Sinh Lý Máu: Hồng Cầu Và Đặc Tính Của Máu

Máu là một dịch lỏng màu đỏ bao gồm các tế bào máu như hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu và một dịch vàng chanh là huyết tương. Máu chảy trong hệ thống tuần hoàn. Máu cùng với hệ tuần hoàn tạo thành một hệ thống vận chuyển và liên lạc giữa các tế bào của cơ thể, giúp duy trì sự hằng định nội môi, là điều kiện tối thuận cho hoạt động của các tế bào.

1. NHỮNG CHỨC NĂNG CHUNG CỦA MÁU

1.1. Máu vận chuyển các phần tử và nhiệt từ nơi này đến nơi khác của cơ thể

Các chất dinh dưỡng như glucose, acid amin, acid béo, các chất điện giải và nước hấp thu từ ống tiêu hóa sẽ được máu cung cấp cho các mô khác. Khi máu qua phổi, máu sẽ lấy oxy và mang đến các mô, đồng thời carbonic, sản phẩm của hô hấp tế bào, sẽ được máu vận chuyển đến phổi và đào thải ra ngoài qua động tác hô hấp. Máu cũng vận chuyển hormon và các chất truyền tin từ nơi sản xuất đến các tế bào đích.

Quá trình chuyển hóa trong cơ thể sản xuất ra một lượng nhiệt rất lớn. Máu vận chuyển nhiệt từ các bộ phận sâu trong cơ thể đến da và đường hô hấp trên để nhiệt được khuếch tán ra ngoài.

1.2. Máu bảo vệ cơ thể chống lại các tác nhân lạ

Một số tế bào máu có khả năng thực bào. Chúng tiêu hóa và khử độc các chất lạ, chất độc và vi khuẩn. Một số tế bào có khả năng sinh kháng thể để trung hoà tác dụng độc hại của tác nhân lạ. Một số tế bào khác và protein huyết tương có vai trò trong quá trình cầm máu – một cơ chế bảo vệ quan trọng của cơ thể.

1.3. Máu góp phần duy trì sự hằng định của pH và áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào

Các hệ thống đệm trong máu chuyển các acid và base mạnh thành các acid và base yếu làm hạn chế đến mức tối thiểu những thay đổi rất lớn của pH trong quá trình chuyển hóa. Máu cũng vận chuyển các chất có tính acid và tính base đến các cơ quan bài tiết. Nhờ các hệ đệm này mà pH của dịch ngoại bào được duy trì hăng định trong khoảng từ 7,35 đến 7,45.

Các protein của huyết tương do không qua được thành mao mạch, tạo ra một áp suất thẩm thấu gọi là áp suất keo. Áp suất keo đóng vai trò quan trọng trong sự vận động của nước giữa máu và dịch kẽ, do đó ảnh hưởng đến áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào.

2. NHỮNG ĐẶC TÍNH CỦA MÁU

– Trọng lượng riêng: máu chiếm khoảng 6 đến 8% trọng lượng cơ thể.

– Thể tích máu của người trưởng thành vào khoảng 4,5 đến 5,5 lít ở phụ nữ và 5 đến 6 lít ở nam giới.

– Tỷ trọng của máu là 1,050 đến 1,060. Tỷ trọng của máu phụ thuộc vào số lượng tế bào và nồng độ các chất trong huyết tương.

– Độ nhớt của máu: nếu coi độ nhớt của nước tinh khiết là 1 thì độ nhớt của máu toàn phần là 4,5 và của huyết tương là 2,2. Khi số lượng tế bào của máu tăng hoặc khi nồng độ protein huyết tương tăng, độ nhớt của máu sẽ tăng. Khi đó tim phải làm việc nhiều hơn để duy trì sự lưu thông của máu. Nếu tình trạng này kéo dài sẽ gây suy tim và tăng huyết áp.

– Tốc độ lắng huyết cầu: cho máu có chống đông vào một ống nghiệm chia độ, để thẳng đứng và giữ yên một thời gian thì các tế bào máu sẽ lắng xuống đáy ống. Kết quả được đọc sau 1 giờ và sau 2 giờ:

Tốc độ lắng huyết cầu bình thường:

Sau 1 giờ: Nam 4,70 ± 3,2 mm; Nữ 7,35 ± 3,94 mm

Sau 2 giờ: Nam 16,73 ± 5,3 mm; Nữ 19,86 ± 15 mm

Tốc độ lắng huyết cầu tăng trong các trường hợp viêm nhiễm cấp tính và mạn tính như viêm khớp, thấp khớp cấp, lao, nhiễm độc máu và trong những trường hợp bị chấn thương nặng. Giảm trong bệnh đa hồng cầu, dị ứng, tiểu đường.

– Hematocrit là tỷ lệ giữa thể tích hồng cầu và thể tích máu toàn phần.

Hematocrit của người trưởng thành:

Sau 1 giờ: Nam 44% ± 3%; Nữ 41% ± 3%

Hematocrit giảm trong bệnh thiếu máu và tăng trong bệnh đa hồng cầu.

3. HỒNG CẦU

3.1. Hình thái và số lượng hồng cầu

– Hồng cầu là những tế bào có hình dạng và cấu trúc đặc biệt. Chúng là những tế bào không có nhân và các bào quan. Có thể coi hồng cầu như những túi nhỏ chứa hemoglobin và một mạng lưới lỏng lẻo các chất xơ và protein tạo thành khung xưởng của tế bào. Khung xương này gắn vào mặt trong màng tế bào làm cho hồng cầu có hình đĩa lõm hai mặt, có đường kính trung bình khoảng 7,5 µm, chiều dày là 1 em ở trung tâm và 2 µm ở ngoại vi.

Hình đĩa lõm hai mặt làm tăng diện tích tiếp xúc của màng hồng cầu lên khoảng 30% so với hồng cầu hình cầu và tạo điều kiện thuận lợi cho chức năng vận chuyển khí của chúng. Hình đĩa lõm hai mặt cũng làm cho hồng cầu trở nên mềm dẻo: chúng có thể uốn cong, xoắn lại, gập lại khi đi qua các mao mạch rất ho. Sau đó chúng trở lại hình dạng ban đầu.

Trong một số bệnh, hồng cầu có hình dáng bất thường như hồng cầu hình cầu, hồng cầu hình liềm. Các tế bào này bị phá huỷ nhanh gây thiếu máu.

– Số lượng hồng cầu bình thường trong máu ngoại vi:

Nam giới: 5,05 ± 0,38 T/l (x10¹² tế bào/lít)

Nữ giới: 4,66 ± 0,36 T/l (x10¹² tế bào/lít)

3.2. Chức năng của hồng cầu

Thành phần chủ yếu của hồng cầu là hemoglobin (Hb), là một phân tử protein có sắc tố Hem làm cho hồng cầu có màu đỏ. Mỗi hồng cầu chứa khoảng 200 đến 300 triệu phân tử Hb, chiếm 1/3 khối lượng hồng cầu. Hb có khả năng kết hợp và phân ly với oxy và CO2, do đó chúng đóng vai trò vận chuyển các khí này.

– Khi máu đến phổi, Hb gắn với oxy để trở thành oxyhemoglobin (HBO2) và máu có màu đỏ tươi. Khoảng 98% oxy được máu vận chuyển dưới dạng oxyhemoglobin.

Mỗi phân tử Hb có thể gắn với 4 phân tử oxy. 1g Hb gắn với 1,34 ml oxy. Nồng độ Hb trong máu vào khoảng 15 gam/100ml máu. Như vậy khả năng vận chuyển oxy tối đa của máu là khoảng 20 ml oxy/100ml.

– Khi máu đi qua các mô, một số oxy phân ly khỏi Hb tạo thành Hb khử, máu trở nên đỏ sẫm. Oxy được cung cấp cho các mô và các phân tử Hb sẽ gắn với CO2 là sản phẩm của hô hấp tế bào để thành carbaminohemoglobin (HbCO2). Ở phối carbaminohemoglobin phân ly, CO2 được giải phóng ra ngoài qua động tác hô hấp.

– Hb cũng đóng vai trò như một hệ đệm góp phần điều hoà cân bằng acid – base của cơ thể. Khả năng đệm của hồng cầu bằng khoảng 70% khả năng đệm của máu toàn phần.

3.3. Quá trình sinh hồng cầu

Quá trình sinh hồng cầu là quá trình tăng sinh và chín của dòng hồng cầu từ các tế bào gốc sinh máu vạn năng (Pluripotential Hemopoietic Stem Cell – PHSC).

3.3.1. Nơi sinh hồng cầu

Trong những tuần đầu của thời kỳ bào thai, hồng cầu được sinh ra từ nội mô mạch máu trong các tiểu đảo Wolff và Pander. Từ tháng thứ ba quá trình sinh hồng cầu được thực hiện ở gan và lách. Từ tháng thứ năm đến lúc trẻ ra đời, tuỷ xương là nơi duy nhất tạo hồng cầu.

Trong tuỷ xương, người ta phân biệt tuỷ đỏ và tuỷ vàng. Chỉ tuỷ đỏ mới có chức năng tạo máu. Ở trẻ sơ sinh toàn bộ các xương dài đều chứa tuỷ đỏ. Sau đó tuỷ dần dần bị nhiễm mỡ trở thành tuỷ vàng chứa các tế bào mỡ, các mạch máu, các sợi xơ và các tế bào liên võng. Từ năm 20 tuổi, các xương dài chỉ chứa tuy vàng trừ đầu trên của xương đùi và xương cánh tay. Ở người trưởng thành, tuy đỏ khu trú ở các xương dẹt như xương sống, xương ức, xương sườn, xương sọ và xương chậu.

Trong một số bệnh về máu, hồng cầu có thể được tạo ra ở bên ngoài tuy xương như ở gan và ở lách.

3.3.2. Nguồn gốc của các tế bào máu

Trong tuỷ xương, tổ tiên của các tế bào máu là các tế bào gốc sinh máu vạn năng. Đó là những tế bào có khả năng sinh sản trong suốt cuộc đời. Một phần tế bào này được giữ lại trong tuỷ xương để duy trì nguồn cung cấp tế bào gốc nhưng số lượng những tế bào này giảm dần theo tuổi tác. Một phần lớn hơn của tế bào gốc sẽ biệt hóa để tạo ra các dòng khác nhau của tế bào máu gọi là các tế bào gốc biệt hóa. Các tế bào gốc biệt hóa được nuôi cấy trong môi trường thích hợp sẽ tạo ra các cụm tế bào máu gọi là đơn vị tạo cụm (Colony Forming Unit). Ví dụ đơn vị tạo cụm sinh ra dòng hồng cầu gọi là đơn vị tạo cụm hồng cầu (Colony Forming Unit – Erythrocyte) viết tắt là CFU-E.

Sự tăng trưởng và sinh sản của các tế bào gốc được kiểm soát bởi các chất kích thích tăng trưởng có bản chất là protein. Trong những chất này interleukin – 3 đóng vai trò rất quan trọng vì nó kích thích sự tăng trưởng và sinh sản của nhiều loại tế bào gốc biệt hóa.

Các tế bào gốc sẽ biệt hóa qua nhiều giai đoạn để trở thành các tế bào máu trưởng thành dưới tác dụng của các chất gây biệt hóa. Bản thân sự sản xuất các chất gây tăng trưởng và gây biệt hóa được kiểm soát bởi các yếu tố ở bên ngoài tuỷ xương. Ví dụ tình trạng thiếu oxy kéo dài của cơ thể sẽ kích thích sản xuất các yếu tố gây tăng trưởng và gây biệt hóa dòng hồng cầu. Kết quả là số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi tăng lên.

3.3.3. Các giai đoạn của quá trình sinh hồng cầu

Tế bào đầu dòng của hồng cầu mà ta có thể nhận biết được là tiền nguyên hồng cầu do các CFU-E sinh ra trong những điều kiện thích hợp. Sau đó các tiền nguyên hồng cầu sẽ phân chia và biệt hóa qua các giai đoạn sau (hình 7.1):

Trong quá trình sinh hồng cầu, kích thước các tế bào giảm dần; tỷ lệ giữa nhân và bào tương giảm dần. Nhân tế bào dần dần bị đông đặc và bị đẩy ra ngoài ở giai đoạn nguyên hồng cầu ưa acid. Đồng thời sự tổng hợp hemoglobin trong bào tương bắt đầu từ giai đoạn nguyên hồng cầu ưa base sẽ tăng dần lên và chiếm tỷ lệ 34% khối lượng hồng cầu trưởng thành. Hồng cầu lưới và hồng cầu trưởng thành được tuỷ xương giải phóng vào máu ngoại vi. Sau khi vào máu, hồng cầu lưới cần khoảng 1 đến 2 ngày để phát triển thành hồng cầu. Bình thường, tỷ lệ giữa hồng cầu lưới và hồng cầu trong máu là 1-2%. Tỷ lệ này được dùng để đánh giá hoạt động sinh hồng cầu của tuỷ xương. Tỷ lệ hồng cầu lưới càng cao, tốc độ tạo hồng cầu của tuỷ xương càng lớn.

Trong máu ngoại vi, hồng cầu tồn tại khoảng 4 tháng. Sau đó chúng bị các đại thực bào của lách, gan và tuỷ xương thực bào và phá huỷ. Bình thường tốc độ phá huỷ và tốc độ tạo hồng cầu xấp xỉ bằng nhau giữ cho số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi được hằng định.

3.4. Điều hoà quá trình sinh hồng cầu -Vai trò của erythropoietin

Số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi được kiểm soát chặt chẽ nhằm cung cấp đủ lượng oxy cho các tế bào mà số lượng hồng cầu cũng không quá nhiều để ảnh hưởng đến sự lưu thông của máu.

3.4.1. Yếu tố kiểm soát tốc độ sinh hồng cầu là sự oxy hóa ở các mô

Bất cứ một nguyên nhân nào làm giảm lượng oxy đến các mô đều làm tăng quá trình sinh hồng cầu và ngược lại (hình 7.2). Ví dụ: ở vùng cao, nồng độ oxy trong không khí thấp, lượng oxy cung cấp cho các mô không đủ sẽ kích thích quá trình sinh hồng cầu làm cho số lượng hồng cầu tăng lên rất nhiều so với bình thường để bù đắp sự thiếu oxy. Suy tim hoặc các bệnh mạn tính của phổi gây thiếu oxy ở mô cũng làm tăng sản xuất hồng cầu.

3.4.2. Vai trò của erythropoietin

Erythropoietin là hormon điều hoà quá trình sinh hồng cầu. Đó là một glycoprotein có trọng lượng phân tử 34.000. Ở người bình thường, khoảng 80 đến 90% erythropoietin do thận sản xuất, phần còn lại là do gan.

Sự giảm oxy ở các mô sẽ kích thích thận sản xuất ra erythropoietin. Hormon này theo máu đến tuỷ xương. Ở tuỷ xương erythropoietin kích thích sự biệt hóa của các tế bào tiền thân dòng hồng cầu và rút ngắn thời gian chín của các tế bào này, do đó làm tăng tốc độ sinh hồng cầu và tăng giải phóng hồng cầu ra máu ngoại vi. Ngoài ra erythropoietin cũng làm tăng tổng hợp Hb trong bào tương. Khi mô bị thiếu oxy nặng, tốc độ sinh hồng cầu có thể tăng gấp 5 lần để bù lại sự thiếu hụt này.

Sự tổng hợp erythropoietin chịu ảnh hưởng của hormon sinh dục. Hormon sinh dục nam testosteron kích thích sự sản xuất erythropoietin. Đó cũng là một trong những lý do làm cho số lượng hồng cầu, nồng độ hemoglobin và hematocrit của nam cao hơn của nữ.

Sự sản xuất erythropoietin giảm trong bệnh suy thận và các bệnh viêm nhiễm cấp tính hoặc mạn tính.

3.5. Những chất cần cho quá trình sinh hồng cầu

Một số chất rất cần cho quá trình sinh hồng cầu và hemoglobin như acid amin, sắt, đồng, vitamin B₂ (riboflavin), vitamin B₁₂ và acid folic. Thiếu một trong những chất này có thể dẫn đến thiếu máu.

3.5.1. Sắt

Sắt cần cho sự tổng hợp của hem là sắc tố của phân tử hemoglobin. Khoảng 2/3 lượng sắt của cơ thể nằm trong các phân tử hemoglobin, 4% nằm trong myoglobin, 15 đến 30% dự trữ trong hệ thống võng nội mô và các tế bào nhu mô gan, tế bào biểu mô ruột dưới dạng ferritin. Khoảng 0,1% sắt gắn với transferrin huyết tưởng. Transferrin cũng vận chuyển sắt được giải phóng trong quá trình phân huỷ hồng cầu về tuỷ xương để tạo hồng cầu mới.

Mỗi ngày có khoảng 4 mg sắt được bài tiết theo mồ hôi, phân và nước tiểu. Phụ nữ bị mất nhiều hơn do có kinh nguyệt. Sắt được bù lại bằng thức ăn. Người ta khuyên mỗi ngày nên ăn khoảng 15 mg sắt mặc dù chỉ có khoảng 4 mg sắt được hấp thu ở ruột non. Sắt được hấp thu ở ruột non theo cơ chế vận chuyển tích cực. Quá trình này xảy ra cho đến khi tất cả transferrin trong huyết tương được bão hoà sắt thì sự hấp thu sắt ngừng lại. Sắt còn lại trong thức ăn được bài xuất theo phân. Ngược lại, khi dự trữ sắt giảm, sự hấp thu sắt tăng lên cho đến khi các kho dự trữ sắt và sắt huyết tương được bù lại. Như vậy, có một cơ chế điều hoà feedback trong quá trình hấp thu, vận chuyển và dự trữ sắt nhằm duy trì sự cung cấp sắt ổn định cho quá trình tổng hợp hemoglobin.

3.5.2. Vitamin B₁₂ và acid folic

– Vitamin B₁₂ và acid folic rất cần cho sự chín của các hồng cầu non trong tuỷ xương. Cả hai đều cần cho sự tổng hợp thymidin triphosphat, một thành phần quan trọng của ADN. Thiếu vitamin B₁₂, thiếu acid folic hoặc thiếu cả hai sẽ làm giảm ADN, làm rối loạn quá trình chín của hồng cầu. Tuỷ xương giải phóng vào máu ngoại vi những hồng cầu to, có nhân gọi là nguyên bào khổng lồ (megaloblast). Các tế bào này chứa nhiều hemoglobin hơn hồng cầu bình thường nhưng lại không thực hiện được chức năng vận chuyển khí và dễ bị vỡ gây thiếu máu. Người ta cũng gọi thiếu máu hồng cầu khổng lồ là thiếu máu ác tính.

Nguyên nhân gây thiếu vitamin B₁₂ có thể là do thức ăn không có vitamin này, nhưng nguyên nhân thường gặp là rối loạn hấp thu vitamin B₁₂. Thiếu máu ác tính xảy ra khi một bệnh tự miễn làm mất yếu tố nội của dạ dày: hệ thống miễn dịch của bệnh nhân sản xuất ra kháng thể tấn công những tế bào viền của dạ dày là tế bào sản xuất yếu tố nội. Yếu tố nội rất cần cho sự hấp thu vitamin B₁₂. Ở ruột non vitamin B₁₂ gắn với yếu tố nội để được hấp thu vào máu và vận chuyển đến tuỷ xương để kích thích sự chín của các hồng cầu non. Cắt dạ dày toàn bộ hoặc teo niêm dạ dày cũng gây hậu quả tương tự.

Nhu cầu vitamin B₁₂ mỗi ngày vào khoảng 1 đến 3 microgam. Dự trữ B₁₂ của gan và các mô khác cao gấp 1000 lần số này.

– Thiếu acid folic có thể do cung cấp thiếu (suy dinh dưỡng, không ăn các loại rau xanh, nghiện rượu) hoặc do tăng nhu cầu như trường hợp đa thai, thiếu máu tan máu, ung thư hoặc do dùng các thuốc ức chế miễn dịch như methotrexat, hydantoin.

Acid folic có nhiều trong rau xanh, hoa quả và thịt.

3.6. Hemoglobin (Hb)

3.6.1. Cấu trúc của phân tử Hb

Mỗi phân tử Hb gồm một phân tử globin (gồm 4 chuỗi polypeptid) và 4 nhân hem (hình 7.3). Sự tổng hợp Hb bắt đầu từ giai đoạn tiền nguyên hồng cầu đến giai đoan hồng cầu lưới.

Quá trình tổng hợp Hb diễn ra theo những bước sau:

– 2 succinyl CoA + 2 glycin → pyrrol

– 4 pyrrol→ protoporphyrin IX

– protoporphyrin IX + Fe→ hem

– 1 hem + 1 chuỗi polypeptid → chuỗi hemoglobin.

– 4 chuỗi hemoglobin → hemoglobin.

Phần globin của Hb gồm 4 chuỗi polypeptid giống nhau thành từng cặp, ký hiệu bằng chữ Hy Lạp là α, β, γ, δ. Hb của người trưởng thành là HbA, của bào thai là HbF.

Hemoglobin của người trưởng thành bình thường có tỷ lệ như sau:

– 96% HbA thuộc type A1 – gồm 2 chuỗi α và 2 chuỗi β.

– 2% HbA thuộc type A2 – gồm 2 chuỗi α và 2 chuỗi δ.

– 2% Hb là HbF gồm 2 chuỗi α và 2 chuỗi γ.

HbF chiếm ưu thế trong máu bào thai. HbF có ái lực với oxy cao hơn HbA, cho phép hồng cầu bào thai vận chuyển được một lượng oxy thích hợp trong điều kiện phần áp oxy thấp của môi trường thai. Khi đứa bé ra đời, phổi của nó trở thành cơ quan trao đổi khí, HbA sẽ dần dần thay thế cho HbF. Khi đứa trẻ được 6 tháng tuổi, sự thay thế này sẽ hoàn tất.

Các bệnh hemoglobin là sự bất thường của các loại Hb, thường do sự biến đổi các khuôn mẫu ADN gây ra những thay đổi rất nhỏ trong thứ tự hoặc thành phần acid amin của chuỗi β (bệnh hồng cầu hình liềm) hoặc của chuỗi α (bệnh hemoglobin H). Ví dụ trong bệnh hồng cầu hình liềm, ở vị trí thứ 6 của chuỗi β, acid glutamic bị thay thế bởi valin và HbA trở thành HbS. HbS ở dạng oxy hóa (oxy hemoglobin S) vẫn hoà tan trong dịch nội bào của hồng cầu như các loại HbA và HbF, nhưng ở dạng khử HbS trở nên không hoà tan tạo thành những đám kết tủa xơ làm cho hồng cầu từ hình đĩa lõm hai mặt trở thành hình liềm. Hồng cầu hình liềm bị phá huỷ nhanh hơn hồng cầu bình thường gây thiếu máu. Hồng cầu hình liềm cũng bị giữ lại trong mao mạch, cản trở sự lưu thông của máu gây thiếu oxy ở mô và gây đau.

3.6.2. Nồng độ Hb

Nồng độ Hb trong máu của người trưởng thành là:

Nam giới: 15,1 ± 6 gam/100ml.

Nữ giới: 13,5 ± 5 gam/100ml.

3.7. Sự phá huỷ của hồng cầu và số phận của Hb

Hồng cầu không có nhân và các bào quan cần thiết cho sự duy trì của tế bào vì vậy đời sống hồng cầu thường ngắn. Trong máu ngoại vi, hồng cầu sống khoảng 120 ngày. Các hồng cầu già bị thực bào và phá huỷ ở gan, lách và tuỷ xương. Vào khoảng 230 tỷ hồng cầu bị phá huỷ mỗi ngày.

Khi hồng cầu bị tiêu huỷ, Hb bị phá vỡ, các thành phần của chúng được tái tuần hoàn và sử dụng lại trong cơ thể. Các chuỗi peptid phân giải thành các acid amin, có thể được dùng để tổng hợp protein trong các tế bào khác. Phần hem được phân giải thành sắt (Fe³⁺) và biliverdin. Sắt được giải phóng vào huyết tương được transferrin vận chuyển đến các kho dự trữ hoặc đến tuy xương để tạo hồng cầu mới. Biliverdin bị khử thành bilirubin và được giải phóng vào huyết tương rồi được vận chuyển đến gan. Các tế bào gan gắn bilirubin với acid glucuronic và bài xuất vào hệ thống ống mật rồi vào ruột non. Tại đây các vi khuẩn đường ruột chuyển bilirubin thành urobilinogen. Hầu hết urobilinogen được đào thải theo phân dưới dạng stercobilin, một số nhỏ được hấp thu vào máu rồi đào thải qua nước tiểu dưới dạng urobilin. Bilirubin rất độc với hệ thần kinh. Khi bị tích luỹ trong cơ thể nó có thể làm tổn thương các tế bào thần kinh. Tăng bilirubin trong máu gây vàng da, vàng mắt và niêm mạc. Tăng bilirubin trong máu hay gặp ở trẻ sơ sinh do một số hồng cầu bị vỡ giải phóng bilirubin trong khi gan của đứa trẻ chưa đủ khả năng bài xuất bilirubin thông qua phản ứng kết hợp với acid glucuronic. Rất may bilirubin là một sắc tố nhậy cảm với ánh sáng và bị phân huỷ khi tiếp xúc với ánh sáng có bước sóng gần tia cực tím. Vì thế cho trẻ bị vàng da sơ sinh tiếp xúc với ánh sáng có bước sóng thích hợp trong lồng kính, bilirubin được giữ ở nồng độ thấp cho đến khi gan của đứa trẻ đủ khả năng bài xuất bilirubin.

3.8. Các rối loạn lâm sàng dòng hồng cầu

3.8.1. Thiếu máu

Thiếu máu là sự giảm khả năng vận chuyển oxy của máu do giảm số lượng hồng cầu hoặc giảm số lượng Hb trong máu hoặc giảm cả hai. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, người bị thiếu máu là người có lượng Hb giảm dưới những giá trị sau:

Nam giới: <13 gam/100ml máu.

Nữ giới: <12 gam/100ml máu.

Trẻ sơ sinh: <14 gam/100ml máu.

Do khả năng vận chuyển oxy của máu giảm, bệnh nhân dễ bị mệt mỏi, thở nhanh và khó thực hiện công việc trí óc. Mệt mỏi về thể chất và trí tuệ là hình ảnh điển hình của người thiếu máu.

Thiếu máu có thể do giảm sản xuất hồng cầu, do mất máu hoặc do cả hai nguyên nhân. Thiếu máu có thể được phân loại dựa trên hình thái tế bào và các chỉ số hồng cầu.

Dựa trên kích thước có thể gặp thiếu máu hồng cầu to, hồng cầu nhỏ hoặc hồng cầu bình thường. Về màu sắc có thiếu máu nhược sắc, thiếu máu đẳng sắc, thiếu máu ưu sắc. Hồng cầu có nhiều kích thước to nhỏ khác nhau gọi là anisocytosis. Hồng cầu có nhiều hình dáng khác nhau gọi là poikilocytosis, Tiên lượng thiếu máu sẽ tốt nếu hồng cầu có kích thước và màu sắc bình thường.

Các chỉ số hồng cầu được dùng để phát hiện những bất thường về kích thước, hình dáng và màu sắc của hồng cầu. Ba chỉ số thường dùng là thể tích hồng cầu trung bình (mean corpuscular volume – MCV), hemoglobin hồng cầu trung bình (mean corpuscular hemoglobin – MCH) và nồng độ hemoglobin hồng cầu trung bình (mean corpuscular hemoglobin concentration – MCHC).

– MCV (thể tích hồng cầu trung bình) là chỉ số đánh giá về số lượng của thể tích hồng cầu, được tính theo công thức sau:

Giá trị bình thường của MCV:

Nam: 88± 4 femtolit

Nữ: 87±4 femtolit

MCV thấp là hồng cầu nhỏ, MCV cao là hồng cầu to.

MCH (Hb hồng cầu trung bình) là chỉ số được dùng để xác định nồng độ Hb bên trong hồng cầu. Công thức tính MCH:

Số lượng HC (triệu/mm3) Giá trị bình thường của MCH:

Nam: 30±2 picogam

Nữ: 29 ± 2 picogam

MCH thấp chứng tỏ hồng cầu nhỏ, nhược sắc hoặc cả hai. Nếu MCH cao thì có thể là ưu sắc.

– MCHC (nồng độ Hb hồng cầu trung bình) là tỷ lệ giữa hemoglobin và hematocrit, được tính bằng đơn vị gam/100ml theo công thức:

Giá trị bình thường:

Nam: 33,9 ±1,7 gam/100ml.

Nữ: 33,6 ± 1,5 gam/100ml.

MCHC thấp là nhược sắc, chỉ số MCHC cao chứng tỏ sự mất thể tích hồng cầu không tương ứng với sự mất hemoglobin (hồng cầu nhỏ).

– Ngoài ra người ta cũng dùng tỷ lệ hồng cầu lưới trong máu ngoại vi để đánh giá hoạt động tạo hồng cầu của tuỷ xương. Tỷ lệ hồng cầu lưới tăng hay gặp trong thiếu máu tan máu.

3.8.2. Những nguyên nhân thiếu máu thường gặp

– Thiếu máu do thiếu sắt: do mất máu kéo dài trong bệnh trĩ, polyp đại tràng, loét hoặc ung thư ống tiêu hóa, giun móc… Ngoài ra những rối loạn hấp thu sắt, mất sắt dự trữ hoặc cơ thể tăng sử dụng sắt một cách bất thường cũng có thể gây thiếu máu thiếu sắt. Thiếu sắt gây giảm tổng hợp Hb, tuỷ xương sẽ giải phóng những hồng cầu nhỏ, nhược sắc vào máu.

– Thiếu máu do mất máu cấp như trĩ, băng kinh, chảy máu dạ dày. Nếu không có chảy máu tiếp tục, số lượng hồng cầu sẽ trở lại bình thường trong vòng 3 đến 4 tuần. Hồng cầu có kích thước bình thường, đẳng sắc.

– Thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ (thiếu máu ác tính): do thiếu acid folic, vitamin B₁₂, hoặc thiếu yếu tố nội trong các bệnh teo niêm mạc dạ dày, loét ruột hoặc cắt toàn bộ dạ dày.

– Thiếu máu suy tuỷ: tuỷ xương giảm hoặc không có khả năng tạo máu do bị nhiễm tia γ (bị bom hạt nhân), do điều trị bằng tia X quá liều, do một số hóa chất công nghiệp (arsenic, DDT, benzen) gây độc tuỷ xương, do mẫn cảm với một số thuốc.

– Những dạng bất thường của hồng cầu làm chúng bị vỡ ra khi đi qua các mao mạch của lách. Mặc dù số lượng hồng cầu được tạo ra vẫn bình thường, thậm chí cao hơn bình thường nhưng do đời sống hồng cầu quá ngắn nên vẫn gây thiếu máu. Ví dụ:

+ Bệnh thiếu máu hồng cầu hình cầu: hồng cầu có kích thước khác nhau và hình cầu rất dễ bị vỡ khi qua lách. Đây là một bệnh di truyền.

+ Bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm: Phân tử Hb của hồng cầu là HbS. Khi tiếp xúc với phân áp oxy thấp, các HbS sẽ kết tủa thành những tinh thể dài bên trong hồng cầu làm cho hồng cầu có hình lưỡi liềm và màng hồng cầu dễ bị vỡ. Khoảng 0,3 đến 1% người Tây Phi và người Mỹ da đen bị mắc bệnh này.

+ Hồng cầu cũng có thể bị vỡ do các chất độc, kháng thể hoặc ký sinh trùng sốt rét.

Thiếu máu tan máu thường kèm theo vàng da và tăng bilirubin trong máu.

3.8.3. Đa hồng cầu

– Đa hồng cầu thứ phát: khi các mô bị thiếu oxy sẽ kích thích thận và gan sản xuất ra erythropoietin thúc đẩy quá trình tạo hồng cầu ở tuỷ xương. Nguyên nhân gây ra thiếu oxy ở mô có thể là do sống ở vùng cao, suy tim, các bệnh đường hô hấp mạn tính. Những điều kiện này sẽ gây tăng hồng cầu thứ ·phát và số lượng hồng cầu có thể tăng lên tới 6-8 triệu/mm³ máu. Một nguyên nhân hay gặp nhất của tăng hồng cầu thứ phát gọi là tăng hồng cầu sinh lý của những dân tộc sống ở độ cao 4000-5000 mét so với mặt biển. Những người này có số lượng hồng cầu là 6-8 triệu/mm³ máu.

– Đa hồng cầu thực sự (bệnh Vaquez): trong bệnh này tuỷ xương sản xuất ra quá nhiều hồng cầu giống như một khối u của ngực sản xuất ra quá nhiều tế bào tuyến vú. Ngoài ra số lượng bạch cầu và tiểu cầu cũng tăng.

Những người bị bệnh tăng hồng cầu thực sự có số lượng hồng cầu từ 7-8 triệu/mm³; hematocrit từ 60-70% và thể tích máu cũng tăng, có thể gấp đôi bình thường. Đa hồng cầu có thể gây nguy hiểm đến tính mạng vì chúng làm tăng độ nhớt của máu do đó gây trở ngại cho sự lưu thông của máu và hoạt động của tim. Chúng cũng làm cho bệnh nhân có nguy cơ bị huyết khối hoặc đông máu rải rác trong lòng mạch.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học Giải Phẫu TẠI ĐÂY

SINH LÝ MÁU: ĐẶC TÍNH CỦA MÁU VÀ HỒNG CẦU

MỤC TIÊU