TÂM PHẾ MẠN

Tâm phế mạn có định nghĩa giải phẫu, đó là trường hợp phì đại và giãn tâm thất phải thứ phát do tăng áp lực động mạch phổi, gây nên bởi những bệnh làm tổn thương chức năng hoặc cấu trúc của phổi như: bệnh phế quản, phổi, mạch máu, thần kinh và xương lồng ngực. Loại trừ những trường hợp tăng áp lực động mạch phổi do bệnh tim trái (hẹp 2 lá), bệnh tim bẩm sinh, tăng áp động mạch phổi tiên phát.

Áp lực động mạch phổi trung bình ở lúc nằm nghỉ của người dưới 50 tuổi < 15 mmHg, tăng thêm 0,1 mmHg mỗi năm. Gọi là tăng áp lực động mạch phổi (TALĐMP) khi áp lực động mạch phổi trung bình > 20 mmHg lúc nằm nghỉ và > 30 mmHg khi gắng sức ở người dưới 50 tuổi.

Tâm phế mạn đã được nghiên cứu từ lâu. Từ năm 1949 Sénéc đã chú ý đến bệnh đường hô hấp gây ảnh hưởng đến tuần hoàn phổi, phì đại tâm thất phải và tử vong do mất thời kỳ tâm thu. Traude (1878) mô tả trường hợp phì đại thất phải trên bệnh nhân gù – vẹo cột sống.

Laennec (1826) lần đầu tiên mô tả bệnh giãn phế nang dẫn đến giãn tim phải, thất phải và mỏm tim đập ở vùng thượng vị mà ngày nay người ta gọi là dấu hiệu Harzer. Ayerza (1901) mô tả một trường hợp có tím, tăng hồng cầu và suy tim phải, khi mô tả thì thấy giãn phế quản.

Laubry và Chaperon đã chứng minh tăng áp lực động mạch phổi bằng thông tim. White (1931) đã phân biệt được tâm phế mạn do tăng áp lực động mạch phổi bởi những bệnh phổi lan rộng có cả 2 bên, ngoài ra do suy thông khí phổi và suy trung tâm hô hấp, đa hồng cầu, thiếu oxy máu, tăng cung lượng tim đều dẫn đến phì đại thất phải. Ở Việt Nam, Ngô Quý Châu thống kê tại Khoa Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai từ 1996-2000 thấy 15,7% bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn tính có biến chứng tâm phế mạn.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Bệnh tiên phát của đường hô hấp và phế nang

– Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có giãn phế nang hoặc không giãn phế nang.

– Hen phế quản.

– Giãn phế nang không do viêm phế quản mạn tính và hen phế quản.

– Xơ phổi và giãn phế nang hoặc không giãn phế nang do hậu quả của:

Lao xơ phổi.
Bệnh bụi phổi.
Giãn phế quản.
Bệnh viêm phổi khác.
Bệnh xơ hóa kén.

– Bệnh u hạt thâm nhiễm phổi.

Sarcoidose (Bệnh Bernier – Boeck – Schaumann) bệnh của hệ thống liên võng nội mạc.
Bệnh xơ phổi kẽ lan toả.
Bệnh Berylliose (nhiễm Berili phổi).
Bệnh u hạt có tế bào bạc cầu ái toan (bệnh của xương sọ, xương hàm và xương dài).
Bệnh thâm nhiễm phổi ác tính.
Bệnh xơ cứng bì.
Bệnh Lupus ban đỏ rải rác.
Bệnh viêm da và cơ.
Bệnh vi sỏi phế nang.

– Phẫu thuật cắt bỏ phổi.

– Bệnh kén phổi tiên phát, thoái hóa phổi.

– Bệnh thiếu oxy ở độ cao.

2.2. Bệnh tiên phát làm tổn thương đến bộ phận cơ học của hệ hô hấp

– Gù vẹo cột sống và dị dạng lồng ngực.

– Cắt bớt xương sườn.

– Dày dính màng phổi nặng.

– Bệnh nhược cơ.

– Bệnh béo phì và giảm thông khí phế nang.

– Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân.

2.3. Bệnh tiên phát làm tổn thương mạch máu phổi

2.3.1. Bệnh thành mạch

– Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.

– Viêm nút quanh động mạch.

– Viêm động mạch khác.

2.3.2. Viêm tắc mạch

– Tắc mạch phổi tiên phát.

– Tắc mạch phổi trong bệnh thiếu máu hình lưỡi liềm.

2.3.3. Nghẽn mạch

– Nghẽn mạch do cục máu đông ngoài phổi.

– Nghẽn mạch do sán máng (Schistosomiasis).

– Nghẽn mạch ác tính.

– Nghẽn mạch khác.

2.3.4. Tăng áp lực động mạch phổi

Do chèn ép bởi u trung thất, phình quai động mạch chủ, tổ chức xơ, u hạt.

Phân loại theo sự thay đổi chức năng hô hấp:

Theo sự thay đổi chức năng hô hấp người ta xếp thành 4 nhóm như sau:

– Nhóm 1: rối loạn thông khí phế nang và phân bố khí – máu trong phổi.

– Nhóm 2: rối loạn khuếch tán khí.

– Nhóm 3: rối loạn tuần hoàn phổi.

– Nhóm 4: tổn thương phối hợp cả nhóm 1 và nhóm 3.

Ở Việt Nam, Đặng Văn Chung thấy những nguyên nhân gây tâm phế mạn hay gặp bao gồm:

– Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản: 76,5%

– Lao xơ phổi: 15,5%

– Giãn phế quản: 13%

– Viêm phế quản mạn tính đơn thuần: 12%

– Dị dạng lồng ngực: 4%

3. CƠ CHẾ SINH BỆNH

Cơ chế sinh bệnh của tâm phế mạn rất phức tạp vì bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên, mỗi nguyên nhân có cơ chế sinh bệnh phần nào khác nhau, nhưng nhiều tác giả đều thống nhất cơ chế sinh bệnh của tâm phế mạn là do tăng áp lực động mạch phổi.

3.1. Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi

3.1.1. Cơ chế co thắt mạch máu phổi

Rối loạn thông khí phổi với hậu quả suy hô hấp từng phần gây thiếu oxy phế nang, thiếu oxy máu, thiếu oxy tổ chức, dẫn đến toan chuyển hóa, suy hô hấp toàn phần làm ứ trệ CO₂ gây toan hô hấp. Thiếu oxy phế nang, thiếu oxy tổ chức gây co thắt động mạch phổi và toan máu làm tăng co thắt động mạch phổi.

Sự co thắt động mạch phổi và co thắt mao mạch phổi làm tăng áp lực động mạch phổi dẫn đến phì đại buồng thất phải và cuối cùng suy tim phải. Shunt phổi gồm có Shunt giải phẫu tức là máu đi từ động mạch phổi, sang tĩnh mạch phổi không tiếp xúc với phế nang. Shunt sinh lý do tắc phế quản nên máu không được trao đổi oxy cuối cùng máu về tim trái giảm bão hòa oxy.

Sự co thắt động mạch phổi, tăng hồng cầu, tăng thể tích, tăng lưu lượng tim, làm tăng áp lực động mạch phổi dần dần gây phì đại thất phải, thất phải giãn và cuối cùng suy thất phải.

3.1.2. Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi do tổn thương giải phẫu và rối loạn vận mạch

Gồm có cơ chế tiên phát và cơ chế thứ phát.

– Cơ chế tiên phát:

Tổn thương giải phẫu của mạch máu phổi làm tăng áp lực động mạch phổi. Mạch máu phổi bị phá huỷ, bị giảm bớt, bị tắc nghẽn và xơ hoá do bệnh lý mạch máu phổi thấy trong trường hợp tăng áp lực động mạch phổi tiên phát; hoặc bệnh ngoài mạch máu phổi như xơ phổi lan toả, viêm phế nang, bụi phổi.
Tăng áp lực động mạch phổi do rối loạn vận mạch: thiếu oxy và toan máu gây rối loạn vận mạch. Co thắt mạch máu phổi làm tăng áp lực động mạch phổi như trong trường hợp gù, vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực, béo phì, giảm thông khí phế nang tiên phát.
Tăng áp lực động mạch phổi do phối hợp cả hai yếu tố trên.

– Cơ chế thứ phát:

Tăng lưu lượng tim: do tăng chuyển hóa, hoạt động hằng ngày, nhiễm khuẩn phổi cấp tính, thiếu oxy cấp tính.

Tăng độ quánh của máu: đa hồng cầu thứ phát.
Nhịp tim nhanh do thiếu oxy trầm trọng, suy tim.

3.2. Cơ chế suy tim

Tăng áp lực động mạch phổi là trở lực chính làm tăng công của tim, tình trạng thiếu oxy, đa hồng cầu, tăng thể tích và tăng cung lượng tim cũng góp phần làm tăng công của tim. Sự tăng công của tim làm phì đại thất phải – giãn thất phải và cuối cùng suy tim phải.

4. GIẢI PHẪU BỆNH

Tổn thương giải phẫu bệnh tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh có những tổn thương khác nhau. Khi mổ tử thi thấy:

Phì đại thất phải rõ rệt, thất phải dày từ 10 – 15 mm, giãn tương đối buồng thất phải, giãn vòng van 3 lá, giãn phần thân động mạch phổi có kèm theo xơ vữa.

Trong bệnh tắc mạch phổi tái phát thấy: lớp giữa của mạch máu phì đại, cục máu đông tổ chức hóa làm hẹp lòng mạch hoặc tắc lòng mạch hoàn toàn.

Trong giãn phế nang: mạch máu bị thưa thớt hơn và lớp giữa của mạch máu dày lên.

Trong bệnh lý xơ quanh mạch máu thấy tổ chức xơ hoá quanh mạch máu làm hẹp lòng mạch.

5. TRIỆU CHỨNG

5.1. Giai đoạn đầu

5.1.1. Triệu chứng của nhóm bệnh phổi tắc nghẽn

Đứng hàng đầu là các bệnh lý của phế quản: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen phế quản, giãn phế quản. Trong giai đoạn này cần chú ý đến những đợt kịch phát. Bệnh nhân ho nhiều, khạc đờm đặc màu vàng có khi khạc ra mủ. Có cơn khó thở giống như hen, bệnh thường ở người lớn tuổi sau mỗi đợt kịch phát bệnh lại nặng thêm.

Tổn thương chức năng của phổi đặc hiệu trong nhóm bệnh này là rối loạn thông khí tắc nghẽn: chỉ số Tiffeneau và/hoặc Gensler < 70%; FEV₁ (thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên) < 80%. RV (thể tích khí cặn), FRC (dung tích cặn chức năng) tăng lên.

5.1.2. Triệu chứng của nhóm bệnh phổi hạn chế

Lao xơ phổi, giãn phế nang, béo phì, gù vẹo cột sống và dị dạng lồng ngực, bệnh xơ phổi lan toả, dày dính màng phổi, nhược cơ, xơ cứng bì, bệnh mạch máu phổi.

Tổn thương chức năng hô hấp đặc hiệu nhóm này là rối loạn thông khí hạn chế: TLC (dung tích toàn phổi) < 80%; VC (dung tích sống) < 80% nói lên sự hạn chế giãn nở của phổi.

DLCO (khuếch tán khí CO của phổi) bị giảm nặng chứng tỏ có tổn thương màng mao mạch – phế nang, rối loạn về tỷ số phân bố thông khí và tưới máu trong phổi.

5.1.3. Triệu chứng của các bệnh lý khác

Tùy theo căn nguyên gây tâm phế mạn mà có biểu hiện triệu chứng khác nhau.

5.1.4. Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi

Rất khó phát hiện tăng áp lực động mạch phổi giai đoạn sớm. Giai đoạn muộn, bệnh nhân thường có biểu hiện suy hô hấp mạn như khó thở khi gắng sức; móng tay khum, có thể chẩn đoán xác định được suy hô hấp bằng cách đo phân áp oxy trong máu động mạch (PaO₂) nhất là sau nghiệm pháp gắng sức.

5.1.5. Các thăm dò cận lâm sàng

– X-quang: thấy hình ảnh của tim dài và thõng xuống, cung động mạch phổi nổi, đường kính nhánh dưới động mạch phổi phải > 16 mm. Có tác giả cho rằng cung động mạch phổi nổi và đập mạnh là dấu hiệu chẩn đoán sớm tâm phế mạn.

– Siêu âm Doppler, đo chênh áp qua van 3 lá, từ đó gián tiếp đánh giá áp lực động mạch phổi, tuy nhiên kết quả không chính xác.

– Xác định giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi sớm bằng phương pháp thông tim phải: áp lực động mạch phổi tăng 25 – 30 mmHg nhất là sau khi gắng sức.

5.2. Giai đoạn suy thất phải

5.2.1. Triệu chứng cơ năng

– Khó thở: lúc đầu khó thở khi gắng sức, khi làm việc nhẹ về sau khó thở cả khi nghỉ ngơi, có thể có cơn phù phổi cấp do tăng tính thấm của mao mạch phổi, do thiếu oxy và ứ trệ CO₂.

– Đau vùng gan: dấu hiệu không cố định và thường xuất hiện muộn. Bệnh nhân có cảm giác nặng hoặc căng vùng gan, có khi đau thất lại, nếu gắng sức thì đau hơn, khi nghỉ ngơi lại hết. Đau xuất phát từ vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải lan xuống bụng ra sau lưng hoặc lên xương ức. Thường có dấu hiệu báo trước như hồi hộp, đánh trống ngực, đau bụng, buồn nôn.

5.2.2. Triệu chứng ngoại biên

– Gan to và đau: đau khi sờ nắn, mật độ hơi chắc, mặt nhẵn, có khi thấy gan to trong thời kỳ tâm thu.

– Tĩnh mạch cảnh đập theo nhịp tim, phản hồi gan – tĩnh mạch cổ dương tính.

– Phù: bệnh nhân thấy tăng cân, phù chân, phù toàn thân, có khi có cổ trướng, tràn dịch màng phổi.

– Tím: là dấu hiệu muộn của bệnh, tím môi và đầu chi có khi tím toàn thân (tím xuất hiện khi hemoglobin khử > 5 g%).

– Mắt lồi và đỏ do tăng mạch máu màng tiếp hợp trông như mắt ếch.

– Đái ít: lượng nước tiểu > 500 ml trong 24 giờ.

– Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP): tăng trên 25 cmH₂O.

– Ngón tay dùi trống.

5.2.3. Triệu chứng tim mạch

– Nhịp tim đập nhanh, có khi loạn nhịp hoàn toàn.

– Mỏm tim đập dưới mũi ức (dấu hiệu Harzer).

– T₂ vang mạnh ở ổ van động mạch phổi.

– Tiếng ngựa phi phải ở thời kỳ tiền tâm thu.

– Tiếng thổi tâm thu do hở van 3 lá cơ năng, thổi tâm trương ở ổ van động mạch phổi do hở van động mạch phổi cơ năng.

5.2.4. Chức năng hô hấp

Thường có rối loạn thông khí kiểu hỗn hợp: VC giảm, FEV₁ giảm.

5.2.5. X-quang

Triệu chứng X-quang: hình tim không to hoặc hơi to, cung động mạch phổi nổi, đường kính nhánh dưới động mạch phổi phải > 16 mm. Chụp chếch trước phải thấy bờ trước của tim vòng lên. Hình tim dài và thông xuống, ở giai đoạn cuối thấy tim phải to có khi tim to toàn bộ, thân động mạch phổi phải to.

5.2.6. Điện tâm đồ

Theo Fishman thì dấu hiệu điện tâm đồ gợi ý dày thất phải:

– P phế ở chuyển đạo DII, DIII, aVF.

– Trục chuyển sang phải lớn hơn hoặc bằng 110 độ.

– R/S ở V₆ nhỏ hơn hoặc bằng một.

– rRs ở các chuyển đạo trước tim phải.

– Bloc nhánh phải (hoàn toàn hoặc không hoàn toàn).

5.2.7. Các thăm dò cận lâm sàng khác

– Siêu âm Doppler đang được áp dụng để chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi dựa trên vận tốc của van động mạch phổi tuy nhiên bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố nhiễu.

– Huyết động học:

Thăm dò huyết động là phương pháp duy nhất để đánh giá mức độ tăng áp lực động mạch phổi. Ở giai đoạn đầu áp lực động mạch phổi tăng 25-30 mmHg nhưng giai đoạn suy thất phải trở về áp lực động mạch phổi tăng lên 45 mmHg hoặc cao hơn.

Tăng áp lực cuối thì tâm trương của thất phải và nhĩ phải, áp lực mao mạch thay đổi, lưu lượng tim bình thường hoặc tăng do tăng thể tích tâm thu.

– Khí máu động mạch và toan kiềm:

PaO₂ (áp suất oxy động mạch) giảm dưới 60 mmHg nhất là sau khi gắng sức, giai đoạn đầu chỉ có suy hô hấp từng phần. PaCO₂ (áp suất CO₂ động mạch) ở giai đoạn đầu không tăng, có khi giảm do tăng thông khí nhưng vào giai đoạn cuối, PaCO₂ tăng lên 50-60-80 mmHg, biểu hiện suy hô hấp toàn bộ. SaO₂ (bão hòa oxy động mạch) ở giai đoạn cuối cùng bị giảm có khi dưới 75%.

pH (máu động mạch) ở giai đoạn đầu bình thường nhưng khi suy hô hấp toàn bộ thì pH giảm.

– Xét nghiệm công thức máu: đa hồng cầu, tăng hematocrit.

6. CHẨN ĐOÁN

6.1. Chẩn đoán xác định tâm phế mạn

– Tiền sử về bệnh phổi mạn tính – bệnh cơ xương lồng ngực.

– Hội chứng suy tim phải.

– X-quang: tim phải to, cung động mạch phổi nổi, đường kính nhánh dưới động mạch phổi phải > 16 mm.

– Thăm dò huyết động: áp lực động mạch phổi tăng.

– Điện tâm đồ: D P phế, dày thất phải, trục phải.

6.2. Chẩn đoán phân biệt

– Suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh van tim do thấp, bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim: hình tim to toàn bộ chứ không phải chỉ có to tim phải.

– Hội chứng Pick: viêm màng ngoài tim co thắt, tím môi, gan to và chắc, thường có viêm màng phổi hoặc màng bụng.

– Suy tim do suy vành, nhồi máu cơ tim không rõ rệt, cần hỏi kỹ về tiền sử cơn đau thắt ngực, cơn hen tim.

– Bệnh tim người già: xảy ra ở người già có xơ cơ tim, xơ mạch máu lớn, không có tiền sử tăng huyết áp, không có tiền sử mạch vành, không có tiền sử bệnh phổi mạn tính.

6.3. Chẩn đoán nguyên nhân

Dựa vào tiền sử, hỏi bệnh tỉ mỉ, thăm khám cẩn thận, thường phát hiện được một trong những nguyên nhân sau đây:

– Nhóm bệnh phổi tắc nghẽn: chủ yếu bệnh lý của phế quản. Đo chức năng thông khí thấy Tiffeneau và/hoặc Gaensler < 70%; FEV₁ < 80%.

– Nhóm bệnh phổi hạn chế: rất phức tạp bao gồm bệnh phế nang, bệnh mạch máu phổi, bệnh cơ xương lồng ngực. Đo chức năng thông khí thấy TLC < 80%; VC < 80%.

– Phối hợp giữa hai nhóm bệnh nói trên: Tiffeneau, FEV₁, TLC và VC đều giảm.

6.4. Chẩn đoán giai đoạn

– Giai đoạn sớm: là giai đoạn bệnh phổi mạn tính có những đợt kịch phát, cần phát hiện sớm để đề phòng.

– Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi lâm sàng không thể phát hiện được, phải thông tim phải, nếu áp lực mạch phổi đã tăng còn có thể điều trị tốt và trở về ổn định.

– Giai đoạn suy tim phải còn hồi phục: điều trị còn kết quả.

– Giai đoạn suy tim phải toàn bộ không hồi phục: điều trị không có kết quả.

7. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

Bệnh phổi mạn tính tiến triển từ từ, dần dần gây tổn thương đến chức năng và cấu trúc của phổi dẫn đến suy phổi từng phần, rồi suy phổi toàn bộ và cuối cùng là suy tim phải, suy tim toàn bộ.

Sự tiến triển của bệnh phụ thuộc vào người bệnh có được phát hiện bệnh sớm, được điều trị và theo dõi thường xuyên hay không. Trong nhóm bệnh phổi tắc nghẽn thì tâm phế mạn do bệnh phổi tắc nghẽn tiến triển nhanh hơn, cứ sau mỗi đợt bội nhiễm thì bệnh lại nặng thêm, có trường hợp chỉ sau 3 năm đã có dấu hiệu suy tim phải. Bệnh hen phế quản tiến triển chậm hơn nhất là thể hen dị ứng có thể 20 năm sau vẫn chưa có dấu hiệu suy tim phải, thể hen nhiễm khuẩn có khi từ 5 – 10 năm đã có dấu hiệu suy tim.

Trong nhóm bệnh phổi hạn chế đặc biệt là những bệnh có liên quan đến cấu trúc cơ học của hô hấp như gù, vẹo, dị dạng lồng ngực nếu không bị bội nhiễm phổi thì có thể sống lâu mà chưa có dấu hiệu tâm phế mạn, bệnh tắc mạch phổi tiên lượng xấu hơn.

Nhìn chung những bệnh phổi mạn tính gây suy tim phải tiến triển nhanh nếu những đợt kịch phát xảy ra nhiều. Nếu bệnh nhân được theo dõi và điều trị tốt thì có thể ổn định được từ 5 – 10 – 20 năm.

8. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH

8.1. Chế độ ăn uống và nghỉ ngơi

– Những người bị bệnh phổi mạn tính khi đã xuất hiện khó thở thì nên để làm việc nhẹ thích hợp, không phải gắng sức. Khi đã có dấu hiệu suy tim phải thì nghỉ việc hoàn toàn.

– Chế độ ăn ít muối, nhiều hoa quả, rau và các chất xơ tránh táo bón, giảm gắng sức khi đại tiện.

8.2. Kháng sinh

Chỉ dùng kháng sinh nếu đợt cấp do bội nhiễm. Vai trò kháng sinh trong điều trị đợt bội nhiễm rất quan trọng. Thuốc kháng sinh nên dùng amoxicillin + acid clavulanic, kháng sinh nhóm cephalosporin thế hệ 2-3, quinolon…

8.3. Corticoid

– Dạng xịt: beclomethason (becotide); budesonid (inflammid, pulmicort).

– Dạng khí dung: budesonid (pulmicort).

– Dạng viên: prednisolon; prednison; methylprednisolon (Medrol).

– Dạng tiêm: methylprednisolon (solumedrol).

– Dùng corticoid đường uống, tiêm trong các đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Corticoid xịt hoặc khí dung được dùng kéo dài trong các trường hợp thấy có cải thiện chức năng thông khí rõ rệt sau khi điều trị thử với các thuốc này trong 6 đến 12 tuần, hoặc khi bệnh nhân có các đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tái phát nhiều lần.

8.4. Thuốc giãn phế quản

– Các chất cường giao cảm: salbutamol, terbutalin, fenoterol.

– Kháng cholinergic (ức chế sự tăng trương lực phế quản và sự co thắt phế quản qua việc ức chế các receptor M3 của cơ trơn phế quản): ipratropium bromid với biệt dược là Atrovent: dạng phun xịt, khí dung, hoặc tiêm tĩnh mạch.

Tốt nhất là dùng đường bơm hít, bột hít (turbuhaler), 3-4 lần/ngày.

Cần hướng dẫn cách sử dụng bình phun xịt đúng cách để thuốc tới được phế quản.

Dùng các dụng cụ “buồng đệm” cho các bệnh nhân sử dụng bình phun xịt không có hiệu quả.

– Methylxanthin: theophyllin, diaphyllin.

8.5. Oxy liệu pháp và hỗ trợ hô hấp

– Mục tiêu điều trị: duy trì SaO₂ 90-92%, PaCO₂ 40-45 mmHg, pH: 7,36-7,42.

– Chỉ định:

+ PaO₂ < 55 mmHg hoặc SaO₂ < 88 mmHg.

+ 55 < PaO₂ < 59 mmHg hoặc SaO₂: 88 – 89 mmHg có biểu hiện của tâm phế mạn, hematocrite > 55%.

– Cách thực hiện:

Thở oxy liều thấp, dài hạn tại nhà, liều 1-3 lít/phút; kéo dài 18/24 tiếng hằng ngày.
Nên tiến hành chọn liều oxy thích hợp cho bệnh nhân theo dõi bằng máy đo. Bắt đầu với liều thấp 0,5 – 1 lít/phút. Làm lại khí máu sau 1 giờ.
Nếu PaO₂ < 60 mmHg (hoặc SaO₂ < 90%): tăng oxy thêm 0,5 lít. Điều chỉnh như vậy cho đến khi đạt mục tiêu.
Nếu PaO₂ > 60 mmHg (hoặc SaO₂: > 92%) và PaCO₂ > 45 mmHg: giảm liều oxy mỗi 0,5 lít, cho đến khi đạt mục tiêu (SaO₂: 90-92%, pH: 7,36-7,42, PaCO₂ < 45 mmHg).
Nếu PaO₂ < 60 mmHg (hoặc SaO₂ < 90%) và PaCO₂ > 45 mmHg: hỗ trợ hô hấp bằng thở máy không xâm nhập (BIPAP).

8.6. Thuốc lợi tiểu và trợ tim

– Thuốc lợi tiểu: nên dùng 3-5 ngày khi có phù chân, gan to, tĩnh mạch cổ nổi: furosemid 40 mg × 1 viên/ngày (uống buổi sáng). Trường hợp phù nặng: có thể dùng furosemid 20 mg × 1-2 ống (tiêm tĩnh mạch) trong ngày đầu, sau đó chuyển sang dùng furosemid 40 mg × 1 viên/ngày từ ngày thứ hai trở đi. Dùng kèm kaliclorua 0,6 g × 2 viên uống, hoặc kaliclorua 2 g × 1 gói (pha uống).

– Thuốc lợi tiểu khác: spironolacton 20/50 (dạng kết hợp kháng aldosterol – furosemid), spironolacton 25 mg × 1-2 viên/ngày × 3-5 ngày.

– Digoxin: sử dụng thuốc trợ tim phải rất thận trọng, digoxin có thể gây loạn nhịp tim, chỉ nên sử dụng khi suy tim còn bù trừ và liều nhẹ. Không dùng khi suy tim mất bù.

– Thuốc lợi tiểu và digoxin trong trường hợp này hay không quan trọng bằng các phương pháp cải thiện thông khí phế nang như oxy liệu pháp, thở máy.

8.7. Các thuốc không được dùng

Không dùng morphin, gardenal và các thuốc an thần khác vì sẽ gây ức chế trung tâm hô hấp.

Không dùng các thuốc giảm ho: terpin codein, codepect…

8.8. Trích huyết

Ít khi áp dụng phương pháp này, chỉ định khi hematocrit > 60%. Mỗi lần lấy khoảng 300 ml.

8.9. Điều trị tâm phế mạn ở một số thể khác

– Tâm phế mạn ở bệnh nhân hen phế quản: dùng sớm các thuốc corticoid xịt, khí dung kéo dài.

– Ở bệnh nhân xơ phổi thường không có ứ trệ CO₂, nên chỉ cần cho thở oxy rộng rãi.

– Ở người béo phì: cho ăn chế độ làm giảm cân.

– Ở người gù vẹo cột sống dị dạng lồng ngực: tập thở, chống bội nhiễm phổi là rất quan trọng, có thể điều trị chỉnh hình từ sớm.

– Do tắc mạch phổi: nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn nhạt, dùng thuốc chống đông, trợ tim digoxin, thở oxy. Có thể phẫu thuật để lấy cục máu đông nếu tắc ở động mạch phổi lớn.

8.10. Tập thở

Rất quan trọng, làm tăng độ giãn nở của phổi và lồng ngực, tăng thông khí phế nang, nhất là thở bằng cơ hoành.

8.11. Loại bỏ những yếu tố kích thích

Thuốc lào, thuốc lá, khói, bụi công nghiệp…

8.12. Phòng ngừa đợt cấp mất bù của tâm phế mạn

Những bệnh nhân tâm phế mạn cần tiêm vaccin phòng cúm và phế cầu nhằm ngăn ngừa những đợt nhiễm trùng đường hô hấp, gây đợt cấp mất bù.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY