CHƯƠNG III. BÀI 12:
BỆNH THẬN MẠN – ĐIỀU TRỊ BẢO TỒN VÀ THAY THẾ THẬN SUY
MỤC TIÊU
|
1. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN TÍNH
Bệnh thận mạn tính không thể điều trị khỏi hoàn toàn, có 4 mục tiêu trong điều trị bệnh thận mạn tính:
– Điều trị nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ cũng như bệnh phối hợp.
– Làm chậm sự tiến triển của bệnh.
– Điều trị triệu chứng và biến chứng của bệnh.
– Thay thế chức năng thận bằng lọc máu ngoài thận hoặc ghép thận.
Căn cứ vào giai đoạn của bệnh mà các biện pháp được sử dụng cho phù hợp.
Có 2 phương pháp cơ bản để điều trị suy thận mạn đó là:
– Điều trị bảo tồn.
– Điều trị thay thế thận suy.
2. ĐIỀU TRỊ BẢO TỒN
2.1. Chỉ định và mục đích của điều trị
– Khi mức lọc cầu thận > 15 ml/phút tương ứng với bệnh thận mạn tính giai đoạn I đến IV theo Hội Thận học Hoa Kỳ.
– Mục đích:
- Làm chậm hoặc ngăn ngừa tiến triển của tình trạng suy thận.
- Hạn chế các biến chứng và điều trị biến chứng thận của suy thận.
2.2. Chế độ dinh dưỡng
2.2.1. Nguyên tắc chung
– Chế độ ăn để điều trị suy thận mạn là một chế độ ăn nhằm hạn chế tăng urê máu và làm chậm bước tiến của quá trình suy thận mạn. Chế độ ăn này thường được gọi là chế độ ăn giảm đạm. Chế độ ăn giảm đạm được chế biến tùy theo từng bệnh nhân và từng giai đoạn của suy thận mạn và được dựa trên nguyên tắc:
– Giảm protein (đạm): dùng protein có giá trị sinh học cao, nghĩa là đủ acid amin cơ bản thiết yếu và tỷ lệ hấp thu cao.
– Giàu năng lượng, đảm bảo đủ nhu cầu dinh dưỡng và hạn chế quá trình giáng hóa protein trong cơ thể.
– Đủ vitamin, yếu tố vi lượng, yếu tố chống thiếu máu.
– Đảm bảo cân bằng nước, muối, ít toan, đủ calci, ít phosphat.
– Chế độ ăn ít đạm sẽ làm giảm gánh nặng quá tải đào thải acid, urê, các nitơ protein khác cho thận và giảm quá trình xơ hóa cầu thận do đó sẽ hạn chế được sự gia tăng urê máu, làm giảm nhẹ được hội chứng urê máu cao và làm giảm quá trình tiến triển của suy thận mạn.
2.2.2. Các thành phần chủ yếu
2.2.2.1. Protein
– Tùy theo giai đoạn của bệnh thận mạn mà lượng protein trong khẩu phần ăn là khác nhau.
– Bệnh nhân có MLCT càng thấp, lượng protein trong khẩu phần ăn càng phải giảm. Ngày nay nhiều nhà thận học cho rằng không nên giảm đạm quá nhiều.
– Lượng đạm trong khẩu phần ăn ở bệnh nhân có MLCT < 25 ml/phút nên duy trì khoảng 0,6 – 0,75 g/kg/ngày để tránh tình trạng suy dinh dưỡng. Đây là một trong những yếu tố ảnh hưởng đến chất lượng và thời gian sống của bệnh nhân khi được lọc máu.
– Khi bệnh nhân đã điều trị bằng phương pháp lọc máu ngoài cơ thể rồi thì chế độ ăn sẽ không còn áp dụng như khi chưa lọc máu nữa.
2.2.2.2. Năng lượng
– Cần cung cấp đủ năng lượng. Ở bệnh nhân có MLCT < 25 ml/phút tuổi < 60 cần khoảng đủ 35 cal/kg/ngày nếu > 60 tuổi nên duy trì từ 30-35 cal/kg/ngày.
– Bổ sung các acid amin kết hợp với chế độ ăn giảm protein: Ketosteril liều 600 mg/5 kg thể trọng, hay các dung dịch Nephrosteril, Kidmin.
– Thức ăn cung cấp năng lượng nên sử dụng như sau: tăng chất bột ít protein, chủ yếu là các loại khoai như khoai tây, khoai lang, khoai sọ, sắn, bột sắn, miến dong, yến mạch…
– Chất béo (dầu, mỡ, bơ) chiếm 15 – 25% năng lượng khẩu phần ăn.
2.2.2.3. Đảm bảo thăng bằng muối nước, cung cấp đủ vitamin, yếu tố tạo máu
– Sắt, vitamin B12, acid folic, vitamin B6 là phức hợp chống thiếu máu cần bổ sung cho bữa ăn.
– Rau nên dùng loại ít đạm, ít chua như cải các loại, dưa chuột, bầu, bí, su hào… không nên nhiều rau dền, na, đu đủ, chuối chín, mít chín, quýt ngọt, mía ăn tốt.
– Đảm bảo cân bằng nước, muối, ít toan, đủ calci, ít phosphat.
– Ăn nhạt khi có phù, tăng huyết áp, suy tim. Trong trường hợp này nói chung cũng không nên ăn mặn. Hạn chế muối ở mức 2-4 g mỗi ngày. Giảm thức ăn giàu phosphat như gan, thận, trứng, hạn chế ăn nhiều calci như tôm, cá, sụn.
– Nước uống vừa đủ, ngang lượng đái ra, ít hơn nếu có phù, nhiều hơn nếu mất nước.
2.3. Điều chỉnh huyết áp
– Tăng huyết áp ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính thường khó khống chế. Mặt khác nếu HA không được điều chỉnh tốt sẽ làm cho chức năng thận tiến triển xấu đi nhanh chóng. Chính vì vậy việc kiểm soát HA tốt đóng vai trò quan trọng.
– Mục đích nên duy trì HA ở mức < 130/80 mmHg.
2.3.1. Kiểm soát THA bằng sử dụng thuốc hạ áp
2.3.1.1. Nguyên tắc điều trị THA ở bệnh nhân suy thận mạn (Theo NKF/KDOQI)
– Bệnh nhân có bệnh thận mạn tính cần coi như nhóm nguy cơ cao với nguy cơ bệnh lý tim mạch để hướng cho điều trị.
– Trong điều trị tăng HA bằng thuốc ở nhóm bệnh nhân này thì việc phối hợp nhiều nhóm thuốc có tác dụng khác hệ HA tốt hơn là chỉ chọn một nhóm thuốc có tác dụng kéo dài hoặc tăng số lần sử dụng thuốc trong ngày.
– Qua nhiều nghiên cứu người ta thấy việc đánh giá hiệu quả của thuốc hạ áp ngoài con số HA thì sự thay đổi đầy và cải thiện chức năng của thận rất được coi là một tiêu chuẩn và các tác giả đều thống nhất rằng điều chỉnh HA tốt cũng với cải thiện chức năng thận rất đi là làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân suy thận mạn.
– Hầu hết tất cả các nhóm thuốc hạ áp đều có thể được sử dụng cho bệnh nhân mắc bệnh thận mạn và suy thận mạn. Bệnh nhân có nguyên nhân gây bệnh đặc biệt và có nguy cơ tim mạch (CVD) cần phải điều trị nhiều thuốc để đạt được mục tiêu.
– Các nhóm thuốc hạ áp cần được kể như sau nếu có thể:
– Thuốc lợi tiểu cần được sử dụng như một loại thuốc điều trị hạ áp ở hầu hết bệnh nhân.
– Cần lựa chọn các loại thuốc phối hợp dựa trên những chỉ định đặc biệt về bệnh lý tim mạch đi kèm để đạt hiệu quả điều trị và mục đích phòng, tránh các tác dụng phụ và tương tác bất lợi về thuốc.
– Thuốc điều trị hạ áp cần phải càng dễ áp dụng càng tốt.
– Nên dùng loại có tác dụng kéo dài dùng 1 lần/ngày.
– Kết hợp hai loại thuốc có thể cân nhắc khi HA tâm thu ban đầu chênh > 20 mmHg so với HA đích tùy theo giai đoạn của bệnh thận mạn và nguy cơ bệnh lý tim mạch.
– Liều kết hợp đem lại hiệu quả kiểm soát HA tốt có thể được sử dụng để điều trị.
2.3.1.2. Một số nhóm thuốc cụ thể
* Nhóm thuốc lợi tiểu:
Thường chỉ dùng lợi tiểu thuộc nhóm furosemid bởi vì các nhóm còn lại hầu hết có ảnh hưởng đến chức năng thận hoặc tác dụng giữ kali gây nên tình trạng tăng kali máu. Furosemid 20 mg loại ống hoặc 40 mg loại viên.
* Nhóm chẹn kênh calci (Bảng 3.13)
Bảng 3.13. Một số thuốc chẹn kênh calci thường dùng
| Tên thuốc | Biệt dược | Liều đầu | Liều duy trì |
|---|---|---|---|
| Nhóm dihydropyridin (DHP) | |||
| Nifedipin | Adalat | 10 mg × 4 | 30 – 120 mg |
| Nifedipin XL, LA | Adalat LA | 30 mg | 30 – 90 mg |
| Amlodipin | Amlor, Norvasc | 5 mg | 2,5 – 10 mg |
| Nicardipin | 20 mg × 4 | 60 – 120 mg | |
| Felodipin | Plendil | 5 mg | 2,5 – 10 mg |
| Nhóm benzothiazepin | |||
| Diltiazem SR | 60-120 mg × 2 | 120 – 360 mg | |
| Diltiazem CD | 180 mg | 180 – 360 mg | |
| Diltiazem XR | 180 mg | 180 – 480 mg | |
| Nhóm diphenylalkylamin | |||
| Verapamil | 80 mg × 4 | 80 – 480 mg | |
| Verapamil COER | 180 mg | 180 – 480 mg | |
| Verapamil SR | Isoptin | 120 – 240 mg | 120 – 480 mg |
– Đây vẫn là một nhóm thuốc chủ yếu để điều trị tăng HA ở bệnh nhân suy thận mạn nói chung bởi khả năng hạ HA nhanh chóng.
– Tác dụng của các thuốc thuộc nhóm này trên tim mạch, nhịp tim rất khác nhau tùy từng loại (cần nghiên cứu kỹ tính năng của từng loại trước khi dùng).
* Thuốc ức chế men chuyển (UCMC) (Bảng 3.14)
– Là những thuốc điều trị THA tốt, ít gây những tác dụng phụ trầm trọng, không ảnh hưởng đến nhịp tim và sức co bóp cơ tim, không gây những rối loạn về lipid máu hay đường máu khi dùng kéo dài. Thuốc đặc biệt có giá trị ở những bệnh nhân có kèm theo suy tim.
– Cơ chế tác dụng: ức chế men chuyển từ angiotensin I thành angiotensin II, do đó làm giảm mạch, giảm tiết aldosterone gây hạ huyết áp. Thuốc còn ức chế con đường thoái giáng của bradykinin làm chất này ứ đọng lại và cũng gây ra giãn mạch hạ huyết áp.
Bảng 3.14. Thuốc ức chế men chuyển
| Tên thuốc | Biệt dược | Liều đầu | Liều duy trì |
|---|---|---|---|
| Captopril | Capoten, Lopril | 25 mg × 2 | 50 – 450 mg |
| Enalapril | Renitec | 5 mg | 2,5 – 40 mg |
| Fosinopril | Monopril | 10 mg | 10 – 40 mg |
| Lisinopril | Zestril | 10 mg | 5 – 40 mg |
| Perindopril | Coversyl | 2 – 4 mg | 4 – 20 mg |
Đặc điểm:
– Không gây rối loạn lipid máu, đường máu, acid uric khi dùng kéo dài.
– Tác dụng phụ khó chịu hay gặp của UCMC là gây ho khan, nhiều khi phải cho ngừng thuốc vì tác dụng phụ này.
– Vì thuốc gây giãn ưu tiên tiểu động mạch đi ở cầu thận nên có thể gây suy thận đột ngột do giảm dòng máu tới thận ở những bệnh nhân bị hẹp ĐM thận 2 bên. Chống chỉ định tuyệt đối của UCMC là bệnh nhân có hẹp động mạch thận 2 bên. UCMC cũng không dùng ở phụ nữ có thai.
* Thuốc chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II (Bảng 3.15)
– Đây là nhóm thuốc có tác dụng tương tự như nhóm thuốc ức chế men chuyển song ít tác dụng phụ ho do không ức chế sự giáng hóa kinin. Cơ chế: ức chế thụ thể AT1, nơi tiếp nhận tác dụng của angiotensin II gây co mạch. Vì vậy nên thường không gây ra ho như khi dùng UCMC.
– Có thể có tác dụng phụ như viêm phù mạch ngoại vi, dị ứng, ngứa…
– Tác động lên thận và kali máu ít hơn khi dùng UCMC.
Bảng 3.15. Thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensin
| Tên thuốc | Biệt dược | Liều đầu | Liều duy trì |
|---|---|---|---|
| Losartan | Cozaar | 50 mg | 25 – 100 mg |
| Valsartan | Diovan | 80 mg | 80 – 320 mg |
| Irbesartan | Avapro | 150 mg | 150 – 300 mg |
* Thuốc chẹn beta giao cảm:
– Là một trong những thứ thuốc được lựa chọn hàng đầu trong điều trị THA, đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tai biến mạch máu não, và đặc biệt là giảm nhồi máu cơ tim.
– Các thuốc chẹn beta giao cảm có khá nhiều chống chỉ định trên lâm sàng:
- Nhịp chậm, đặc biệt là block nhĩ thất độ cao.
- Suy tim nặng.
- Các bệnh phổi co thắt (hen phế quản).
- Bệnh động mạch ngoại vi.
- Cẩn trọng ở bệnh nhân có tiểu đường, rối loạn lipid máu.
- Thuốc dùng lâu có thể gây hội chứng Raynaud, liệt dương, mất ngủ, trầm cảm…
- Có hiện tượng cơn THA bùng phát nếu ngừng thuốc đột ngột.
- Trên thị trường hiện nay có nhiều thuốc thuộc nhóm này để điều trị tăng HA như: propranolol (Inderal), metoprolol (Betaloc), atenolol (Tenormin).
* Các thuốc chẹn alpha giao cảm:
– Các thuốc này ức chế thụ thể α1 giao cảm làm block thụ thể alpha giao cảm hậu hạch, dẫn đến giãn động mạch và tĩnh mạch. Các thuốc chẹn alpha giao cảm thường có hội chứng “liều đầu tiên” tức là tác dụng rất mạnh khi dùng liều đầu tiên, có thể dẫn đến tụt huyết áp, do đó khi dùng liều đầu tiên cần bắt đầu rất thấp và theo dõi chặt chẽ. Các thuốc này có thể gây tụt huyết áp tư thế, đau đầu, chóng mặt… Một số loại thuốc thường dùng là: Doxazosin mesylate (Cardura); Prazosin hydrochloride (Minipress); Terazosin hydrochloride (Hytrin).
* Các thuốc có tác động lên hệ giao cảm trung ương hoặc ngoại vi:
Một số loại thuốc thường dùng là: clonidin; methyldopa (Aldomet, Dopegyt); reserpin; guanabenz.
* Thuốc giãn mạch (Bảng 3.16)
Các thuốc này giãn trực tiếp cơ trơn động mạch gây hạ huyết áp. Nó có thể phản ứng tăng tái hấp thu nước và natri và làm tăng hoạt động hệ giao cảm phản ứng gây nhịp tim nhanh.
Bảng 3.16. Thuốc giãn mạch trực tiếp
| Tên thuốc | Biệt dược | Liều đầu | Liều duy trì |
|---|---|---|---|
| Hydralazin | Apresoline | 10 mg | 50 – 300 mg |
| Minoxidil | Loniten | 5 mg | 2,5 – 100 mg |
Đặc điểm:
– Là thuốc hạ huyết áp mạnh, nhưng không phải là lựa chọn hàng đầu. Rất có ích khi bệnh nhân có biểu hiện kháng các thuốc hạ huyết áp khác và cho phụ nữ có thai.
– Có thể được phối hợp với nitrate để điều trị suy tim.
– Tác dụng phụ có thể gặp là: đau đầu, nôn, nhịp nhanh, hạ HA tư thế.
* Thuốc hạ HA đường dưới lưỡi.
– Loại thuốc hay dùng là nifedipin 10 mg (Adalat).
– Trong một số trường hợp cấp cứu dùng thuốc con đường này cho kết quả tốt.
– Nifedipine cho ngậm dưới lưỡi bắt đầu có tác dụng trong vòng 30 phút. Viên nang 10 mg, tác dụng có thể kéo dài đến 4-5 giờ theo đường dùng này.
– Không nên dùng trong trường hợp bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp hoặc suy tim cấp.
– Thuốc có thể gây tụt áp quá nhanh, nên thường chỉ dùng vài giọt dưới lưỡi để giảm bớt tình trạng HA quá cao, sau đó chọn loại khác kiểm soát huyết áp.
2.4. Điều trị rối loạn điện giải
– Chú ý là điều trị tăng kali máu (xem thêm bài Tổn thương thận cấp).
2.5. Điều trị toan máu
– Xét nghiệm khí máu đánh giá cân bằng kiềm toan:
– Toan máu nặng khi pH < 7,2 và/hoặc bicarbonat < 10 mmol/l.
– Dung dịch bù: bicarbonat 14‰, 4,2‰ hoặc 8,4‰ tùy trường hợp cụ thể tình trạng tim mạch và tăng huyết áp, có thể bù bằng bicarbonat natri 3-6 g/24h dạng bột uống.
2.6. Điều trị thiếu máu
– Chẩn đoán xác định thiếu máu khi:
- Hb < 110 g/l (Hct < 33%) ở nữ.
- Hb < 120 g/l (Hct < 37%) ở nam.
* Tầm quan trọng của việc điều trị thiếu máu
– Điều trị thiếu máu là một vấn đề mà nếu can thiệp kịp thời ở bệnh nhân suy thận mạn có thể cải thiện rất nhiều tiên lượng cho họ, cả ở đối tượng điều trị bảo tồn lẫn đối tượng điều trị thay thế. Ngày nay erythropoietin tái tổ hợp đã được sử dụng rộng rãi.
– Mục đích sử dụng EPO trong bệnh thận mạn:
- Cải thiện tình trạng thiếu máu.
- Kéo dài thời gian tiến triển suy thận mạn đến giai đoạn cuối phải lọc máu ngoài thận.
– Giảm nguy cơ bị các biến chứng về tim mạch: dày, giãn thất trái, suy tim sung huyết.
- Tránh được giảm sút trí nhớ.
- Đáp ứng lâm sàng tốt, chất lượng cuộc sống được cải thiện rõ rệt, người bệnh vẫn có thể làm việc và đóng góp cho xã hội.
- Tăng cơ hội thành công của ghép thận sau này.
* Sử dụng erythropoietin (EPO) tái tổ hợp:
EPO là một nội tiết tố làm biệt hoá tế bào tiền thân dòng hồng cầu non, chín và trưởng thành. 90% EPO được sản xuất tại các tế bào quanh ống thận, 5-10% được sản xuất tại các cơ quan khác (gan, lách,…).
Nguyên tắc điều trị thiếu máu ở bệnh nhân STM bằng EPO
– Những việc cần làm trước khi chỉ định điều trị EPO:
- Đánh giá toàn trạng bệnh nhân.
- Tình trạng lọc máu (nếu có).
- Tình trạng dinh dưỡng.
- Những xét nghiệm cơ bản: Hb, hồng cầu, hồng cầu lưới, dự trữ sắt: ferritin huyết thanh, transferin, tỷ lệ hồng cầu nhược sắc. Những chỉ số cần lưu ý khác: vitamin B12, acid folic, protein máu và nước tiểu.
Một số loại trên lâm sàng: Eprex, Epokin, Hemax…. đóng với các hàm lượng khác nhau: 1000 UI, 2000 UI…
Chỉ định điều trị: khi Hb < 100 g/l
Mục tiêu điều trị: Hb: 110 g/l – 120 g/l (Hct > 33%)
Liều EPO: điều chỉnh liều EPO phụ thuộc vào:
– Mức độ thiếu máu và nguyên nhân gây thiếu máu.
– Căn cứ vào nồng độ Hb để điều chỉnh liều EPO:
– Giai đoạn điều trị tấn công: 50 UI/kg × 3 lần/tuần (tiêm tĩnh mạch hoặc dưới da).
- Nên Hb tăng từ 10-20 g/l, trong 4 tuần đầu. Nếu Hb tăng < 10 g/l, tăng 25% liều.
- Nếu Hb tăng > 20 g/l thì ngừng/giảm 25-50% liều/tuần.
– Giai đoạn điều trị duy trì: 25 UI – 100 UI/kg/tuần. Căn cứ vào Hb để ổn định liều.
* Những vấn đề cần lưu ý khi sử dụng EPO:
– Nguy cơ tăng huyết áp do đó cần theo dõi chặt chẽ trong giai đoạn đầu khi Hb chưa ổn định.
– Tình trạng dị ứng với thuốc.
– Tình trạng không đáp ứng hoặc xuất hiện kháng thể kháng EPO.
2.7. Điều trị tình trạng cường cận giáp và tổn thương xương
– Kiểm soát phospho (P) máu: suy thận mạn giai đoạn 3-4: nồng độ P máu nên duy trì trong khoảng 2,7 mg/dl (0,87 mmol/l) < P < 4,6 mg/dl (1,49 mmol/l).
– Các thuốc gắp P.
– Bệnh thận mạn giai đoạn 3-4: dùng thuốc gắp P có chứa Ca.
– Bệnh thận mạn giai đoạn 5: thuốc gắp P có chứa Ca hoặc (và) thuốc gắp P không chứa Ca (Sevelamer HCl- Renagel). Tổng liều Ca nguyên tố từ thuốc gắp P có chứa Ca không vượt quá 1500 mg/ngày.
Kiểm soát Ca và tích số Ca × P
– Bệnh thận mạn giai đoạn 3-4 nên kiểm soát Ca ở giới hạn bình thường.
– Bệnh thận mạn giai đoạn 5 Ca 2,1 – 2,37 mmol/l.
– Khi có tăng Ca huyết > 2,54 mmol/l cần: giảm liều thuốc gắp P có chứa Ca hoặc chuyển sang thuốc gắp P không chứa Ca. Giảm liều vitamin D sterol hoặc tạm ngừng điều trị. Tổng lượng Ca nguyên tố đưa vào cơ thể không quá 2000 mg/ngày. Ca × P < 55 mg²/dl².
– BN có calci huyết < 2,1 mmol/l kèm các triệu chứng hạ Ca huyết, PTH > giới hạn cho phép phải điều trị bằng calci carbonate và (hoặc) vitamin D sterol đường uống.
– Kiểm soát PTH: bệnh thận mạn giai đoạn 3 điều trị giữ PTH ở mức 30 – 70 pg/ml hoặc 3,85 – 7,7 pmol/l. Bệnh thận mạn giai đoạn 4 điều trị giữ PTH ở mức 70 – 110 pg/ml hoặc 7,7 – 12,1 pmol/l. Bệnh thận mạn giai đoạn 5 hay lọc máu chu kỳ: điều trị giữ PTH ở mức 150 – 300 pg/ml hoặc 16,5 – 33 pmol/l.
2.8. Chống nhiễm khuẩn và giải quyết các ổ hoại tử hoặc xuất huyết
– Sử dụng kháng sinh trong suy thận mạn cần chú ý dùng các kháng sinh ít độc cho thận, cần giảm liều theo mức lọc cầu thận.
2.9. Không dùng các chất độc cho thận
– Thuốc có thủy ngân, có kim loại nặng, lợi tiểu hypothiazid.
– Kháng sinh các nhóm aminosid, gentamycin, amikacin, tetracyclin, cephalosporin phải giảm liều.
– Các thuốc giảm miễn dịch như cyclosporin.
– Thuốc giảm đau như indometacin.
2.10. Điều trị bệnh là nguyên nhân của bệnh thận mạn hoặc các bệnh phối hợp
– Duy trì HbA1C dưới 7 % đối với bệnh nhân đái tháo đường.
– Duy trì lipid máu ở mức cho phép, đặc biệt LDL cholesterol < 100mg/dl.
– Bỏ hút thuốc.
– Giảm cân nếu thừa cân.
3. ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN
– Chỉ định: Bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối (MLCT < 15ml/phút).
– Việc lựa chọn biện pháp điều trị thay thế nào (Thận nhân tạo, lọc màng bụng, ghép thận) cần được xem xét một cách thấu đáo dựa vào các tiêu chí sau:
- Nguyên nhân dẫn đến bệnh thận mạn tính.
- Các bệnh đi kèm khác.
- Tình trạng tim mạch của bệnh nhân, cân nhắc các yếu tố nguy cơ.
- Điều kiện sống và khả năng kinh tế của người bệnh.
- Hiểu biết và nhận thức của bệnh nhân về bệnh cũng như biện pháp điều trị.
- Khả năng của cơ sở y tế mà bệnh nhân đang điều trị.
3.1. Lọc máu ngoài thận
3.1.1. Thận nhân tạo chu kỳ
– Thận nhân tạo là dùng máy thận nhân tạo (TNT) và màng lọc nhân tạo để lọc bớt nước và các sản phẩm chuyển hoá từ trong máu ra ngoài cơ thể (xem hình 3.9). Đào thải nhanh các chất độc và các sản phẩm chuyển hoá (như Ure, creatinin, Kali các chất có trọng lượng phân tử nhỏ và trung bình). Tại Việt Nam, ước tính đến năm 2020, có khoảng 30000 người được điều trị thay thế thận trong đó thận nhân tạo vào khoảng 20000 người. Kỹ thuật thận nhân tạo được áp dụng vào thực hành lâm sàng từ năm 1968-1972, giai đoạn này thận nhân tạo chỉ có ở bệnh viện lớn. Đến nay tất cả các tỉnh đều có thận nhân tạo, một số nơi thận nhân tạo đã phát triển đến quận, huyện. Các kỹ thuật lọc máu trên thế giới hầu như đều được áp dụng tại Việt Nam.
– Một tuần lọc trung bình khoảng 12 giờ được chia làm 3 lần mỗi lần 4 giờ. Hiện nay đa số các trung tâm thận nhân tạo đều áp dụng theo phương thức này. Còn một số cách lọc máu bằng thận nhân tạo khác như: thận nhân tạo tại nhà, thận nhân tạo ban đêm…
3.1.1.1. Nguyên lý của lọc máu thận nhân tạo
Các chất hòa tan có thể đi qua màng lọc theo hai cơ chế: khuếch tán và siêu lọc.
– Theo cơ chế khuếch tán, các phân tử vận động ngẫu nhiên theo các chiều khác nhau. Khi các phân tử này tiếp cận với màng lọc và nếu kích thước phân tử nhỏ hơn các lỗ của màng lọc thì chúng có thể đi qua màng lọc. Tốc độ trao đổi của một chất nhất định phụ thuộc vào trọng lượng phân tử chất đó, trọng lượng phân tử càng nhỏ trao đổi càng nhanh. Mức độ di chuyển qua màng của một chất hòa tan phụ thuộc vào sự chênh lệch nồng độ của chất đó ở 2 bên màng lọc. Các chất đi từ nơi có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp hơn. Sự lọc sạch các chất cặn bã, độc hại như urê, creatinin, gardenal… được thực hiện chủ yếu theo cơ chế này.
– Cơ chế di chuyển thứ hai qua màng bán thấm của các chất hòa tan là cơ chế siêu lọc. Các phân tử nước có kích thước nhỏ, có thể đi qua màng bán thấm. Hiện tượng siêu lọc xảy ra khi nước bị đẩy qua màng bởi áp lực thủy tĩnh. Các chất hòa tan cũng với phân tử nước di chuyển qua màng lọc. Khối lượng vận chuyển phụ thuộc hệ số trao đổi chất của màng và áp lực xuyên màng.
3.1.1.2. Đường vào mạch máu
– Trong thận nhân tạo, đường vào mạch máu được coi là “sống còn” với bệnh nhân vì bất kì một kỹ thuật lọc máu nào đều cần phải thiết lập một vòng tuần hoàn ngoài cơ thể.
– Các đường vào mạch máu được chia thành 2 loại chính: đường vào tạm thời và đường vào lâu dài.
- Đường vào mạch máu tạm thời: đường vào mạch máu tạm thời được sử dụng trong các tình huống cấp cứu hoặc trong thời gian chờ đường vào mạch máu lâu dài (AVF, AVG) trưởng thành. Thiết lập đường vào mạch máu tạm thời bằng cách đặt các catheter lọc máu vào lòng các tĩnh mạch ngoại vi lớn của cơ thể (tĩnh mạch cảnh trong, tĩnh mạch dưới đòn và tĩnh mạch đùi). Hiện nay ít sử dụng đường vào từ tĩnh mạch dưới đòn do có nhiều biến chứng.
- Đường vào mạch máu lâu dài: là đường vào mạch máu lâu dài hay được sử dụng nhất, bao gồm lỗ nối động tĩnh mạch (AVF) (xem hình 3.9) và lỗ nối thông động tĩnh mạch nhân tạo (AVG).

Hình 3.9. AVF ở cổ tay
3.1.1.3. Sử dụng chống đông trong lọc máu
– Do máu từ tuần hoàn bệnh nhân luôn có nguy cơ đông lại trong quả lọc hoặc dây dẫn nên việc dùng chất chống đông để duy trì vòng tuần hoàn ngoài cơ thể là cần thiết.
– Heparin thường là chất chống đông được sử dụng để thực hiện mục đích này. Trong cuộc lọc máu, thường duy trì heparin liều nhỏ bằng bơm heparin, ngừng tất cả liều dùng liều thấp nhất có hiệu quả, không dùng liều quá cao hoặc quá thấp, và phải hết sức lưu ý trong các trường hợp bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao hoặc đang có chảy máu nghiêm trọng (xuất huyết tiêu hóa, tiêu cầu thấp, rối loạn đông máu…).
– Bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao, việc sử dụng chống đông cần rất cẩn thận, phải giảm liều, thậm chí phải ngừng sử dụng Heparin thường quy, khi đó, có thể áp dụng một số biện pháp sau để hạn chế tình trạng đông dây quả như: tráng heparin màng lọc, bơm máu với tốc độ cao, xả quả lọc.

Hình 3.10. Sơ đồ quá trình lọc máu bằng thận nhân tạo
3.1.1.4. Biến chứng của thận nhân tạo
* Biến chứng cấp trong buổi lọc:
– Hạ huyết áp, co giật chuột rút, đau đầu do hội chứng mất thăng bằng sau lọc máu.
– Dị ứng…
– Tan máu.
– Tắc mạch khí.
– Chảy máu, tụ máu nơi chọc.
– Nhiễm khuẩn.
– Rách màng lọc…
* Biến chứng khi lọc máu kéo dài:
– Suy tim.
– Viêm đa dây thần kinh.
– Bệnh não do ứ nhôm.
– Loãng xương, nhiễm bột (amylose) các cơ quan do ứ đọng beta 2 microglobulin và một số biến chứng khác.
* Đánh giá bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ có tốt hay không cần dựa vào:
Tiêu chuẩn lọc máu chất lượng (đầy đủ):
– Thể trạng chung và dinh dưỡng tốt. Huyết áp bình thường.
– Không có triệu chứng thiếu máu trên lâm sàng, vẫn giữ được các hoạt động sinh lí bình thường.
– Cân bằng nước, điện giải và acid – base.
– Kiểm soát tốt calci – photpho máu, cường tuyến cận giáp thứ phát và không có bệnh thoái hóa xương do thận.
– Không có các biến chứng của hội chứng urê huyết cao.
– Giữ và duy trì được cuộc sống cá nhân, gia đình và nghề nghiệp bình thường.
Chất lượng cuộc sống ở mức chấp nhận được.
3.1.2. Lọc màng bụng (PD – Peritoneal Dialysis)
3.1.2.1. Nguyên lý và lựa chọn bệnh nhân (hình 3.11)
Nguyên lý:
– Lọc màng bụng liên tục ngoại trú là phương pháp điều trị thay thế thận có những ưu việt riêng, đặc biệt đối với các bệnh nhân sống xa trung tâm thận nhân tạo, những bệnh nhân có chống chỉ định thận nhân tạo và không có điều kiện ghép thận. Đây là phương pháp không gây rối loạn huyết động, dễ dung nạp cho những bệnh nhân có suy tim mạn tính. Sử dụng chính màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các sản phẩm chuyển hóa ra ngoài hằng ngày thông qua dịch lọc. Một catheter được đưa vào khoang phúc mạc.
Tồn tại một ống thông ở ổ bụng (Catheter). Đưa vào trong ổ bụng từ 1 đến 3 lít dung dịch thẩm phân chứa các chất điện giải và chất tạo áp lực thẩm thấu (Dextrose). Các chất chuyển hóa và nước thừa sẽ đi qua màng bụng của bệnh nhân và thải ra ngoài khi thay dịch. Nếu là lọc màng bụng liên tục ngoại trú (CAPD) mỗi ngày trung bình cần thay dịch lọc 4 lần.

Hình 3.11. Sơ đồ quá trình lọc màng bụng
* Chỉ định và chống chỉ định áp dụng phương pháp lọc màng bụng liên tục ngoại trú
Chỉ định cho những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn 5, nhưng có những lý do không cho phép lọc máu ngoài cơ thể bằng phương pháp thận nhân tạo như: có bệnh lý tim mạch nặng; rối loạn đông chảy máu không cho phép dùng heparin; không tạo được đường vào mạch máu hoặc mạch máu cho lọc máu ngoài cơ thể; bệnh nhân ở xa các trung tâm lọc máu, không có điều kiện lọc máu ngoài cơ thể.
- Người lớn: CKD giai đoạn 5 (đặc biệt ở những bệnh nhân không tạo được thông nối động – tĩnh mạch vĩnh viễn, tắc hoặc hẹp miệng thông động tĩnh – mạch).
- Trẻ em: CKD giai đoạn 5 (là đối tượng ưu tiên lựa chọn do khó tạo được đường vào mạch máu).
- Bệnh nhân CKD giai đoạn 5 với tình trạng tim mạch không ổn định khi lọc máu.
- Lựa chọn thận nhân tạo hay lọc màng bụng còn phụ thuộc vào yếu tố tâm lý, tuổi, nghề nghiệp, điều kiện kinh tế, môi trường tại gia đình và nơi làm việc, tình trạng tim mạch, các bệnh phối hợp đi kèm, tình trạng hệ thống tĩnh mạch ngoại vi…
- Chống chỉ định tuyệt đối: sẹo ổn định phức tạp, các nguyên nhân gây sự lưu thông của dịch dẫn lưu (các trường hợp mổ viêm phúc mạc cố định; tắc ruột mổ lại nhiều lần…). Có lỗ dò dịch lọc qua cơ hoành.
- Chống chỉ định tương đối: mổ mở ghép động mạch chủ bụng, có shunt não thất – ổ bụng (trong não úng thủy), không dung nạp với chứa dịch trong ổ bụng, suy dinh dưỡng nặng, nhiễm trùng da, bệnh đường ruột (viêm ruột, viêm túi thừa), béo phì.
3.1.2.2. Các hình thức lọc màng bụng
Có 4 hình thức chính lọc màng bụng chính tùy theo từng trường hợp bệnh nhân cụ thể để có thể được áp dụng:
– Lọc màng bụng liên tục ngoại trú (CAPD: Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis).
– Lọc màng bụng chu kỳ liên tục (CCPD: Continuous Cycling Peritoneal Dialysis).
– Lọc màng bụng gián đoạn về đêm (NIPD: Nocturnal Intermittent Peritoneal Dialysis).
– Lọc màng bụng tự động (APD: Automated Peritoneal Dialysis).
3.1.2.3. Biến chứng của lọc màng bụng
– Nhiễm trùng chân ống, đường hầm là tình trạng xuất hiện mủ chảy ra từ chân ống, có hoặc không có đau vùng quanh chân ống và dọc đường hầm.
– Viêm phúc mạc là biến chứng thường gặp của lọc màng bụng, chiếm 15 – 35% trong số các nguyên nhân nhập viện, góp phần làm gia tăng tỷ lệ tử vong cũng như rời bỏ khỏi phương pháp ở bệnh nhân lọc màng bụng.
– Suy siêu lọc: là tình trạng mất cân bằng dịch, được xác định dựa trên siêu lọc ghi nhận sau khi kết thúc một quy trình thay dịch lọc màng bụng chuẩn.
– Rò rỉ dịch lọc ở chân catheter và ở dưới da thường liên quan đến kỹ thuật đặt catheter, các bất thường giải phẫu ở bụng, thành bụng hay thành bụng…
– Tắc catheter: thường xảy ra ở giai đoạn sớm, giai đoạn viêm phúc mạc hay ngay sau những đợt bị viêm phúc mạc.
– Thoát vị: do tăng áp lực trong ổ bụng.
– Khó chịu vùng bụng khi đưa dịch vào và tháo dịch ra: Nguyên nhân: thường do các nguyên nhân cơ học, tác dụng của pH hoặc nhiệt độ dịch lọc.
– Tràn khí màng bụng: do kỹ thuật đưa dịch vào gây ra. Tràn khí màng bụng gây ra đau bụng và có thể lan lên vai.
– Tràn dịch màng phổi: nguyên nhân: thường do thông màng phổi và màng bụng qua cơ hoành.
– Mất protein theo dịch lọc: bệnh nhân LMB có thể mất mỗi ngày 10 – 20g protein trong dịch thẩm phân, đa phần là albumin và IgG khoảng (15%), với albumin máu có xu hướng thấp (3,3 – 3,6g/dl). Viêm phúc mạc làm tăng thất thoát protein, nếu không điều trị khỏi sẽ gây mất protein nhiều và kéo dài dẫn đến thiếu máu, suy dinh dưỡng. Mất protein có thể là chỉ định để ngừng thẩm phân phúc mạc tạm thời hoặc vĩnh viễn. Bệnh nhân mất nhiều protein gây thiếu máu, suy dinh dưỡng, dẫn đến các biến chứng tim mạch nặng nề hơn.
3.1.2.4. Ưu điểm và nhược điểm của lọc màng bụng
* Ưu điểm:
– Đơn giản, dễ thực hiện ở những nơi không có máy thận nhân tạo, không bị lệ thuộc vào máy móc.
– Phù hợp cho người già và người trẻ còn đang đi học, đi làm.

