HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH CHỦ CẤP

Tách thành động mạch chủ là hiện tượng dòng máu làm tách các lớp của thành động mạch. Quá trình này xảy ra khi có điểm rách của lớp áo trong làm máu chảy vào giữa lớp áo trong và lớp áo giữa và tạo thành một khoang chứa máu gọi là lòng giả.

Dòng máu tách vào lớp áo giữa có thể tiến triển tiếp gây rách lớp áo ngoài (vỡ thành động mạch chủ) hoặc gây rách lớp áo trong tạo lỗ lòng thật qua vết rách thứ phát. Tách thành động mạch chủ có thể tách dọc tiếp xuống dưới hoặc tách ngược lên phía trước vết rách nguyên phát.

1.2. Yếu tố nguy cơ

Bảng 2.20. Các yếu tố nguy cơ của tách thành ĐM chủ

Tăng huyết áp.
Hút thuốc lá.
Rối loạn lipid máu.

Hội chứng/bệnh ĐM chủ liên quan đến gen hoặc có tính di truyền:

Hội chứng Marfan.
Hội chứng Ehlers – Danlos.
Hội chứng Loeys – Dietz.
Hội chứng Turner.
Hội chứng phình ĐM chủ ngực có tính gia đình.

Hội chứng/bệnh tim bẩm sinh:

Van động mạch chủ hai lá van.
Hẹp eo động mạch chủ.
Tứ chứng Fallot.

Viêm/Nhiễm khuẩn mạch máu:

Viêm động mạch tế bào khổng lồ.
Viêm mạch Takayasu.
Bệnh Bechet hay hội chứng Adamantiades.
Giang mai.
Viêm động mạch chủ.

Chấn thương:

Tai nạn ô tô.
Phẫu thuật, thủ thuật can thiệp.

Sử dụng kháng sinh quinolon, cocaine, methamphetamin.

1.3. Triệu chứng cơ năng

– Đau ngực: thường khởi phát đột ngột, đau dữ dội như xé ngực, liên tục, lan từ trước ra vùng bả vai, sau lưng. Đau vùng trước ngực thường liên quan đến tách thành động mạch chủ lên, đau vùng liên bả vai – cột sống gợi ý tách thành động mạch chủ xuống.

– Đột tử hoặc tình trạng sốc: do vỡ động mạch chủ cấp hoặc chèn ép tim cấp.

– Suy tim cấp: do hở van động mạch chủ cấp và/hoặc nhồi máu cơ tim cấp.

– Biểu hiện do tổn thương các nhánh bên của động mạch chủ:

Đột quỵ thiếu máu não hoặc thiếu máu chi cấp do chèn ép hoặc tách thành động mạch cấp máu cho não, chi.
Liệt 2 chân và/hoặc giảm cảm giác nửa dưới cơ thể do tổn thương động mạch đốt sống gây thiếu máu tủy sống.
Nhồi máu cơ tim: thường gặp do tách thành động mạch chủ lan vào lỗ động mạch vành, thường là động mạch vành phải.
Suy thận và tăng huyết áp do tách thành hoặc chèn ép động mạch thận.
Đau bụng do tách thành hoặc chèn ép động mạch thân tạng, động mạch mạc treo tràng trên hoặc động mạch mạc treo tràng dưới.

1.4. Triệu chứng thực thể

– Dấu hiệu sốc hoặc tụt huyết áp.

– Chênh lệch huyết áp hai tay.

– Tiếng thổi mới do hở van ĐM chủ cấp, tiếng cọ màng ngoài tim.

– Khiếm khuyết chức năng thần kinh có thể gây ra bởi lóc tách gây tổn thương động mạch cảnh gây tai biến mạch não liệt nửa người, hoặc tổn thương nhánh động mạch nuôi tủy (liệt 2 chi dưới và mất cảm giác).

1.5. Chẩn đoán phân biệt

– Bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp: cần nghĩ ngờ có tách thành ĐM chủ trong nhồi máu sau dưới kèm dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc có chênh lệch HA hai tay.

– Sốc, tụt áp có thể do huyết khối động mạch phổi, tràn khí màng phổi tiên phát, viêm tụy cấp, thủng ổ loét dạ dày.

– Mạch ngoại vi yếu, triệu chứng đau ngực không điển hình có thể gợi ý các chẩn đoán khác như: xơ vữa mạch máu ngoại vi, huyết khối động mạch, viêm mạch Takayasu…

– Ép tim cấp kèm theo đau ngực có thể gặp trong viêm màng ngoài tim cấp do virus hoặc vô căn, nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng vỡ thành tự do.

1.6. Cận lâm sàng

a. Các thăm dò thường quy

– Điện tâm đồ: có thể bình thường hoặc có biến đổi không đặc hiệu (tăng gánh thất trái), có thể có dấu hiệu nhồi máu vùng sau dưới.

– X-quang tim phổi: có thể bình thường, trường hợp điển hình có trung thất rộng, hình ảnh tách lớp nội mạc bị calci hóa và lớp áo ngoài màng bóng tim to, tràn dịch màng phổi.

– Xét nghiệm máu: có giá trị trong chẩn đoán loại trừ và theo dõi các biến chứng. Định lượng D-dimer âm tính có giá trị chẩn đoán loại trừ rất cao ở các bệnh nhân nghi ngờ tách ĐM chủ có điểm nguy cơ thấp.

b. Chẩn đoán hình ảnh

– Siêu âm tim qua thành ngực: có thể nhìn thấy vết rách nội mạc ở động mạch chủ lên, giãn gốc ĐM chủ, hở van ĐM chủ, tràn dịch màng ngoài tim/chèn ép tim. Tuy nhiên khó đánh giá đoạn xa ĐM chủ lên và đầu gần cung ĐM chủ.

– Siêu âm tim qua thực quản: có thể làm cấp cứu tại giường và có khả năng khắc phục được các nhược điểm của siêu âm qua thành ngực, độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong chẩn đoán tách ĐM chủ lên là 99% và 89%.

– Chụp CLVT động mạch chủ: được ứng dụng rộng rãi trong tình huống cấp cứu, giúp chẩn đoán nguyên nhân (tách thành ĐM chủ, tụ máu trong thành ĐM chủ, loét xuyên thành ĐM chủ), chẩn đoán biến chứng cũng như cho biết giải phẫu ĐM chủ để định hướng và quyết định phương án điều trị.

Hình 2.45. Hình ảnh tách thành động mạch chủ trên phim chụp cắt lớp vi tính.

– Chụp MRI động mạch chủ: là phương tiện chẩn đoán có giá trị cao nhất trong hội chứng ĐM chủ cấp với độ nhạy và đặc hiệu cao tới 98%, tuy nhiên, khó ứng dụng trong tình trạng cấp cứu và trên các bệnh nhân có mang vật liệu nhân tạo.

– Chụp ĐM chủ qua da: hiện nay không còn được sử dụng để chẩn đoán hội chứng ĐM chủ cấp, trừ trường hợp khi tiến hành đồng thời trong chụp mạch vành hoặc tiến hành can thiệp nội mạch ĐM chủ.

Bảng 2.21. Ưu nhược điểm của các phương pháp chẩn đoán hình ảnh

	Siêu âm tim qua thực quản/Thành ngực	CT/MSCT	MRI	Chụp động mạch chủ
Độ nhạy chung	++	+++	+++	++
Độ đặc hiệu chung	+++	+++	+++	++
Phân loại giải phẫu	++	+++	+++	+
Vị trí rách đầu tiên	+++	+/++	++	+
Hở van ĐM chủ kèm theo	+++	–	++	++
Tràn dịch màng tim	+++	++	++	±
Lòng giả/lòng thật	+	+++	+++	+/++
Thương tổn nhánh bên	+	++	++	+++
Thương tổn ĐMV	+/++	-/±	+	+++
Phơi nhiễm tia X	–	++	–	+++
Thoải mái của bệnh nhân	+	++	+	+
Theo dõi dài hạn	++	+++	+++	–

Chú thích: CT: chụp cắt lớp vi tính, MSCT: chụp cắt lớp vi tính đa dãy, MRI: chụp cộng hưởng từ, ĐMV: động mạch vành

1.7. Tiếp cận chẩn đoán tách thành ĐM chủ cấp

a. Bệnh nhân có tình trạng huyết động không ổn định

Tiến hành siêu âm tim qua thành ngực, cắt lớp vi tính và/hoặc siêu âm tim qua thực quản nếu không thể đưa bệnh nhân đi chụp CLVT được. Cần tìm nguyên nhân khác nếu các thăm dò âm tính.

b. Bệnh nhân có tình trạng huyết động ổn định

Cần đánh giá bằng tính điểm nguy cơ tách thành ĐM chủ cấp.

Bảng 2.22. Đặc điểm lâm sàng giúp đánh giá điểm nguy cơ tách thành ĐM chủ cấp

Tiền sử nguy cơ cao	Đặc điểm cơn đau nguy cơ cao	Triệu chứng thực thể nguy cơ cao
– Hội chứng Marfan hoặc các bệnh lý mô liên kết khác. – Tiền sử gia đình có bệnh ĐM chủ. – Tiền sử bệnh lý van ĐM chủ. – Tiền sử phình ĐM chủ ngực. – Tiền sử can thiệp ĐM chủ (bao gồm cả tiền sử phẫu thuật tim).	Đau ngực, lưng, hoặc bụng với bất kỳ đặc điểm nào sau đây: Khởi phát đột ngột. Đau dữ dội. Đau như xé ngực.	– Dấu hiệu giảm tưới máu cơ quan: Mạch bắt yếu. Huyết áp hai tay chênh lệch. Dấu hiệu thần kinh khu trú (kèm theo cơn đau). – Tiếng thổi van ĐM chủ (mới xuất hiện và kèm đau ngực). – Dấu hiệu sốc hoặc tụt huyết áp.

(Điểm nguy cơ từ 0 đến 3 điểm, với 1 điểm cho mỗi cột có dấu hiệu dương tính) (Theo ESC 2014)

– Điểm nguy cơ thấp (0 – 1 điểm): làm xét nghiệm D-dimer, làm siêu âm qua thành ngực và X-quang ngực thẳng:

Tất cả các thăm dò âm tính (đặc biệt D-dimer): loại trừ tách thành ĐM chủ.
D-dimer tăng, hoặc trung thất rộng trên X-quang ngực, hoặc nghi ngờ trên siêu âm tim => tiến hành chụp CLVT hoặc MRI động mạch chủ, hoặc có thể làm siêu âm tim qua thực quản.

– Điểm nguy cơ cao (2 – 3 điểm): có thể dựa trên siêu âm tim qua thành ngực để chỉ định phẫu thuật cấp cứu nếu có hình ảnh tách ĐM chủ type A rõ; tuy nhiên nên dựa vào chụp CLVT động mạch chủ hoặc siêu âm tim qua thực quản để xác định chẩn đoán.

1.8. Điều trị tách thành động mạch chủ cấp

a. Nguyên tắc điều trị

Nguyên tắc điều trị chung cho hội chứng động mạch chủ cấp tương tự nhau. Trong đó quan trọng nhất là phải nghĩ đến, không được bỏ sót chẩn đoán và điều trị kịp thời. Cần phải trả lời ba câu hỏi (1) Có phải tách thành ĐM chủ cấp (dưới 14 ngày) hay không? (2) Hội chứng ĐM chủ cấp type A hay type B? và (3) Hội chứng ĐM chủ cấp có biến chứng hay không?

– Điều trị nội khoa cấp cứu: gồm giảm đau tích cực và giảm áp lực lên thành ĐM chủ (bao gồm kiểm soát tần số tim và huyết áp) nhằm giảm thiểu nguy cơ vỡ ĐM chủ hoặc tiến triển lóc tách rộng hơn. Điều trị nội khoa cần được thực hiện ở mọi bệnh nhân mắc hội chứng ĐM chủ cấp, trừ trường hợp có dấu hiệu sốc/tụt áp.

– Tách thành ĐM chủ cấp type A là một cấp cứu ngoại khoa, cần thực hiện phẫu thuật càng sớm càng tốt.

– Tách thành ĐM chủ cấp type B có thể điều trị nội khoa; tuy nhiên cần can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật nếu có biến chứng. Đối với tách thành ĐM chủ type B, can thiệp nội mạch giúp thúc đẩy tái cấu trúc động mạch chủ làm giảm các biến cố liên quan đến ĐM chủ trong tương lai.

b. Điều trị nội khoa cấp cứu

Cần nhập viện khoa hồi sức tích cực ngay sau khi được chẩn đoán tách thành ĐM chủ cấp. Đảm bảo theo dõi liên tục tần số tim, huyết áp, đặt đường truyền tĩnh mạch lớn, cụ thể:

– Giảm đau bằng opioid đường tĩnh mạch (morphin hoặc fentanyl).

– Kiểm soát huyết áp và tần số tim: nhằm giảm áp lực lên thành ĐM chủ qua đó hạn chế tiến triển của tổn thương. Cần giảm tần số tim và huyết áp xuống mức thấp nhất mà bệnh nhân có thể dung nạp được mà không làm giảm tưới máu cơ quan, trong đó kiểm soát tần số tim là mục tiêu ưu tiên:

Hạ tần số tim xuống dưới 60 nhịp/phút: ưu tiên sử dụng thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch (Esmolol bolus 250 – 500 μg/kg trong 1 phút, duy trì từ 25 – 50 μg/kg/phút, với liều tối đa 300 μg/kg/phút; hoặc Labetalol bolus 20mg, sau đó tiêm 20 – 80 mg mỗi 10 phút, tổng liều tối đa 300 mg). Có thể sử dụng thuốc chẹn kênh calci (Diltiazem hoặc Verapamil) nếu bệnh nhân không dung nạp thuốc chẹn beta.
Sau khi dùng chẹn beta kiểm soát tần số tim vẫn cần thêm thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch để hạ huyết áp tâm thu xuống 100 – 120 mmHg. Có thể dùng nitroprussid (0,25 – 0,5 μg/kg/min, tối đa 10 μg/kg/min) hoặc nicardipin (khởi đầu 5 mg/giờ, tăng 2,5 mg/giờ mỗi 5 – 15 phút, liều tối đa 15 mg/giờ).

– Một số lưu ý trong điều trị nội khoa:

Không nên dùng các thuốc giãn mạch đơn độc mà không có thuốc chẹn beta đi kèm vì có thể gây phản xạ tăng tần số tim và tăng co bóp cơ tim. Với tách thành ĐM chủ cấp điều trị nội khoa nên được gối bằng các thuốc hạ huyết áp đường uống ngay từ đầu (ức chế men chuyển, ức chế thụ thể…) và hạ dần liều hạ áp đường tĩnh mạch.
Trong trường hợp nghi ngờ tách ĐM chủ do ngộ độc cocaine, không dùng chẹn beta do làm tăng kích thích alpha giao cảm gây tăng huyết áp.
Bệnh nhân có dấu hiệu sốc, tụt áp cần bồi phụ dịch và hồi sức nội khoa tích cực, khẩn trương thực hiện phẫu thuật/can thiệp cấp nếu có biến chứng. Không nên tiến hành chọc dịch màng tim trong tách thành ĐM chủ cấp (trừ khi có phân ly điện cơ) do có thể làm nặng thêm tình trạng sốc/tụt áp.

c. Điều trị tách thành ĐM chủ Stanford type A

Bệnh nhân tách thành ĐM chủ cấp Stanford type A cần được chuyển tới trung tâm có khả năng phẫu thuật cấp cứu:

– Tách thành ĐM chủ Stanford type A: tỷ lệ tử vong khi điều trị nội khoa lên tới 90% trong 1 tháng đầu, tỷ lệ tử vong tăng 1 – 2% sau mỗi giờ. Trong khi đó tỷ lệ tử vong khi phẫu thuật từ 7 – 36% tùy trung tâm. Do vậy, phẫu thuật cấp cứu là chỉ định tuyệt đối đối với các trường hợp tách thành ĐM chủ Stanford type A.

Mục đích của phẫu thuật:

– Thay đoạn ĐM chủ có tổn thương rách nội mạc, loại bỏ đường vào lòng giả ở đầu gần ĐM chủ.

– Tái tạo lại ĐM chủ ngực và các nhánh chính bằng các đoạn mạch nhân tạo.

– Có thể bảo tồn van ĐM chủ nếu hình thái van còn bình thường, hở van thứ phát do tổn thương ĐM chủ có thể sửa chữa được (sa lá van, sa nội mạc rách vào lỗ van, v.v…). Các trường hợp bất thường về cấu trúc van (ĐM chủ 2 lá van) hoặc có bệnh lý mô liên kết cần thay thế toàn bộ van và phần gốc ĐM chủ (Phẫu thuật Bentall).

Trong trường hợp tổn thương tách thành ĐM chủ Stanford A phức tạp lan rộng tới ĐMC xuống, có thể kết hợp phẫu thuật với đặt Stent Graft trong thì 1 (conventional elephant trunk) hoặc trong cùng một thì của phẫu thuật (frozen elephant trunk).

d. Điều trị tách thành ĐM chủ cấp Stanford type B

– Tách thành ĐM chủ cấp type B không biến chứng có thể điều trị nội khoa, bao gồm kiểm soát tần số tim, huyết áp và giảm đau tích cực. Cần theo dõi sát các chỉ số sinh tồn và phát hiện dấu hiệu biến chứng, chụp lại CT/MRI động mạch chủ để đánh giá và theo dõi nếu cần thiết.

– Hội chứng ĐM chủ cấp type B có biến chứng, tức là có dấu hiệu chứng tỏ bệnh tiếp tục tiến triển dù điều trị nội khoa tối ưu hoặc xuất hiện sự giảm tưới máu cơ quan.

– Can thiệp nội mạch:

Cân nhắc can thiệp nội mạch (TEVAR): đặt stent Graft giúp che phủ đường vào của vết rách nội mạc hoặc các vị trí loét – thủng của ĐM chủ, chuyển hướng dòng máu vào lòng thật, giúp cải thiện tưới máu mô, tạo điều kiện hình thành huyết khối và ổn định lòng giả.

Hình 2.46. Hình ảnh trước và sau can thiệp tách thành ĐM chủ type B cấp bằng stent Graft

Có thể mở cửa sổ nội mạc dưới màn tăng sáng để tạo thông thương giữa lòng thật và lòng giả nhằm giảm áp lực trong lòng giả. Tuy nhiên, hiệu quả của phương pháp này còn hạn chế và ít được áp dụng trên lâm sàng.

– Vai trò của phẫu thuật:

Phẫu thuật tạo cầu nối (bypass) hoặc chuyển vị các nhánh của ĐM chủ (debranching) trước TEVAR khi tiên lượng stent-Graft cần phủ qua các nhánh quan trọng của ĐM chủ.
Giải phẫu không phù hợp để đặt stent-Graft: hẹp tắc, xoắn vặn ĐM chậu, ĐM chủ bụng.
Bệnh mô liên kết, bệnh lý nhiễm khuẩn ĐM chủ.
Phẫu thuật trong tách thành ĐM chủ cấp type B bao gồm thay đoạn ĐM chủ xuống bằng đoạn mạch nhân tạo, đóng lòng giả ở đoạn xa và chuyển hướng dòng máu vào lòng thật. Tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện của phẫu thuật rất cao (25 – 50%), do vậy hiện nay TEVAR đã thay thế phẫu thuật trong đa số trường hợp tách thành ĐM chủ type B.

2. HUYẾT KHỐI TRONG THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ

2.1. Định nghĩa

Là tình trạng xuất hiện tổn thương dạng máu tụ trong lớp áo giữa thành ĐM chủ mà không có dấu vết của tổn thương rách lớp nội mạc và không có sự hình thành lòng giả. Huyết khối trong thành động mạch chủ được xác định khi bề dày thành ĐM chủ > 5 mm. Cơ chế tổn thương được cho là do vỡ các mạch nuôi mạch hoặc có các tổn thương lóc tách rất nhỏ (micro-dissection) mà không phát hiện được trên CLVT mạch máu thông thường.

2.2. Chẩn đoán

– Để phát hiện huyết khối trong thành động mạch chủ cấp, siêu âm qua thành ngực có độ nhạy thấp. Dày thành ngực không phải là lựa chọn ở bệnh nhân nghi ngờ hội chứng động mạch chủ cấp.

– Chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ động mạch chủ là kỹ thuật giúp chẩn đoán và phân loại huyết khối trong thành ĐM chủ. So với tách thành ĐM chủ, lòng mạch ít khi bị ép, không có hình ảnh vết rách nội mạc, với độ nhạy của chụp cắt lớp vi tính đạt 96%.

Hình 2.47. Hình ảnh huyết khối trong thành ĐM chủ

Ở các trường hợp huyết khối trong thành ĐM chủ cấp type A và type B, việc xác định vị trí các vết rách nội mạc nhỏ tiềm phát rất quan trọng giúp bởi nó giúp cho việc quyết định điều trị, đặc biệt là khi cân nhắc điều trị can thiệp nội mạch.

2.3. Tiến triển tự nhiên, thay đổi hình thái và biến chứng

Huyết khối trong thành động mạch chủ có thể tiến triển thành tách thành ĐM chủ. Huyết khối trong thành ĐM chủ type A có tỷ lệ tử vong viện tương tự với tách thành ĐM chủ type A. Các nghiên cứu cho thấy có tới 30 – 40% bệnh nhân có huyết khối trong thành ĐM chủ type A sẽ tiến triển thành tách thành ĐM chủ type A với nguy cơ cao nhất trong vòng 8 ngày từ khi có triệu chứng. Tỷ lệ tử vong trong viện đối với huyết khối trong thành ĐM chủ type B khoảng dưới 10% tương tự như tách thành ĐM chủ type B.

Các yếu tố dự báo nguy cơ biến cố ở bệnh nhân có huyết khối trong thành ĐM chủ

Đau dai dẳng hoặc tái phát dù điều trị nội khoa tối ưu.
Tăng huyết áp không đáp ứng điều trị nội khoa.
Dấu hiệu vỡ/doạ vỡ ĐM chủ (tràn dịch màng tim, màng phổi, tụ máu quanh ĐM chủ).
Dấu hiệu thiếu máu cơ quan (não, tim, ruột, thận, tủy sống…).
Đường kính ĐM chủ ≥ 50 mm.
Máu tụ trong thành ĐM chủ ≥ 11 mm.
ĐM chủ giãn tiến triển.
Huyết khối trong thành động mạch chủ kèm các ổ loét xuyên thành ĐM chủ.

Tỷ lệ sống còn sau 5 năm bệnh nhân huyết khối trong thành ĐM chủ khoảng 43 – 90%.

2.4. Chỉ định phẫu thuật và can thiệp nội mạch động mạch chủ

Chiến lược điều trị huyết khối trong thành ĐM chủ tương tự tách thành ĐM chủ.

a. Huyết khối trong thành ĐM chủ type A

– Tụ máu trong thành ĐM chủ: cần phẫu thuật cấp cứu trong các trường hợp có biến chứng (tràn máu màng tim, tụ máu quanh ĐM chủ, ĐM chủ giãn lớn…) và phẫu thuật khẩn trương trong vòng 24 giờ với đa số các trường hợp khác.

– Nếu bệnh nhân nguy cơ phẫu thuật cao (già yếu, nhiều bệnh phối hợp) có thể điều trị nội khoa bảo tồn và theo dõi sát, đặc biệt nếu đường kính động mạch chủ lên < 50 mm, độ dày phần máu tụ < 11 mm.

b. Huyết khối trong thành ĐM chủ type B

– Điều trị nội khoa là lựa chọn ban đầu, can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật chỉ định cho các trường hợp có biến chứng cũng giống như tách thành ĐM chủ type B cấp.

– Trường hợp bệnh nhân huyết khối trong thành ĐM chủ có giãn động mạch chủ hoặc có các ổ loét thành ĐM chủ cần theo dõi sát nếu có triệu chứng dai dẳng hoặc tái phát hoặc giãn nhanh động mạch chủ cần được can thiệp đặt stent Graft sớm.

3. LOÉT XUYÊN THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ

3.1. Định nghĩa

Là tình trạng loét mảng xơ vữa trong lòng ĐM chủ lan tới lớp chun trong (internal elastic lamina) của áo giữa thành mạch.

3.2. Tiến triển tự nhiên, thay đổi hình thái và biến chứng

– Loét xuyên thành ĐM chủ có thể tiến triển thành huyết khối trong thành ĐM chủ, giả phình ĐM chủ, tách thành ĐM chủ cấp, vỡ ĐM chủ.

– Tiến triển tự nhiên của tổn thương này đặc trưng bởi sự giãn rộng của khối phình và đặc biệt tăng nhanh ở bệnh nhân type A. Loét xuyên thành ĐM chủ có thể xuất phát từ các tổn thương xơ vữa thành ĐM chủ với hình thái, kích thước và độ sâu trên thành ĐM chủ khác nhau. Loét xuyên thành ĐM chủ thường gặp ở đoạn giữa và đoạn dưới của động mạch chủ xuống (type B), ít xuất hiện ở quai động mạch chủ hoặc ĐM chủ bụng và đặc biệt hiếm gặp ở ĐM chủ lên.

3.3. Chẩn đoán hình ảnh

Chụp cắt lớp vi tính đa dãy giúp tái tạo hình ảnh theo các trục ngang và trục dọc giúp xác định vị trí loét qua lớp áo trong của thành ĐM chủ.

Hình 2.48. Hình ảnh ổ loét xuyên thành động mạch chủ

Cộng hưởng từ mạch máu ngoài khả năng giúp chẩn đoán còn có vai trò đánh giá các tổn thương xơ vữa calci hoá ở lớp nội mạc hay gặp ở bệnh nhân có loét xuyên thành động mạch chủ.

3.4. Điều trị

– Mục đích điều trị là nhằm ngăn vỡ động mạch chủ và ngăn tổn thương không tiến triển thành tách thành ĐM chủ.

– Chỉ định can thiệp loét xuyên thành ĐM chủ khi bệnh nhân đau tái phát, ổ loét tăng kích thước nhanh, có máu tụ bao quanh động mạch chủ, tràn dịch màng phổi.

– Trường hợp loét xuyên thành ĐM chủ không có triệu chứng có đường kính > 20 mm hoặc có > 10 mm là những trường hợp nguy cơ tiến triển cao cần được can thiệp sớm. Ngoài ra, nhiều nghiên cứu cho thấy PET/CT đánh giá mức độ và sự lan rộng của tổn thương viêm là chỉ điểm đánh giá mức độ không ổn định cũng như nguy cơ của loét thành ĐM chủ là cơ sở để quyết định chiến lược điều trị.

– Ở những bệnh nhân loét xuyên thành ĐM chủ không có nghiên cứu ngẫu nhiên nào so sánh giữa phẫu thuật mở và can thiệp nội mạch, lựa chọn điều trị dựa trên cơ sở đặc điểm tổn thương giải phẫu, biểu hiện lâm sàng và các bệnh phối hợp.

4. PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC

4.1. Tổng quan

– Phình động ĐM chủ được định nghĩa là đường kính ĐM chủ giãn lớn trên 50% so với đường kính động mạch tham chiếu ở người cùng lứa tuổi. Tổn thương xảy ra ở cả 3 lớp áo của thành ĐM chủ.

– Phình ĐM chủ ngực ít gặp hơn nhiều so với phình ĐM chủ bụng (ước tính khoảng 6/100.000 người/năm). Hầu hết phình ĐM chủ ngực không có triệu chứng.

Phình lớn ĐM chủ ngực có nguy cơ vỡ trên 74% và tỷ lệ tử vong lên đến 90% khi vỡ khối phình.

4.2. Nguyên nhân

– Đa số các trường hợp phình ĐM chủ ngực là do thoái hoá, với các yếu tố nguy cơ tương tự như bệnh lý xơ vữa mạch máu.

– Viêm động mạch chủ do nhiễm khuẩn, hoặc do bệnh hệ thống như viêm động mạch tế bào khổng lồ, bệnh Takayasu, viêm khớp dạng thấp.

– Bệnh lý mô liên kết như hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos.

– Tổn thương ĐM chủ do chấn thương (tai nạn, phẫu thuật – thủ thuật).

– Van động mạch chủ hai lá van gây phình giãn động mạch chủ lên.

– Nguyên nhân di truyền: bệnh nhân đột biến gen TGFBR1, TGFBR2, FBN1, MYH11.

4.3. Tiến triển tự nhiên

– Phình ĐM chủ lên do thoái hoá thường tiến triển với tốc độ 0,1 cm/năm. Phình ĐM chủ xuống tiến triển với tốc độ 0,3 cm/năm.

– Nguy cơ vỡ phình tăng lên theo đường kính khối phình. Phình ĐM chủ ngực > 60 mm có nguy cơ vỡ 7 %/năm.

4.4. Lâm sàng

– Đa số bệnh nhân không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng đặc trưng. Khi kích thước khối phình tiến triển nhanh, bệnh nhân có thể có các triệu chứng đau ngực, đau lưng tương tự tách thành ĐM chủ.

– Phình ĐM chủ lên thường biểu hiện triệu chứng nhiều hơn phình ĐM chủ xuống như:

Ho, khó thở, ho máu nếu khối phình chèn ép vào khí phế quản.
Hội chứng tĩnh mạch chủ trên nếu khối phình chèn ép vào tĩnh mạch chủ trên.
Vỡ phình ĐM chủ: Đau ngực, tụt áp, sốc mất máu, nôn máu nếu có rò ĐM chủ – thực quản.

4.5. Thăm dò chẩn đoán hình ảnh

– Chỉ định chụp CT, MRI động mạch chủ:

Phình ĐM chủ có triệu chứng.
Bệnh nhân không triệu chứng nhưng có nguy cơ cao: tiền sử gia đình có người phình, tách thành ĐM chủ do rối loạn gen di truyền.

Hình 2.49. Bệnh nhân phình ĐM chủ ngực đoạn xuống

Siêu âm tim: đánh giá đường kính ĐM chủ lên, tình trạng hở van ĐM chủ kèm theo. Khi nghi ngờ có phình ĐM chủ trên siêu âm hoặc X-quang ngực thẳng thì cần phải chụp CLVT hoặc CHT (có hoặc không tiêm thuốc cản quang/đối quang từ) để đánh giá toàn bộ ĐM chủ và xác định vị trí và mức độ tổn thương. Yếu tố quyết định đến chiến lược điều trị của phình động mạch chủ ngực là phụ thuộc vào kích thước khối phình. Do đó cần phải đo đạc và đánh giá đường kính lớn nhất vuông góc với trục dọc của ĐM chủ. Tìm kiếm các tổn thương kèm theo như tụ máu trong thành, loét xuyên thành ĐM chủ và đánh giá các mạch máu liên quan với vị trí tổn thương.

Siêu âm tim qua thành ngực, CLVT và CHT cần được tiến hành và có thể lặp lại nhằm đánh giá sự tiến triển của tổn thương. Điều này đặc biệt quan trọng đối với các tổn thương ở mức ranh giới để quyết định lựa chọn các phương án điều trị/can thiệp và đánh giá mức độ tiến triển trong thời gian theo dõi.

4.6. Điều trị

Theo khuyến cáo về điều trị bệnh ĐM chủ của Hội Tim mạch châu Âu (ESC) năm 2014.

a. Đối với phình động mạch chủ lên

– Phẫu thuật nếu bệnh nhân có hội chứng Marfan và đường kính ĐM chủ lên ≥ 50 mm.

– Cân nhắc phẫu thuật nếu:

Đường kính ĐM chủ lên ≥ 45 mm ở bệnh nhân có hội chứng Marfan và có nhiều yếu tố nguy cơ (tiền sử gia đình có tách thành ĐM chủ và/hoặc kích thước ĐM chủ tăng trên 3 mm/năm; hở van ĐM chủ/van hai lá mức độ nhiều, phụ nữ có mong muốn có thai).
Đường kính ĐM chủ lên ≥ 50 mm ở bệnh nhân van ĐM chủ hai lá van và nhiều yếu tố nguy cơ (tiền sử gia đình có tách thành ĐM chủ và/hoặc kích thước ĐM chủ tăng trên 3 mm/năm; hẹp eo ĐM chủ; tăng huyết áp).
Đường kính ĐM chủ lên ≥ 55 mm.

b. Đối với phình quai ĐM chủ

– Chỉ định phẫu thuật ở những bệnh nhân phình quai động mạch chủ có đường kính lớn nhất ≥ 55 mm hoặc có triệu chứng/dấu hiệu chèn ép các cơ quan lân cận. Cân nhắc lợi ích và nguy cơ rủi ro trước khi chỉ định phẫu thuật vì phẫu thuật thay quai động mạch chủ có tỷ lệ tử vong và đột quỵ não cao hơn so với phẫu thuật ở phần lên hoặc xuống ĐM chủ ngực. Chỉ định thay quai ĐM chủ bán phần hoặc toàn bộ thường được thực hiện ở bệnh nhân có kèm theo phình ĐM chủ phần lên hoặc xuống.

– Phẫu thuật chuyển vị động mạch cảnh (debranching) và TEVAR có thể coi là một giải pháp thay thế cho phẫu thuật thay quai ĐM chủ thông thường trong một số tình huống, đặc biệt ở bệnh nhân nhận thấy sau cấp cứu ngừng tuần hoàn não chọn lọc. Tuy nhiên, sau phẫu thuật chuyển vị: toàn bộ các nhánh động mạch nuôi não như thân cánh tay đầu, ĐM cảnh chung trái, ĐM dưới đòn trái, cũng như ở những bệnh nhân được chẩn đoán tách thành ĐM chủ type B cấp tính, nguy cơ lóc tách ngược trở thành type A liên quan đến thủ thuật tăng lên và do đó cần cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ so với phẫu thuật thay quai ĐM chủ thông thường để lựa chọn tùy trường hợp cụ thể.

Hình 2.50. Phẫu thuật hybrid cầu nối cảnh phải – cảnh trái – ĐM dưới đòn trái và đặt stent Graft đến sát ĐM thân cánh tay đầu

c. Phình ĐM chủ xuống

– Đặt stent-Graft ĐM chủ ngực được ưu tiên hơn phẫu thuật nếu giải phẫu tổn thương phù hợp, ngoại trừ trường hợp bệnh nhân bị hội chứng Marfan hoặc các bệnh mô liên kết.

– Đặt stent-Graft ĐM chủ nếu đường kính ĐM chủ xuống ≥ 55 mm (bệnh nhân châu Á thể trạng nhỏ hơn nên có thể chỉ định khi đường kính ĐM chủ xuống ≥ 50 mm).

– Nếu giải phẫu không thích hợp với stent-Graft, cân nhắc thực hiện phẫu thuật nếu đường kính ĐM chủ xuống ≥ 60 mm.

Hình 2.51. Sau can thiệp đặt stent Graft điều trị phình ĐM chủ ngực đoạn xuống

5. PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG

5.1. Tổng quan

Phình ĐM chủ bụng được định nghĩa là đường kính ĐM chủ bụng giãn trên 50% so với đường kính ĐM chủ tham chiếu ở người cùng giới, cùng lứa tuổi. Tổn thương xảy ra ở cả 3 lớp áo của thành ĐM chủ. Ở người bình thường, đường kính ĐM chủ bụng thường nhỏ hơn 30 mm.

5.2. Phân loại

* Theo kích thước:

– Phình nhỏ: đường kính < 40 mm.

– Phình trung bình: đường kính 40 – 55 mm.

– Phình lớn: đường kính > 55 mm.

– Phình rất lớn: đường kính ≥ 60 mm.

* Theo vị trí:

– Phình ĐM chủ đoạn trên thận: khối phình bao gồm 1 hoặc nhiều nhánh mạch tạng, nhưng không lan lên trên cơ hoành.

– Phình ĐM chủ đoạn quanh thận: khối phình nằm quanh vị trí xuất phát của ĐM thận, nhưng không có tổn thương ĐM mạc treo tràng trên kèm theo.

– Phình ĐM chủ đoạn dưới thận: khối phình xuất phát dưới chỗ chia ĐM thận.

5.3. Yếu tố nguy cơ

– Tuổi cao.

– Nam giới.

– Hút thuốc lá.

– Xơ vữa mạch máu.

– Tăng huyết áp.

– Tiền sử gia đình có người bị phình ĐM chủ bụng.

5.4. Tiến triển tự nhiên

– Phình ĐM chủ bụng tiến triển với tốc độ trung bình 1 – 6 mm/năm. Khối phình có xu hướng tiến triển nhanh hơn ở người nghiện thuốc lá.

– Nguy cơ vỡ tăng lên nếu đường kính khối phình vượt quá 55 mm, hoặc tốc độ giãn quá 5 mm/6 tháng.

– Nguy cơ vỡ khối phình ở nữ giới cao hơn nam giới.

5.5. Sàng lọc

Các bệnh nhân cần tiến hành sàng lọc phình ĐM chủ bụng bằng siêu âm bao gồm:

– Nam giới > 65 tuổi.

– Những người có bố mẹ hay anh chị em ruột bị phình ĐM chủ bụng.

– Cân nhắc nếu nữ giới > 65 tuổi có tiền sử nghiện thuốc lá.

– Không có chỉ định sàng lọc ở nữ giới không có tiền sử gia đình phình ĐM chủ bụng, và không hút thuốc lá.

5.6. Lâm sàng

– Thường không triệu chứng lâm sàng đặc biệt.

– 30% bệnh nhân sờ thấy khối phình đập ở bụng.

– Đau nhiều vùng bụng gợi ý phình ĐM chủ dọa vỡ.

– Thiếu máu chi: nếu mảng xơ vữa, huyết khối từ khối phình bán đi gây tắc mạch.

– Vỡ phình ĐM chủ bụng: đau bụng dữ dội, đột ngột, dấu hiệu sốc mất máu nếu tình trạng chảy máu không được kiểm soát.

5.7. Cận lâm sàng

– Siêu âm ổ bụng: độ nhạy 98%, độ đặc hiệu 99% trong phát hiện phình ĐM chủ bụng.

– Chụp MSCT ĐM chủ bụng có sử dụng thuốc cản quang: nếu phình ĐM chủ bụng có triệu chứng.

5.8. Điều trị

a. Theo dõi

– Có thể theo dõi định kỳ nếu đường kính khối phình < 55 mm hoặc tốc độ tiến triển < 10 mm/năm.

– Đường kính khối phình 25 – 29 mm: theo dõi bằng siêu âm 4 năm 1 lần.

– Đường kính khối phình 30 – 39 mm: theo dõi bằng siêu âm 3 năm 1 lần.

– Đường kính khối phình 40 – 44 mm: theo dõi bằng siêu âm 2 năm 1 lần.

– Đường kính khối phình > 45 mm: theo dõi bằng siêu âm mỗi năm 1 lần.

b. Kiểm soát yếu tố nguy cơ

– Hút thuốc lá làm tăng nhanh kích thước khối phình, tăng gấp hai lần so với người đã bỏ hoặc không hút thuốc.

– Không có bằng chứng nào về tác dụng của thay đổi chế độ ăn và lối sống lên sự phát triển của khối phình, nhưng các biện pháp trên nên được áp dụng ở các bệnh nhân có nguy cơ cao của phình ĐM chủ bụng.

c. Điều trị nội khoa

– Điều trị nội khoa phình nhỏ ĐM chủ bụng gồm ba mục tiêu:

Ngăn ngừa các biến cố tim mạch.
Hạn chế tăng kích thước khối phình ĐM chủ bụng.
Chuẩn bị bệnh nhân một cách tối ưu để giảm nguy cơ can thiệp, phẫu thuật khi có chỉ định. Những bệnh này đều có nguy cơ biến cố tim mạch rất cao, vì vậy tất cả các biện pháp phòng ngừa biến cố tim mạch thứ phát đều phải được áp dụng, dù chưa có thử nghiệm cụ thể nào trên nhóm bệnh nhân có phình nhỏ ĐM chủ bụng.

– Thuốc chẹn beta là điều trị đầu tay cho bệnh nhân tăng huyết áp có kèm theo phình ĐM chủ bụng.

– Dữ liệu về lợi ích của statin và aspirin trong việc giảm tốc độ tăng kích thước khối phình còn chưa rõ ràng, tuy nhiên hầu hết bệnh nhân có phình ĐM chủ bụng đều có nguy cơ bị các biến cố tim mạch do xơ vữa.

d. Chỉ định điều trị

– Chỉ định: đường kính khối phình > 55 mm hoặc tốc độ tiến triển > 10 mm/năm (đối với bệnh nhân châu Á thì kích thước khối phình > 50 mm nên được xử trí).

– Biện pháp:

Phẫu thuật thay đoạn ĐM chủ bụng nhân tạo.
Can thiệp nội mạch (EVAR) đặt stent-Graft nếu giải phẫu tổn thương phù hợp.

Hình 2.52. Hình ảnh trước và sau can thiệp phình ĐM chủ bụng bằng stent Graft

– Phẫu thuật sửa chữa có nguy cơ cao (> 5%) với các biến chứng tim mạch xung quanh cuộc mổ (tử vong, nhồi máu cơ tim, đột quỵ).

– Can thiệp nội mạch ĐM chủ nguy cơ thấp hơn (1-5%) so với phẫu thuật mở. Tuy nhiên hiệu quả lâu dài của EVAR vẫn còn là vấn đề đáng quan tâm bởi các biến chứng muộn bao gồm endoleak, di lệch stent và vỡ phình ĐM chủ bụng.

– Cân nhắc tầng nguy cơ trước khi thực hiện can thiệp sửa chữa phình ĐM chủ bụng dựa vào loại thủ thuật tiến hành (can thiệp nội mạch hay phẫu thuật), đặc điểm lâm sàng, các yếu tố nguy cơ và bệnh lý đi kèm của mỗi bệnh nhân.

– Xử trí phình ĐM chủ bụng vỡ hoặc dọa vỡ:

Phình ĐM chủ bụng vỡ: phẫu thuật cấp cứu là chỉ định tuyệt đối.
Phình ĐM chủ bụng dọa vỡ: phẫu thuật cấp cứu hoặc stent Graft cấp cứu.

5.9. Phình ĐM chủ bụng vỡ

a. Triệu chứng lâm sàng

– Hội chứng kinh điển trên lâm sàng bao gồm bụng đau và chướng bụng, tụt huyết áp chỉ gặp trong khoảng 50% trường hợp. Các trường hợp khác triệu chứng có thể không đầy đủ.

– Bệnh nhân phình ĐM chủ bụng vỡ tự cầm có thể chỉ có triệu đau bụng hoặc đau lưng.

b. Chẩn đoán

– Khi vỡ phình ĐM chủ bụng sẽ hình thành khối máu tụ xung quanh động mạch chủ có/không có hình ảnh dịch tự do trong ổ bụng và dễ dàng được chẩn đoán bằng siêu âm.

– Chụp CLVT là phương tiện chẩn đoán hình ảnh thường được sử dụng. Các dấu hiệu gợi ý như tăng kích thước khối phình, huyết khối, mất tính liên tục của vòng vôi hóa của thành ĐM chủ, máu tụ sau phúc mạc.

Hình 2.53. Hình ảnh khối phình ĐM chủ bụng vỡ

c. Điều trị phình động mạch chủ vỡ

Chiến lược điều trị đối với phình động mạch chủ bụng vỡ là phẫu thuật mở hoặc đặt stent Graft.

Hình 2.54. Can thiệp cấp cứu động mạch chủ bụng vỡ bằng stent-Graft

6. TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CHỦ DO CHẤN THƯƠNG

6.1. Giới thiệu

Mặc dù tỷ lệ mắc chung < 1%, chấn thương ĐM chủ ngực là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ hai trong các trường hợp chấn thương do đụng dập. Tai nạn giao thông là nguyên nhân thường gặp nhất (> 70%). Khoảng 80% bệnh nhân tử vong trước khi tới bệnh viện vì những bệnh nhân sống sót thường nhập viện trong bệnh cảnh đa chấn thương (tim mạch, gãy xương sườn, tràn máu màng phổi và chấn thương bụng kín). Vì vậy để điều trị thành công cần tiếp cận toàn diện về cả chẩn đoán và chiến lược xử trí.

6.2. Sinh lý bệnh, phân loại

– Cơ chế gây ra tổn thương ĐM chủ trong chấn thương được đưa ra như đứt, xoắn vặn, giằng kéo và lực quán tính. Tuy vậy, trên thực tế thường do sự phối hợp của nhiều cơ chế được liệt kê phía trên.

– Hơn 60% chấn thương ĐM chủ ngực xảy ra ở phần eo do đây là vị trí nối giữa đoạn ĐM chủ xuống tương đối cố định với đoạn quai ĐM chủ di động hơn, do đoạn nối này chịu sức căng, giằng xé đáng kể khi có sự giảm tốc đột ngột. Các đoạn khác của ĐM chủ cũng có thể bị tổn thương bao gồm ĐM chủ lên (8 – 27%), quai ĐM chủ (8 – 18%), đoạn xa ĐM chủ xuống và ĐM chủ bụng (11 – 21%).

– Hiện nay phân loại tổn thương chấn thương ĐM chủ ngực được dựa trên lớp áo giải phẫu bị tổn thương: Rách lớp áo trong (độ I), tụ máu trong thành ĐM chủ (độ II), giả phình ĐM chủ (độ III) và vỡ ĐM chủ (độ IV). Hiểu rõ hơn về sinh lý bệnh giúp quá trình chẩn đoán, phân loại, điều trị chấn thương ĐM chủ tốt hơn.

Hình 2.55. Phân loại chấn thương ĐM chủ

6.3. Chẩn đoán lâm sàng

– Cần khai thác bệnh sử và thăm khám lâm sàng, đánh giá ban đầu.

– Bệnh sử nên tập trung vào khai thác cơ chế chấn thương và triệu chứng lâm sàng. Cần hỏi kỹ loại tai nạn (giao thông? sinh hoạt?), những chi tiết liên quan đến va chạm (ví dụ như đầu xe, phía bên, hoặc phía sau), sử dụng dây an toàn, bung túi khí, biến dạng tay lái, thiết hai của phương tiện và nỗ lực thoát ra rất quan trọng.

– Nếu cơ chế chấn thương do ngã, phải hỏi nạn nhân ngã từ độ cao bao nhiêu.

– Triệu chứng lâm sàng có thể rất đa dạng, bệnh nhân có thể ổn định về mặt huyết động hoặc rơi vào sốc, có thể nổi đau ngực lan ra sau lưng hoặc không có triệu chứng. Những thăm khám quan trọng cần tìm dấu hiệu tím mạch cổ xẹp, tiếng tim mờ, lệch khí quản, tràn khí dưới da, thần ngực mất vùng hoặc bầm tụ máu, âm thở bất thường và mạch ngoại biên bất kém.

6.4. Thăm dò cận lâm sàng

– Chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán chấn thương ĐM chủ ngực. X-quang ngực là phương pháp được lựa chọn đầu tiên. Các dấu hiệu gợi ý trên phim X-quang bao gồm trung thất rộng/bất thường (thường gặp), tràn dịch màng phổi bên trái, gãy xương sườn thứ nhất hoặc thứ hai, lệch khí quản, phế quản chính trái bị đè ép, đám mờ ở ĐM chủ hoặc đỉnh phổi.

– Chụp CLVT ĐM chủ nếu trên lâm sàng nghi ngờ có chấn thương ĐM chủ ngực (độ nhạy 95% đến 100%, giá trị chẩn đoán âm tính 99% đến 100%). Ngoài chẩn đoán nhanh và chính xác, CLVT còn cung cấp những phân tích chi tiết hơn về tổn thương ĐM chủ và độ giúp định hướng phân loại và điều trị.

– Siêu âm tim qua thực quản là xét nghiệm không xâm lấn có thể thực hiện tại giường hoặc trong phòng mổ. Độ nhạy và độ đặc hiệu của siêu âm qua thực quản trong chẩn đoán chấn thương động mạch chủ là 100% và 98% nó chỉ khó phát hiện trong các trường hợp vết rách nội mạc nhỏ.

6.5. Điều trị

– Chiến lược điều trị các tổn thương ĐM chủ do chấn thương đã có nhiều thay đổi, dẫn tới các hệ thống phân loại mới về tổn thương ĐM chủ do chấn thương cũng như ứng dụng can thiệp nội mạch động mạch chủ (TEVAR) trong chấn thương.

– Loại tổn thương động mạch chủ là yếu tố quyết định thời gian xử trí. Bệnh nhân vỡ ĐM chủ hoặc tụ máu lớn xung quanh ĐM chủ cần được xử trí cấp cứu ngay, những trường hợp khác có thể trì hoãn trong vòng 24 giờ để ổn định tình trạng chung của bệnh nhân trước khi xử trí.

a. Điều trị nội khoa

– Đầu tiên cần kiểm soát huyết áp và tần số tim chặt chẽ. Mức độ tổn thương quyết định đây là biện pháp điều trị chính hay là tạm thời. Mục đích của việc kiểm soát tốt huyết áp đó là ngăn chặn sự tiến triển thêm và giảm sức căng lên thành ĐM chủ.

– Đối với các tổn thương độ I, kiểm soát huyết áp và tần số tim là điều trị chủ yếu, vì phần lớn các tổn thương này có thể tự lành. Nguy cơ vỡ sẽ giảm từ 12% xuống 1,5% cùng với việc kiểm soát tần số tim hiệu quả.

– Một số nghiên cứu đã đưa ra mục tiêu soát HA là ≤ 100 mmHg, HA trung bình ≤ 80 mmHg và tần số tim ≤ 100 nhịp/phút. Thường sử dụng các thuốc chẹn beta giao cảm đường tĩnh mạch (vd: esmolol, labetalol), có thể phối hợp các thuốc giãn mạch nếu chưa đạt được tần số tim và HA mục tiêu.

– Kiểm soát HA theo mục tiêu cần được cá thể hoá theo từng bệnh nhân và các tổn thương khác kèm theo. Trong một số trường hợp khi kiểm soát HA quá chặt có thể có hại. Chẳng hạn, những bệnh nhân có tổn thương não hoặc tuỷ sống cần duy trì ở mức HA cao hơn để đảm bảo đủ tưới máu mô. Do đó điều trị tổn thương ĐM chủ ở bệnh nhân có đa chấn thương đòi hỏi sự tiếp cận toàn diện và đa chuyên khoa.

b. Can thiệp nội mạch

– Đặt stent graft động mạch chủ ngực (TEVAR) được chứng minh có nhiều ưu thế trong điều trị các tổn thương ĐM chủ do chấn thương.

– Can thiệp có chương trình cho phép kiểm soát những tổn thương kèm theo và tối ưu hoá bệnh nhân trước can thiệp (trừ các tổn thương thuộc độ IV cần phẫu thuật cấp cứu).

Hình 2.56. Hình chụp cung ĐM chủ chỉ ra tổn thương độ III ở vùng eo ĐM chủ

– Liều heparin trong can thiệp nên được tính theo cân nặng, cần sử dụng liều thấp hơn ở những bệnh nhân có tổn thương nặng hoặc có chống chỉ định.

– Trong hầu hết các trường hợp, sử dụng thiết bị dài 10 cm là đủ che phủ tổn thương, cần đo đạc cẩn thận kích thước stent Graft để hạn chế tối thiểu nguy cơ thiếu máu tuỷ sống. Có đến 40% bệnh nhân cần phải che phủ động mạch dưới đòn trái để đảm bảo đủ “landing zone”. Cần đảm bảo việc che phủ động mạch dưới đòn trái không làm ảnh hưởng đến vùng tưới máu chức năng.

c. Can thiệp bằng phẫu thuật

– Trong trường hợp TEVAR không có khả năng thực hiện hoặc tổn thương giải phẫu không phù hợp với TEVAR, cần tiến hành phẫu thuật.

– Tiếp cận ĐM chủ ngực thường thông qua đường mở ngực sau bên của khoang liên sườn thứ 4 bởi vị trí này giúp tối ưu hoá khả năng tiếp cận được vùng eo ĐM chủ. Kiểm soát mạch đầu gần được thực hiện bằng kẹp clamp ĐM chủ ở vị trí giữa động mạch cảnh chung trái và động mạch dưới đòn. Kiểm soát đầu xa bằng cách kẹp clamp trên vị trí tổn thương. Mặc dù kết quả nhất thời của phẫu thuật sửa chữa ĐM chủ đã cải thiện, tuy nhiên tỷ lệ tử vong chung và tử vong do nguyên nhân ĐM chủ vẫn còn cao.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY