản:
cầm máu qua nội soi, các thuốc tác động đến vận mạch (Somatostatin, Octreotid, Terlipressin) hoặc có thể làm thông giữa hai hệ thống tĩnh mạch cửa và chủ (TIPS).
6.3.3. Nhiễm trùng dịch cổ trướng:
Sử dụng kháng sinh: cefotaxim, ciprobay, rifaximin. Kháng sinh nên được bắt đầu sử dụng khi có kết quả bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch ổ bụng > 250/mm³ trước khi có kết quả cấy dịch tìm vi khuẩn và có thể thay đổi kháng sinh dựa trên kết quả cấy và kháng sinh đồ.
*Chọn kháng sinh theo kinh nghiệm:
Cephalosporin thế hệ ba được lựa chọn do phổ kháng khuẩn rộng và an toàn:
- Cefotaxim 2g tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ. Hoặc
- Ceftriaxon 2g/ngày, ceftazidim 1-2 g mỗi 8 – 12 giờ.
*Kháng sinh nhóm fluoroquinolones:
- Levofloxacin: bệnh nhân dị ứng với penicillin. Không dùng fluoroquinolones ở bệnh nhân đã được dự phòng SBP bằng thuốc này trước đó.
- Kháng sinh uống có thể hiệu quả như kháng sinh tĩnh mạch trong điều trị NTDCT không biến chứng: norfloxacin 400 mg uống ngày 2 lần.
6.3.4. Hội chứng gan thận
– Ngừng lợi tiểu.
– Dùng human albumin.
– Octreotid và midodrin.
– Terlipressin.
6.3.5. Giảm natri máu
– Hạn chế dịch và nước.
– Sử dụng dịch muối ưu trương đường tĩnh mạch.
– Có thể cân nhắc dùng albumin.
– Sử dụng thuốc ức chế receptor V2 (lixivaptan, satavaptan, tolvaptan).
6.3.6. Bệnh lý não gan:
chế độ ăn hạn chế protein, ưu tiên cung cấp acid amin phân nhánh, làm sạch ruột (uống hoặc thụt Lactulose), kháng sinh (neomycin, rifaximin, metronidazol).
6.4. Điều trị dự phòng
– Giãn vỡ tĩnh mạch thực quản: thắt búi giãn qua nội soi, sử dụng thuốc ức chế β giao cảm.
– Nhiễm trùng dịch cổ trướng: ciprofloxacin, cephalosporin thế hệ 3.
– Bệnh lý não gan: Lactulose uống hoặc thụt.
6.5. Ghép gan:
Cho những trường hợp có chỉ định.
6.6. Các thuốc chống chỉ định hoặc lưu ý khi sử dụng cho bệnh nhân xơ gan có cổ trướng
– Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể không được dùng ở bệnh nhân xơ gan có cổ trướng hoặc đứng thận. Trong những trường hợp bắt buộc phải dùng thì chức năng thận và huyết áp nên được theo dõi chặt chẽ để tránh sự tiến triển nhanh đến suy thận.
– Propranolol được chứng minh là giảm sự sống còn ở bệnh nhân xơ gan có cổ trướng.
– Các chất ức chế prostaglandin như thuốc chống viêm không steroid có thể làm giảm bài tiết natri niệu ở bệnh nhân xơ gan và có thể gây ra tăng ure huyết. Cần tránh dùng những thuốc này cho bệnh nhân xơ gan có cổ trướng.
– Trong trường hợp bệnh nhân bị nhồi máu não hoặc nhồi máu cơ tim có thể dùng aspirin liều thấp (81mg).
Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC
Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp
Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY
