SUY TIM – NỘI KHOA Y HÀ NỘI
CHƯƠNG II. BÀI 7:
SUY TIM
MỤC TIÊU
|
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ SINH LÝ BỆNH SUY TIM
* Định nghĩa:
Suy tim là một hội chứng bệnh lý rất thường gặp và là hậu quả của nhiều bệnh về tim mạch như tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh tim bẩm sinh, rối loạn nhịp tim…
Bình thường, tim và hệ tuần hoàn luôn có sự điều chỉnh, thích nghi để đáp ứng được nhu cầu ôxy của cơ thể trong các điều kiện hoạt động của cuộc sống. Khi tim bị suy, tim không còn đủ khả năng để cung cấp ôxy (máu) theo nhu cầu của cơ thể nữa. Vì vậy, định nghĩa truyền thống về suy tim như sau: suy tim là tình trạng bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ để đáp ứng nhu cầu ôxy của cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân.
Theo Hội Tim mạch châu Âu (2021), Suy tim được định nghĩa như sau:
Suy tim là một hội chứng lâm sàng, trong tiền sử hoặc hiện tại có:
Triệu chứng cơ năng và/hoặc thực thể của suy tim gây ra bởi các bất thường về cấu trúc/chức năng tim và kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu dưới đây:
– Tăng nồng độ các peptide lợi niệu.
– Bằng chứng của ứ trệ tuần hoàn (ứ huyết) trên các thăm dò cận lâm sàng (X-quang, siêu âm) hoặc thăm dò huyết động lúc nghỉ hoặc gắng sức.
* Sinh lý bệnh suy tim:
Khi tim hoặc hệ tuần hoàn bị một bệnh lý gì đó làm ảnh hưởng đến chức năng tống máu của tim để đáp ứng nhu cầu ôxy của cơ thể thì cung lượng lưu thông trong cơ thể bị giảm xuống. Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì có thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lượng này cho nhu cầu của cơ thể. Nhưng khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó.
* Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số tim.
Sức co bóp cơ tim
↓
Tiền gánh → Cung lượng tim ← Hậu gánh
↑
Tần số tim– Tiền gánh (Preload)
Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào:
- Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất.
- Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn.
– Sức co bóp của cơ tim
Sức co bóp cơ tim tuân theo định luật Starling, đó là mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên.
Trong suy tim, giai đoạn đầu khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các nguyên nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng để bù trừ. Tuy nhiên, tim không thể cứ bù trừ lại mãi được, khi sức co bóp của cơ tim kém dần (trong suy tim) thì thể tích nhát bóp sẽ giảm đi và khi đó tim sẽ bị giãn ra. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm.
– Hậu gánh (Afterload)
Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn hơn để thắng lại. Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim.
– Tần số tim
Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì thời gian tâm trương ngắn lại, làm thể tích cuối tâm trương giảm (theo luật Starling, thì thể tích nhát bóp cũng bị giảm đi). Bên cạnh đó, nhịp tim nhanh làm nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy với đi một cách nhanh chóng.
* Các cơ chế bù trừ trong suy tim
– Cơ chế bù trừ tại tim
a. Giãn tâm thất: giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling, sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
b. Phì đại tâm thất: tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim có hoặc không kèm theo giãn buồng tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh (luật Laplace). Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên.
c. Sự thoái hóa và chết tế bào cơ tim theo chương trình (apoptosis). Khi suy tim, các tế bào cơ tim thường có xu hướng kết thúc vòng đời sớm hơn, quá trình chết theo chương trình (apoptosis) diễn ra nhanh hơn và có sự tái cấu trúc cơ tim theo xu hướng xấu. Quá trình tái cấu trúc này chủ yếu là làm tim dày và giãn ra (tăng thể tích khối cơ tim) nhằm thích nghi với điều kiện mới (luật Starling và Laplace).
– Hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch
a. Hệ thần kinh giao cảm: khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim. Cùng với cơ chế tại tim, việc tăng nhịp tim và sức co bóp cơ tim do hoạt hóa hệ giao cảm giúp cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại gần với mức bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong một chừng mực nào đó mà thôi. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ beta trong các sợi cơ tim và giảm đáp ứng với catecholamine.
b. Tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm ngoại vi: cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ nhằm thích nghi để ưu tiên máu cho các cơ quan trọng yếu.
c. Tăng hoạt động hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS): việc tăng cường hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin trong máu. Renin sẽ hoạt hoá angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp angiotensin II. Chính angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đồng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và adrenalin từ tuỷ thượng thận. Cũng chính angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosteron, từ đó làm tăng tái hấp thu natri và nước ở ống thận, với mục tiêu ban đầu là duy trì cung lượng tim và ưu tiên các cơ quan sống còn. Tuy nhiên, khi suy tim tiến triển, cơ chế này trở nên có hại. Do vậy, các thuốc ức chế hệ RAAS, có tác dụng rất đáng kể trong điều trị suy tim.
d. Hệ arginin-vasopressin: trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi – tuyến yên được kích thích để tiết ra arginin – vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận. Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một “vòng luẩn quẩn” bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn.
e. ANP và BNP: ANP và BNP là những chất nội tiết peptid được bài tiết ra khi có sự kích thích do sự căng/giãn của tâm thất và tâm nhĩ dưới tăng gánh thể tích hoặc áp lực. ANP và BNP là những chất có tác dụng gây giãn mạch và tăng bài tiết natri, một cơ chế điều hoà có lợi trong suy tim. Tuy vậy, cơ chế điều hoà này yếu và ít có tác dụng một khi suy tim xảy ra. Trong thực tế lâm sàng BNP và các chất biến thể của nó (VD. NT-BNP; NT-proBNP…) là những marker rất có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi cũng như tiên lượng bệnh nhân suy tim.
f. Một số yếu tố khác: trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú này toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin (PGI₂, PGE₂) và chất giãn mạch NO cũng tăng tiết. Các yếu tố này đóng vai trò khiêm tốn trong quá trình suy tim.
– Hậu quả của suy tim
Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên trong giai đoạn đầu bị vượt qua ngưỡng có thể thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả như sau:
Giảm cung lượng tim
Cung lượng tim giảm sẽ gây:
– Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi.
– Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trọng cơ thể: lưu lượng máu vẫn đảm bảo đủ, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để ưu tiên máu cho não và động mạch vành. Do vậy, các triệu chứng lâm sàng thường gặp trong suy tim như da xanh tái, mệt mỏi, vã mồ hôi…
– Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ rất ít và có thể có biểu hiện thiểu niệu…
Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi
– Suy tim phải: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái…
– Suy tim trái: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang – mao mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi.
2. CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN ĐỘ
2.1. Triệu chứng lâm sàng
Tuỳ thuộc vào suy tim trái, suy tim phải hay suy tim toàn bộ mà triệu chứng có thể khác nhau:
2.1.1. Suy tim trái
– Triệu chứng cơ năng:
- Khó thở khi gắng sức.
- Cơn hen tim hoặc phù phổi cấp: gây ra bởi sự tăng đột ngột áp lực mao mạch phổi bít (trên 25 mmHg) do suy tim trái cấp. Bệnh nhân khó thở dữ dội, thở nhanh, co kéo cơ hô hấp và tiếng ran ẩm dâng lên nhanh chộn từ hai đáy phổi.
- Các triệu chứng khác: mệt mỏi do giảm cung lượng tim, ho, đau ngực, đái ít…
– Triệu chứng thực thể:
- Khám tim:
Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập lệch sang trái do giãn thất trái.
Nghe tim: ngoài các triệu chứng có thể gặp của một số bệnh van tim (nếu có) đã gây nên suy thất trái, các dấu hiệu thường gặp là: tần số tim nhanh, tiếng ngựa phi trái, thổi tâm thu do hở hai lá cơ năng…
Khám phổi: thường thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi do ứ máu. Trong trường hợp cơn hen tim có thể nghe được nhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi, còn trong trường hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy rất nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai phế trường như “thuỷ triều dâng”.
Huyết áp động mạch tối đa thường giảm, huyết áp tối thiểu lại bình thường nên số huyết áp chênh lệch thường nhỏ đi.
2.1.2. Suy tim phải
– Triệu chứng cơ năng:
- Khó thở: khó thở thường xuyên, ngày một nặng dần nhưng không có các cơn kịch phát như trong suy tim trái.
- Bệnh nhân có cảm giác đau tức vùng hạ sườn phải (do gan to).
- Mệt mỏi, tiểu ít.
– Triệu chứng thực thể:
- Gan to, lúc đầu gan to căng do ứ nước, khi điều trị thuốc lợi tiểu thì gan nhỏ đi (gan đàn xếp), về sau gan trở nên xơ cứng và không còn dấu hiệu “đàn xếp” nữa.
- Tĩnh mạch cổ nổi, dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính.
- Tím da và niêm mạc.
- Phù: phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dưới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể thấy phù toàn thân, tràn dịch các màng (tràn dịch màng phổi, màng bụng…).
Khám tim mạch:
– Nghe tim: ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây ra suy tim phải ta còn có thể thấy: tần số tim thường nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải, tiếng thổi tâm thu nhẹ ở trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do hở van ba lá cơ năng. Tiếng thổi này thường rõ hơn khi hít vào sâu (dấu hiệu Rivero-Carvalho).
– Dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải giãn nhìn thấy đập ở vùng mũi ức).
– Huyết áp tâm thu bình thường, nhưng huyết áp tâm trương thường tăng lên.
Suy tim toàn bộ
Thường là bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng:
– Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân.
– Gan to nhiều, tĩnh mạch cổ nổi to.
– Thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ chướng.
– Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng, làm cho huyết áp trở nên kẹt.
Thăm dò cận lâm sàng
* Định lượng peptide lợi niệu trong máu (NPs)
– Khi suy tim, tình trạng căng các thành tim dẫn đến tăng sản xuất peptide lợi niệu.
– Định lượng peptide lợi niệu hiện nay được xem như thăm dò đầu tay trong tiếp cận chẩn đoán suy tim, đặc biệt trong trường hợp siêu âm tim không thể thực hiện được ngay. Định lượng peptide lợi niệu trong giá trị bình thường cho phép loại trừ chẩn đoán suy tim (trừ trong một số trường hợp âm tính giả: béo phì, viêm màng ngoài tim co thắt mạn tính…).
– Chẩn đoán suy tim giai đoạn ổn định được đặt ra khi: BNP > 35 pg/ml hoặc Pro-BNP > 125 pg/ml. Chẩn đoán đợt cấp của suy tim mạn hoặc suy tim cấp khi: BNP > 100 pg/ml hoặc Pro- BNP > 300 pg/ml.
– Lưu ý một số trường hợp dương tính giả: suy thận, nhiễm trùng, tuổi cao…
* Điện tâm đồ
– Nhịp nhanh xoang hoặc rối loạn nhịp tim.
– Triệu chứng trên ĐTĐ gợi ý nguyên nhân: sóng Q hoại tử cơ tim, phì đại thất trái (tăng HA hoặc hẹp chủ), rối loạn nhịp, bloc nhánh trái hoặc yếu tố khởi phát đợt cấp mất bù của suy tim: rung nhĩ, thiếu máu cơ tim…
– Triệu chứng của suy tim phải: trục phải, tăng gánh thất phải.
– Triệu chứng suy tim toàn bộ: tăng gánh cả hai buồng thất.
* Siêu âm tim
– Đánh giá hình thái giải phẫu của tim, mức độ giãn buồng tim, độ dày các thành tim.
– Đánh giá chức năng tâm thu thất trái thông qua phân suất tống máu thất trái (EF).
– Đánh giá chức năng tâm trương thất trái và áp lực đổ đầy buồng tim trái.
– Đánh giá chức năng thất phải và áp lực động mạch phổi.
– Chẩn đoán một số nguyên nhân suy tim: rối loạn vận động vùng (nhồi máu cơ tim), bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh lí van tim, loạn sản thất phải…
– Đánh giá huyết khối trong các buồng tim.
* Chẩn đoán hình ảnh tim mạch
– Chụp tim phổi thẳng: bóng tim to, cung dưới trái giãn trong trường hợp suy tim trái, hình ảnh ứ máu ở phổi…
– Chụp ĐMV: tìm tổn thương hẹp ĐMV và xét tái thông mạch.
– Chụp MRI tim: phát hiện các bệnh lý bất thường cấu trúc cơ tim.
– Chụp xạ hình cơ tim (Scintigraphy): đánh giá mức độ thiếu máu, mức độ sống còn của cơ tim, thâm nhiễm cơ tim (amylose).
– Chụp buồng tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái (trong một số trường hợp đặc biệt), sinh thiết cơ tim.
* Thăm dò huyết động
– Hiện nay, thăm dò huyết động xâm lấn (thông tim) thường chỉ còn được chỉ định trong các trường hợp cần theo dõi điều trị tích cực các tình trạng suy tim cấp và nặng (sốc tim) và điều trị các thuốc đường truyền liên tục. Thông thường, ống thông loại Swan Ganz có bóng ở đầu được đưa lên động mạch phổi đo áp lực mao mạch phổi bít. Thông tim còn thường được tiến hành khi bệnh nhân được làm các thủ thuật tim mạch can thiệp (động mạch vành, van tim…) hoặc để bổ sung thông tin khi các biện pháp chẩn đoán thông thường không khẳng định được.
– Thăm dò huyết động cho phép đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc đo cung lượng tim (CO) và chỉ số tim (CI: bình thường từ 2-3,5 l/phút/m² da) và đo áp lực cuối tâm trương của thất trái (tăng trong suy tim trái, bình thường < 5 mmHg).
– Thăm dò huyết động cũng cho phép đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ của một số bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh…
* Thăm dò khả năng gắng sức: test đi bộ 6 phút, liệu pháp gắng sức kèm đo VO₂ max.
* Sắc kí giấc ngủ: chẩn đoán hội chứng ngừng thở khi ngủ.
* Xét nghiệm máu cơ bản khác: công thức máu, sinh hóa máu.
3. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SUY TIM
Khai thác bệnh sử và khám thực thể kỹ lưỡng giúp ta có định hướng chẩn đoán suy tim. Các phương tiện cận lâm sàng như siêu âm tim, xét nghiệm BNP hoặc NT-proBNP góp phần xác định chẩn đoán suy tim trong hầu hết các trường hợp. Các thăm dò khác như điện tâm đồ, X-quang tim phổi cũng cần thiết trong mọi trường hợp nghi ngờ suy tim.
3.1. Tiêu chuẩn Framingham
Mặc dù là cổ điển, tiêu chuẩn Framingham khá hữu ích trong thực hành lâm sàng. Chẩn đoán suy tim bao gồm 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ:
3.1.1. Tiêu chuẩn chính
– Cơn khó thở kịch phát về đêm.
– Giảm 4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim.
– Tĩnh mạch cổ nổi.
– Ran ở phổi.
– Phù phổi cấp.
– Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.
– Tiếng tim ngựa phi T3.
– Áp lực tĩnh mạch trung tâm lớn hơn 16 cm nước.
– Thời gian tuần hoàn kéo dài trên 25 giây.
– Bóng tim to trên X-quang ngực thẳng.
– Bằng chứng phù phổi, ứ máu tạng hoặc tim to khi giải phẫu tử thi.
3.1.2. Tiêu chuẩn phụ
– Ho về đêm.
– Khó thở khi gắng sức vừa phải.
– Giảm dung tích sống 1/3 so với dung tích sống tối đa của bệnh nhân.
– Tràn dịch màng phổi.
– Tần số tim nhanh (trên 120 chu kỳ/phút).
– Gan to
– Phù mắt cá chân hai bên
4. CHẨN ĐOÁN CÁC THỂ VÀ NGUYÊN NHÂN SUY TIM
Cách phân loại các thể suy tim phổ biến và có ứng dụng thực hành rộng rãi nhất hiện nay là dựa vào phân suất tống máu thất trái (LVEF). Theo Hội Tim mạch châu Âu năm 2016, suy tim được chia làm các thể:
| Thể suy tim | Suy tim với phân suất tống máu thất trái giảm (HFrEF) | Suy tim với phân suất tống máu thất trái giảm vừa (HFmrEF) | Suy tim với phân suất tống máu thất trái bảo tồn (HFpEF) |
|---|---|---|---|
| Tiêu chuẩn 1 | Triệu chứng cơ năng và/hoặc thực thể | Triệu chứng cơ năng và/hoặc thực thể | Triệu chứng cơ năng và/hoặc thực thể |
| Tiêu chuẩn 2 | EF < 40% | EF 40-49% | EF ≥ 50% |
| Tiêu chuẩn 3 | Tăng nồng độ các peptid lợi niệu ít nhất thêm một tiêu chuẩn: – Bằng chứng tổn thương cấu trúc tim (phì đại thất và/hoặc nhĩ trái). – Rối loạn chức năng tâm trương thất trái. |
Tăng nồng độ các peptid lợi niệu ít nhất thêm một tiêu chuẩn: – Bằng chứng tổn thương cấu trúc tim (phì đại thất và/hoặc nhĩ trái). – Rối loạn chức năng tâm trương thất trái. |
Năm 2021, Hội Tim mạch châu Âu bổ sung thêm một thể nữa đó là Suy tim với phân suất tống máu thất trái hồi phục hay cải thiện (HFimpEF): suy tim với EF trước đó giảm ≤ 40%, có sự gia tăng EF ≥ 10% so với ban đầu và EF hiện tại đạt > 40%.
5. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ SUY TIM
Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trong thực tế lâm sàng, có 2 cách phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New York Heart Association) viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thể lực và các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân và phân giai đoạn suy tim của Hội Tim mạch và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) đã được thừa nhận và ứng dụng rộng rãi.
Phân loại mức độ suy tim theo NYHA
| Độ | Đặc điểm |
|---|---|
| I | Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường. |
| II | Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động thể lực. |
| III | Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực. |
| IV | Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả. |
Phân giai đoạn suy tim theo Hội Tim mạch châu Âu (2021)
| Giai đoạn | Đặc điểm |
|---|---|
| A | Nguy cơ suy tim Bệnh nhân có nguy cơ suy tim nhưng trong tiền sử và hiện tại chưa có triệu chứng cơ năng/thực thể của suy tim. Không có bất thường cấu trúc hay dấu ấn sinh học rối loạn di truyền liên quan tim mạch. Bao gồm: bệnh nhân THA, bệnh tim mạch, đái tháo đường, béo phì, tiền sử tiếp xúc độc tố với tim mạch, tiền sử gia đình có bệnh cơ tim. |
| B | Tiền suy tim Bệnh nhân trong tiền sử và hiện tại chưa có triệu chứng cơ năng/thực thể của suy tim nhưng kèm theo một trong các tình trạng sau: Bất thường về cấu trúc: LVH, giãn buồng tim, rối loạn vận động thành tim, bất thường mô cơ tim, bệnh van tim. Bất thường chức năng tim: giảm LVEF, chức năng RVEF, tăng áp lực đổ đầy, rối loạn chức năng tâm trương. Tăng peptid lợi niệu, tăng troponin trong tình trạng phơi nhiễm chất độc với hệ tim mạch. |
| C | Suy tim lâm sàng Bệnh nhân hiện tại hoặc trong tiền sử có triệu chứng cơ năng/thực thể của suy tim, gây ra bởi: Các bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng tim. Suy tim có thể thoái giảm với xử trí tối ưu theo khuyến cáo hoặc trở thành suy tim dai dẳng/kháng trị. |
| D | Suy tim nặng Bệnh nhân có triệu chứng cơ năng/thực thể của suy tim mức độ nặng ngay cả lúc nghỉ, tái nhập viện nhiều lần cho dù điều trị tối ưu hoặc không dung nạp với điều trị tối ưu. Cần điều trị chuyên biệt như ghép tim, hỗ trợ cơ học hay chăm sóc giảm nhẹ. |
6. NGUYÊN NHÂN SUY TIM
6.1. Nguyên nhân gây suy tim trái
– Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng huyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất trái tức là làm tăng hậu gánh.
– Bệnh động mạch vành: nhồi máu cơ tim; bệnh động mạch vành mạn tính…
– Một số bệnh van tim: hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hoặc phối hợp với hở van hai lá.
– Các tổn thương cơ tim: viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn; các bệnh cơ tim…
– Một số rối loạn nhịp tim: rối loạn nhịp tim có thể là nguyên nhân gây nặng bệnh hoặc có thể dẫn đến suy tim trái. Các rối loạn nhịp nhanh hay gặp là: rung nhĩ hay cuồng nhĩ; cơn nhịp nhanh thất; rối loạn nhịp chậm hay gặp là: block nhĩ – thất, suy nút xoang.
– Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo động mạch chủ; còn ống động mạch; thông nhĩ – thất chung.
Chú ý: trường hợp hẹp van hai lá, do tăng cao áp lực trong nhĩ trái và mao mạch phổi nên dẫn đến những triệu chứng giống như suy tim trái. Nhưng sự thực thì hẹp hai lá đơn thuần không gây được suy tim trái theo đúng nghĩa của nó vì hẹp hai lá là tạo nên một sự cản trở dòng máu đi từ nhĩ trái, làm cho áp lực (hay thể tích) cuối tâm trương của thất trái lại bị giảm hơn bình thường; tâm thất trái không bị tăng gánh nên không suy được.
6.2. Nguyên nhân gây suy tim phải
– Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống.
– Các bệnh phổi mạn tính: hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi… dẫn dần đưa đến bệnh cảnh của tâm phế mạn.
– Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp.
– Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
– Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác.
– Các nguyên nhân là bệnh lý tim mạch khác.
– Hẹp van ba lá là nguyên nhân thường gặp nhất ở các nước đang phát triển.
– Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot. Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái → phải (thông liên nhĩ, thông liên thất vv…) đến giai đoạn muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động mạch phổi và gây suy tim phải.
– Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van ba lá.
– Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsalva vào các buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát vv…
– Suy tim trái lâu ngày: suy tim trái lâu ngày sẽ dẫn đến suy tim phải, đây là nguyên nhân khá thường gặp.
Chú ý: trường hợp tràn dịch màng ngoài tim hoặc viêm màng ngoài tim co thắt sẽ có biểu hiện giống như suy tim phải, nhưng thực chất đó chỉ là những trường hợp có biểu hiện tăng tuần hoàn chứ không phải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó.
6.3. Suy tim toàn bộ
– Thường gặp nhất là các trường hợp suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ.
– Các bệnh cơ tim giãn.
– Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.
– Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim toàn bộ với “lưu lượng tăng” như cường giáp trạng, rò động tĩnh mạch…
7. ĐIỀU TRỊ SUY TIM
7.1. Bao gồm
– Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại nguyên nhân gây ra suy tim, chế độ không dùng thuốc, dùng thuốc và can thiệp.
– Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng trường hợp cụ thể tuỳ theo nguyên nhân của suy tim.
7.2. Những biện pháp điều trị chung
– Chế độ nghỉ ngơi:
- Nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì góp phần làm giảm công của tim. Tuy nhiên, cần hiểu nghỉ ngơi theo ý nghĩa linh hoạt. Tuỳ mức độ suy tim mà có chế độ nghỉ ngơi, tập luyện khác nhau.
- Bệnh nhân suy tim nhẹ với nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch vẫn cần khuyến khích tập luyện thể lực nhưng không được gắng sức nặng hay thi đấu thể thao.
- Khi suy tim nặng hơn cần hoạt động nhẹ hơn và trong trường hợp suy tim rất nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi.
- Trong trường hợp suy tim mà bệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngày, nên khuyến khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động, sau đó là chủ động ở các chi, nhất là hai chi dưới để làm cho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng hơn, giảm bớt các nguy cơ huyết khối tĩnh mạch.
– Chế độ ăn giảm muối:
- Chế độ ăn giảm muối: bệnh nhân chỉ được dùng < 3g muối NaCl/ngày, tức là < 1,2g (50 mmol) Na⁺/ngày.
- Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2g muối NaCl/ngày tức là < 0,48g (20mmol) Na⁺/ngày.
– Hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân:
- Cần hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân hằng ngày nhằm giảm bớt khối lượng tuần hoàn và giảm gánh nặng với tim.
- Nói chung, chỉ nên dùng cho bệnh nhân khoảng 500 – 1000 ml lượng dịch đưa vào cơ thể mỗi ngày tuỳ mức độ suy tim nặng hay nhẹ.
– Thở ôxy:
Là biện pháp cần thiết trong trường hợp suy tim nặng, giúp tăng cung cấp ôxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi thường gặp ở những bệnh nhân thiếu ôxy.
– Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:
- Bỏ thuốc lá, cà phê…
- Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì.
- Tránh các xúc cảm mạnh (stress).
- Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng, ví dụ: các thuốc chẹn beta loại không để điều trị suy tim, verapamil, disopyramid, flecainid…
- Tránh các thuốc giữ nước như corticoid; NSAID…
- Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim như thiếu máu, nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim…
7.3. Điều trị nguyên nhân
7.3.1. Các nguyên nhân/yếu tố nguy cơ thường gặp
– Tăng huyết áp: kiểm soát tốt huyết áp bằng thay đổi lối sống kết hợp dùng thuốc giúp ngăn ngừa sự xuất hiện và làm chậm sự tiến triển của suy tim.
– Đái tháo đường:
- Bệnh nhân đái tháo đường/tiền đái tháo đường có nguy cơ suy tim cao hơn người có đường máu bình thường.
- Thuốc được lựa chọn đầu tiên để kiểm soát đường máu trên bệnh nhân suy tim bao gồm metformin và thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển Natri-Glucose 2 (SGLT2i).
- Các thuốc ức chế SGLT2 làm tăng đào thải đường và muối qua nước tiểu bằng cách ức chế tái hấp thu glucose và natri ở ống thận nên có lợi cho điều trị suy tim.
- Các thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 cũng được chứng minh hiệu quả bảo vệ tim mạch nhưng có tác động trung tính trên tiêu chí nhập viện do suy tim.
– Nhồi máu cơ tim và các bệnh mạch vành: có thể can thiệp trực tiếp vào chỗ tắc của động mạch vành bằng thuốc tiêu sợi huyết, nong và đặt stent động mạch vành hoặc mổ bắc cầu nối chủ – vành…
– Bệnh van tim hoặc dị tật bẩm sinh: nếu có thể, cần xem xét sớm chỉ định can thiệp qua da (nong van bằng bóng, đóng các lỗ thông bằng dù…) hoặc phẫu thuật sửa chữa các dị tật, thay van tim…
– Suy tim do rối loạn nhịp tim kéo dài thì phải có biện pháp điều trị các rối loạn nhịp tim một cách hợp lý: dùng thuốc, sốc điện, đốt điện hay cấy máy tạo nhịp.
7.3.2. Các nguyên nhân/yếu tố nguy cơ khác
– Cường giáp: điều trị bằng kháng giáp trạng tổng hợp hoặc phương pháp phóng xạ hay phẫu thuật.
– Thiếu máu-thiếu sắt: cần tìm nguyên nhân, định lượng ferritin để điều trị và bù đủ.
– Thiếu vitamin B1 (bệnh tê phù Beri-Beri): cần dùng vitamin B1 liều cao.
7.3.3. Các thuốc trong điều trị suy tim có giảm phân suất tống máu thất trái
* Các thuốc điều trị nền tảng
– Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (UCMC):
- Các thuốc thuộc nhóm này có tác dụng ức chế loại men chuyển dạng xúc tác chuyển angiotensin I thành angiotensin II, từ đó giảm nồng độ angiotensin II, đồng thời làm tăng bradykinin, là một chất tác dụng gần như ngược chiều với angiotensin II. Kết quả chung là các thuốc ức chế men chuyển sẽ tác động điều chỉnh hệ thần kinh thể dịch (hệ Renin – Angiotensin – Aldosterone), làm giảm mạch (giãn cả tiểu động mạch và tĩnh mạch), do vậy làm giảm cả hậu gánh và tiền gánh, từ đó làm giảm gánh nặng cho tim và giảm suy tim. Bên cạnh đó thuốc còn được chứng minh cải thiện chức năng nội mạc, cải thiện chức năng thất trái…
- Thuốc ức chế men chuyển được coi là lựa chọn hàng đầu trong điều trị suy tim. Các nghiên cứu đã chứng minh rõ vai trò của thuốc UCMC trong điều trị suy tim, không chỉ làm giảm triệu chứng mà còn cải thiện được tiên lượng bệnh rất đáng kể.
- Chống chỉ định: hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.
- Thận trọng khi dùng thuốc ức chế men chuyển cùng với loại lợi tiểu giữ kali hoặc dùng thuốc có bệnh nhân có huyết áp thấp.
– Nhóm thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II (UCTT):
- Các thuốc nhóm này ức chế trực tiếp thụ thể AT1 nơi mà angiotensin II gây ra các tác dụng trên các tổ chức đích (mạch, thận, tim…). Khác với thuốc ức chế men chuyển, các thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II không làm tăng bradykinin nên có thể không gây ra các triệu chứng phụ như là ho khan (một tác dụng phụ rất phổ biến khi dùng UCMC) và là hạn chế đáng kể của UCMC).
- Cũng gần như thuốc UCMC, các thuốc UCTT có tác dụng lên hệ RAA và do vậy có thể làm giãn mạch, cải thiện chức năng thất…
- Được chỉ định khi bệnh nhân không dung nạp với thuốc UCMC hoặc có thể lựa chọn từ đầu trong điều trị suy tim.
- Chống chỉ định và thận trọng: tương tự như thuốc UCMC
– Thuốc ức chế kép thụ thể angiotensin neprilysin (ARNI)
- Phức hợp sacubitril/valsartan (Sacubitril là tiền chất, sau đó chuyển hóa thành chất ức chế enzym neprilysin, làm tăng nồng độ các peptid lợi niệu) được khuyến cáo như điều trị thay thế cho nhóm ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin II.
- Thuốc chỉ định điều trị trong suy tim mạn tính có phân suất tống máu thất trái giảm, đặc biệt khi bệnh nhân đã điều trị bằng các nhóm thuốc suy tim cơ bản tối ưu nhưng không đáp ứng. Có thể cân nhắc sacubitril/valsartan cho bệnh nhân suy tim mạn cũng như suy tim cấp đã ổn định huyết động mà không cần phải sử dụng ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể trước đó (ACC 2017, ESC 2019).
- Chống chỉ định và thận trọng: tiền sử phù mạch với thuốc UCMC, suy thận, hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai…
– Thuốc chẹn beta:
- Thuốc chẹn beta đã trở thành một lựa chọn quan trọng, là một trong những thuốc nền tảng trong điều trị suy tim mạn tính với phân suất tống máu thất trái giảm.
- Cơ chế là ngăn chặn tác dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong suy tim đi huyết mạn tính.
- Các thuốc chẹn beta giúp cải thiện sống còn, giảm tái nhập viện do đợt cấp và giảm đột tử do tim trên bệnh nhân suy tim.
- Hiện nay, chỉ có 4 loại thuốc chẹn beta có thể dùng trong điều trị suy tim: carvedilol (Dilatrend); metoprolol (Betaloc ZOK), bisoprolol (Concor) và nebivolol (Nebilet).
- Chống chỉ định: suy tim đang ở giai đoạn mất bù, nhịp chậm, hen phế quản…
- Dùng thuốc chẹn beta trong điều trị suy tim luôn phải xem xét kỹ các chống chỉ định, nên bắt đầu bằng liều rất thấp, theo dõi chặt chẽ và tăng dần liều chậm (sau mỗi 2 – 4 tuần). Lợi ích của chẹn beta xuất hiện chậm và lâu dài.
– Nhóm lợi tiểu kháng aldosterone
- Thuốc kháng aldosterone không chỉ có tác dụng lợi tiểu mà đặc biệt có lợi ích làm giảm các quá trình bù trừ thái quá của sự tăng aldosterone trong suy tim nặng, do đó làm giảm sự co mạch, giữ muối và nước, sự phì đại cơ tim, suy thận, rối loạn chức năng nội mạc…
- Thuốc lợi tiểu kháng aldosterone làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện ở những bệnh nhân suy tim nặng.
- Chống chỉ định và thận trọng: suy thận nặng, tăng kali máu.
– Các thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 (ức chế SGLT2).
- Thuốc làm tăng đào thải glucose và muối qua nước tiểu bằng cách ức chế tái hấp thu glucose và natri ở ống thận nên có lợi cho điều trị suy tim.
- Thuốc được chỉ định điều trị nền tảng cho các bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu thất trái giảm bất kể bệnh nhân có đái tháo đường hay không.
- Chống chỉ định: suy thận với mức lọc cầu thận giảm (< 20 ml/phút/1,73m²).
Bảng 2.24. Các thuốc thường dùng và liều lượng trong điều trị suy tim mạn tính
(một số thuốc có thể chưa sẵn có tại Việt Nam)
| Nhóm thuốc | Liều bắt đầu (ngày) | Liều tối đa (ngày) |
|---|---|---|
| Lợi tiểu | ||
| Furosemid | 20 – 40 mg | 400 mg |
| Torsemid | 10 – 20 mg | 200 mg |
| Bumetanid | 0,5 – 1,0 mg | 10 mg |
| Hydrochlorothiazid | 25 mg | 100 mg |
| Metolazon | 2,5 – 5,0 mg | 20 mg |
| Thuốc ức chế men chuyển | ||
| Captopril | 6,25 mg × 3 lần | 50 mg × 3 lần |
| Enalapril | 2,5 mg × 2 lần | 10 mg × 2 lần |
| Lisinopril | 2,5 – 5,0 mg | 20 – 30 mg |
| Ramipril | 1,25 – 2,5 mg x 2 lần | 2,5 – 5 mg x 2 lần |
| Trandolapril | 0,5 mg | 4 mg |
| Perindopril | 2 – 5 mg | 5 – 10 mg |
| Thuốc ức chế thụ thể angiotensin | ||
| Valsartan | 40 mg x 2 lần | 160 mg x 2 lần |
| Candesartan | 4 mg | 32 mg |
| Losartan | 12,5 mg | 50 mg |
| Thuốc ức chế kép thụ thể angiotensin neprilysin | ||
| Sacubitril/Valsartan | 50 mg x 2 lần hoặc 100 mg x 2 lần | 200 mg x 2 lần |
| Thuốc chẹn beta | ||
| Carvedilol | 3,125 mg x 2 lần | 25 – 50 mg x 2 lần |
| Bisoprolol | 1,25 mg | 10 mg |
| Metoprolol | 12,5 – 25 mg | 100 – 200 mg |
| Nebivolol | 1,25 mg | 10 mg |
| Thuốc ức chế SGLT2 | ||
| Dapagliflozin | 10 mg x 1 lần | |
| Empagliflozin | 10 mg x 1 lần | |
| Các thuốc khác | ||
| Spironolacton | 12,5 – 25 mg | 25 – 50 mg |
| Eplerenone | 25 mg | 50 mg |
| Viên kết hợp hydralazin/isosorbid dinitrate | 37,5 mg/20 mg x 3 lần | 75 mg/40 mg x 2 lần |
| Digoxin | 0,125 mg | < 0,375 mg |
* Các nhóm thuốc khác, áp dụng trong các trường hợp cụ thể
– Thuốc lợi tiểu (ngoài nhóm kháng aldosterone)
- Tăng thải muối nước, giúp giảm triệu chứng ứ huyết do suy tim, có thể chỉ định cho tất cả các giai đoạn của suy tim nếu có ứ huyết.
- Nhóm thuốc lợi tiểu thiazid: chlorothiazid, hydrochlorothiazid, metolazon, indapamid…
- Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid, bumetanid, acid ethacrynic..): Furosemid đặc biệt có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy tim nặng hoặc bị phù phổi cấp.
– Glucosid trợ tim:
- Liều thấp digoxin (khoảng 0,125 mg/ngày) có hiệu quả làm giảm triệu chứng và tỷ lệ tái nhập viện trong suy tim mạn tính.
- Liều cao digoxin theo cách dùng cổ điển (liều tấn công và duy trì) có thể làm tăng tử vong và không được khuyến cáo dùng hiện nay.
- Chỉ định: suy tim với cung lượng tim thấp, bệnh cơ tim giãn, đặc biệt khi có nhịp tim nhanh; suy tim có kèm các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong rung nhĩ hay cuồng nhĩ.
- Chống chỉ định: nhịp tim chậm; bloc nhĩ – thất cấp II, cấp III chưa được đặt máy tạo nhịp; rối loạn nhịp thất; hội chứng Wolff – Parkinson – White; bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn; hẹp van động mạch chủ hoặc hẹp van động mạch phổi nặng.
- Cần thận trọng trong trường hợp: nhồi máu cơ tim cấp (vì digoxin làm tăng nhu cầu ôxy của cơ tim) và các rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ K⁺ máu và/hoặc hạ Mg²⁺ máu; thận trọng khi dùng phối hợp với các thuốc amiodaron; quinidin; calci…
– Nhóm chẹn kênh If (Ivabradin)
- Có tác dụng làm giảm tần số nhịp xoang.
- Khuyến cáo trên bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA II-IV), EF < 35%, nhịp xoang, tần số tim > 70 ck/phút dù đã tối ưu hóa điều trị suy tim bằng chẹn beta (liều tối đa điều trị suy tim hoặc liều cao nhất bệnh nhân có thể dung nạp được), ức chế men chuyển, kháng aldosterone.
- Thuốc được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch và tái nhập viện do suy tim.
- Chống chỉ định: nhịp tim chậm.
– Kết hợp hydralazin và isosorbid dinitrate
- Chỉ định trên bệnh nhân suy tim (quần thể bệnh nhân da đen) EF < 35% hoặc EF < 45% có kèm giãn buồng tim trái, triệu chứng NYHA II-IV dai dẳng dù đã tối ưu hóa điều trị suy tim bằng UCMC, chẹn beta, kháng aldosterone nhằm làm giảm tỷ lệ tử vong và tái nhập viện do suy tim.
- Điều trị thay thế cho nhóm ức chế men chuyển trong trường hợp không dung nạp hoặc có chống chỉ định nhằm làm giảm tỷ lệ tử vong.
* Thiết bị hỗ trợ (device) cho bệnh nhân suy tim giảm phân suất tống máu thất trái
– Máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim (CRT):
- Cơ chế: máy tạo nhịp tâm nhĩ và/hoặc hai tâm thất trái và phải để đồng bộ hoạt động co bóp của tim trong trường hợp suy tim nặng có kèm theo sự mất đồng bộ điện học hai tâm thất (QRS giãn rộng).
- Hiện nay, phương pháp điều trị này được chỉ định ở những bệnh nhân suy tim với EF ≤ 35% kèm phức bộ QRS ≥ 130 ms và có dạng block nhánh trái, còn triệu chứng (NYHA II-IV) mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu.
– Cấy máy phá rung tự động (ICD)
- Dự phòng tiên phát: bệnh nhân suy tim nặng EF ≤ 35%, tiên lượng sống thêm ≥ 1 năm, có triệu chứng NYHA II-III (đủ điều trị nội khoa tối ưu) do các nguyên nhân sau:
• Bệnh cơ tim giãn.
• Bệnh tim thiếu máu cục bộ (trừ trường hợp mới có NMCT cấp trong vòng 40 ngày).
- Dự phòng thứ phát: bệnh nhân suy tim có rối loạn nhịp thất nặng gây huyết động không ổn định, tiên lượng sống thêm ≥ 1 năm.
7.3.4. Thay (ghép) tim
– Chỉ định:
- Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, đã kháng lại với tất cả các biện pháp điều trị nội, ngoại khoa thông thường.
- Dưới 65 tuổi và có khả năng tuân thủ chặt chẽ điều trị.
– Chống chỉ định:
- Tăng ALĐMP cố định.
- Ung thư đang tiến triển hoặc mới được phát hiện dưới 5 năm.
- Bệnh lí toàn thân tiên lượng nặng (suy gan, suy thận…).
* Vấn đề giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân suy tim và theo dõi lâu dài.
– Đây là một biện pháp rất quan trọng và mang lại hiệu quả đối với bệnh nhân suy tim mạn tính.
– Bệnh nhân phải được giáo dục kỹ về lối sống, về chế độ ăn uống, tránh những yếu tố nguy cơ (hút thuốc lá, rượu), tránh các thuốc có hại đến suy tim như: corticoid, thuốc chống viêm khác…
– Tiếp tục điều trị tốt các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu…
– Bệnh nhân cần được chuẩn bị tâm lý, có sự phối hợp tốt trong điều trị và chung sống với bệnh.
– Bệnh nhân vẫn được khuyến khích tập thể dục đều đặn trong khả năng cho phép.
– Bệnh nhân cần tự mình theo dõi các diễn biến sức khỏe và các rối loạn như huyết áp, nhịp tim, triệu chứng lâm sàng, mức độ khó thở… để điều chỉnh và thông báo cho các bác sỹ biết.
Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC
Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp
Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY
