TỔN THƯƠNG THẬN CẤP – NỘI KHOA Y HÀ NỘI

CHƯƠNG III. BÀI 10:

TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

MỤC TIÊU Trình bày được định nghĩa và một số thuật ngữ dùng trong tổn thương thận cấp. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán xác định và giai đoạn của tổn thương thận cấp điển hình. Trình bày được nguyên nhân của tổn thương thận cấp. Trình bày được xử trí tổn thương thận cấp theo nguyên nhân và theo từng giai đoạn của bệnh.

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Một số thuật ngữ và định nghĩa

• Thuật ngữ tổn thương thận cấp (TTTC) được dùng từ lâu là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài trong vài giờ hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của quá trình chuyển hoá không nitơ (điện giải, kiềm toan…). Các rối loạn này phụ thuộc vào mức độ và thời gian kéo dài của tình trạng suy thận mà nó có các biểu hiện như toan chuyển hoá, tăng kali máu, thừa dịch trong cơ thể, TTTC nặng đồng thời với nguyên nhân do nó có thể dẫn tới suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn thương phổi, tổn thương não, và ảnh hưởng huyết động.
• Ngày nay thay cho thuật ngữ suy thận cấp, tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury (AKI) hay Acute Kidney Disease (DKD)) được dùng nhiều hơn, nhằm phát hiện sớm tổn thương thận do các nguyên nhân cấp tính dẫn đến.
• Tổn thương thận cấp (TTTC) là một hội chứng thường gặp trong hồi sức cấp cứu. Vì các tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp chưa thống nhất nên tỷ lệ mắc tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức rất khác nhau, từ 1-25%. Ở những bệnh nhân nặng, tỉ lệ tổn thương thận cấp từ 36-67%. Tỉ lệ tử vong của tổn thương thận cấp từ 19-83% ở bệnh nhân cần lọc máu hoặc kết hợp với suy đa tạng.

1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán, đánh giá mức độ tổn thương thận cấp

1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp

• Tiêu chuẩn chẩn đoán TTTC có nhiều thay đổi, các tiêu chuẩn chẩn đoán mới đưa ra nhằm phát hiện TTTC sớm hơn ở giai đoạn biến đổi cận lâm sàng, các quan niệm trước đây vẫn dựa trên các triệu chứng đái ít, thiểu niệu và vô niệu xảy ra cấp tính, ure và creatinin máu tăng dần, tuy nhiên vẫn chưa thực sự chính xác.
• Theo Kidney Disease Improving Global Outcomes (Đồng thuận về tăng cường hiệu quả điều trị bệnh thận toàn cầu 2012):

TTTC được chẩn đoán khi có 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:

a. Tăng nồng độ creatinin huyết thanh thêm 0,3 mg/dL (26,5 mcmol/L) trong 48 giờ.

b. Hoặc nồng độ creatinin huyết thanh tăng lớn hơn hoặc bằng 1,5 lần so với nồng độ creatinin nền trong vòng 7 ngày trước đó (nếu không biết creatinin nền có thể lấy giá trị bình thường để so sánh).

c. Hoặc bệnh nhân có lượng nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong 6 giờ.

1.2.4. Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay

Cho đến nay, nhiều cách phân loại tổn thương thận cấp dựa theo các tiêu chuẩn khác nhau. Nhưng gần đây, các nhóm chuyên gia tập trung lại, đưa ra một số tiêu chuẩn.

1.2.4.1. Chẩn đoán tổn thương thận cấp và tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE

Bảng 3.10. Chẩn đoán tổn thương thận cấp và tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE

1.2.4.2. Phân giai đoạn tổn thương thận cấp theo KDIGO – Kidney Disease Improving Global Outcomes – 2012 (Đồng thuận về tăng cường hiệu quả điều trị bệnh thận toàn cầu)

Bảng 3.11. Phân chia giai đoạn tổn thương thận cấp (KDIGO-2012)

2. DỊCH TỄ HỌC TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

• Tổn thương thận cấp thường xảy ra ở nhóm bệnh nhân nặng nằm trong các khoa hồi sức, nguyên nhân dẫn đến bệnh cảnh tổn thương thận cấp thường do nhiễm khuẩn, đặc biệt ở những bệnh nhiễm khuẩn nặng có sốc, suy đa cơ quan, nhóm diễn biến nặng trong ngoại khoa như đa chấn thương, sau phẫu thuật. Theo một số nghiên cứu có tới 55-75% bệnh nhân tổn thương thận cấp với nguyên nhân ban đầu là do nhiễm khuẩn có hoặc không đi kèm với hội chứng sốc.
• Trong gần hai thập kỷ qua mặc dù có rất nhiều tiến bộ trong việc áp dụng các kỹ thuật mới giúp chẩn đoán bệnh sớm, nhiều biện pháp điều trị hiện đại với mục đích thay thế chức năng thận, thúc đẩy hồi phục chức năng thận nhanh hơn nhưng tỷ lệ mắc và tỉ lệ tử vong của tổn thương thận cấp vẫn giảm không đáng kể. Theo tác giả Uchino nghiên cứu trên 1738 bệnh nhân vào khoa cấp cứu với chẩn đoán TTTC cho thấy 72% bệnh nhân được điều trị bằng các biện pháp thay thế thận (RRT) và tỷ lệ tử vong của nhóm này tới 69% so với tỉ lệ tử vong chung chỉ có 50%, như vậy rõ ràng rằng bệnh nhân TTTC chưa có chỉ định điều trị bằng các biện pháp thay thế thì cơ hội sống sẽ cao hơn rất nhiều.
• Các nghiên cứu khác cho thấy nhóm bệnh nhân TTTC nằm tại khoa nội có tỷ lệ hồi phục chức năng thận tới 99%.
• Ở Việt Nam, cho đến nay đó có một số nghiên cứu về tổn thương thận cấp trong một số nhóm bệnh nhân riêng biệt, nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình (2003) về tổn thương thận cấp do hội chứng tiêu cơ vân trong hồi sức nội khoa cho thấy tỉ lệ tử vong là 15,2%.
• Covid-19, bệnh lý gây ra bởi chủng coronavirus mới gây hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (SARS-CoV-2), được mô tả lần đầu tại Vũ Hán, Trung Quốc. Những báo cáo ban đầu từ Vũ Hán, Trung Quốc đã kết luận Covid-19 không ảnh hưởng đáng kể cao đến nguy cơ tổn thương thận cấp, với tỉ lệ mắc dao động trên bệnh nhân nội trú có thể đến 15%. Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây tại Mỹ lại cho thấy tỉ lệ mắc cao hơn nhiều, từ 14-69% đối với bệnh nhân nội trú, đặc biệt trong nhóm bệnh nhân cần chăm sóc tích cực và thông khí nhân tạo. Một nghiên cứu khác ở bệnh nhân nội trú cũng cho thấy tỉ lệ mắc tổn thương thận cấp cao hơn có ý nghĩa ở nhóm bệnh nhân mắc Covid-19, so với nhóm bệnh nhân không mắc Covid-19. Tình trạng này có thể được lý giải bởi sự khác biệt trong tỉ lệ bệnh đồng mắc giữa hai khu vực. Cụ thể là, đối tượng bệnh nhân tại Mỹ được ghi nhận có tỉ lệ mắc tăng huyết áp, đái tháo đường và bệnh thận mạn tính cao hơn; đây đều là những yếu tố nguy cơ của việc nhiễm SARS-CoV-2.

3. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Sơ đồ 3.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tổn thương thận cấp

TTTC do nhiều nguyên nhân, cho nên khó có thể diễn giải cơ chế bệnh sinh một cách đơn thuần. Nói chung có thể có 5 yếu tố đóng góp vào cơ chế sinh bệnh trong TTTC như sau (sơ đồ 3.1):

• Khuếch tán trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận do màng tế bào ống thận bị hủy hoại.
• Tắc ống thận do xác tế bào, do sắc tố, hoặc các sản phẩm protein.
• Tăng áp lực ở tổ chức kẽ của thận do phù nề.
• Giảm sút dòng máu hiệu dụng ở vỏ thận dẫn đến giảm mức lọc cầu thận một cách cấp tính.
• Thay đổi tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận.

Tất cả những yếu tố đó đều góp phần dẫn đến vô niệu. Yếu tố nào chính, yếu tố nào phụ tùy theo bệnh nguyên và diễn biến của quá trình bệnh lý.

4. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

4.1. Dấu hiệu lâm sàng

Đa số các trường hợp TTTC khởi phát với dấu hiệu thiểu niệu (< 400 ml/24 giờ), nhưng một số trường hợp nước tiểu vẫn > 1 L/24 giờ (thể còn bảo tồn nước tiểu).

Ngoài ra tùy theo nguyên nhân dẫn đến TTTC mà biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau:

Tổn thương thận cấp do nguyên nhân trước thận:

Thường thấy các triệu chứng mất nước như:

• Mạch nhanh, hạ HA tư thế, tụt HA.
• Da, niêm mạc khô; giảm độ chun giãn da, tĩnh mạch cổ xẹp.
• Số lượng nước tiểu giảm dần.

Tổn thương thận cấp do nguyên nhân tại thận:

Các yếu tố nguy cơ: sốc kéo dài, dùng thuốc độc thận, thuốc cản quang, tiêu cơ vân, tan máu…

Có thể thấy một hoặc một số dấu hiệu sau:

• Nước tiểu có màu đỏ hoặc thẫm màu do đái ra máu trong viêm cầu thận cấp…
• Đau vùng thắt lưng… do sỏi thận, niệu quản.
• Thiểu niệu, phù, tăng huyết áp.
• Sốt, đau cơ và ngứa, nổi ban sẩn sau dùng thuốc.

Tổn thương thận cấp có hoại tử ống thận cấp:

Thuộc nhóm tổn thương thận cấp tại thận nhưng có thể được tách thành 1 thể lâm sàng riêng biệt.

Tổn thương thận cấp do nguyên nhân sau thận:

Thường thấy dấu hiệu tắc nghẽn đường tiết niệu như:

• Cơn đau quặn thận hoặc đau hố lưng hoặc các điểm niệu quản.
• Thận to do ứ nước, ứ mủ.
• Triệu chứng của bàng quang: đau tức vùng bàng quang, đái buốt, đái dắt…
• Thiểu niệu hoặc vô niệu.
• Thăm trực tràng có thể thấy thấy tuyến tiền liệt to đi kèm với các rối loạn tiểu tiện trước đó.
• Chức năng thận thường phục hồi nhanh sau khi giải quyết được nguyên nhân tắc nghẽn như lấy sỏi, cắt bỏ tiền liệt tuyến…

4.2. Biểu hiện cận lâm sàng

• Trong tất cả các trường hợp tổn thương thận cấp đều thấy urê, creatinin máu tăng dần hằng ngày, có thể tăng rất nhanh trong vòng vài giờ.
• Kali máu sẽ tăng dần nếu như tổn thương thận cấp không được can thiệp kịp thời và hiệu quả.
• Thiếu máu khi bị mất máu nặng hoặc tan máu trong lòng mạch ồ ạt.
• Ngoài ra có thể thấy: giảm calci máu, đôi khi tăng calci máu, tăng phospho máu, nhiễm toan chuyển hóa biểu hiện bằng giảm dự trữ kiềm, tăng khoảng trống anion. Các biểu hiện này tùy theo nguyên nhân và biến chứng của tổn thương thận cấp.

4.2.1. Một số thăm dò cận lâm sàng giúp chẩn đoán nguyên nhân

4.2.1.1. Nước tiểu

Thường không đặc hiệu tuy nhiên có thể gợi ý nguyên nhân:

• Bình thường hoặc có ít hồng cầu hoặc bạch cầu trong: tổn thương thận cấp do nguyên nhân trước thận, tắc động mạch thận, viêm mạch trước cầu thận, hội chứng tan máu có tăng ure máu hoặc gặp trong hội chứng huyết khối vi mạch có phát ban và giảm tiểu cầu, các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp sau thận như sỏi thận, sỏi niệu quản…
• Các loại tinh thể có thể gặp: do tăng urate cấp tính, do ngộ độc acyclovir, sulfonamides, các thuốc cản quang đường tĩnh mạch.
• Có trụ hạt trong hoại tử ống thận cấp, gợi ý thiếu máu thận và ngộ độc.
• Protein niệu vết hoặc âm tính gợi ý nguyên nhân trước hoặc sau thận, protein niệu trên 1 g/ngày và/hoặc trụ hồng cầu… gợi ý bệnh lý cầu thận.
• Trụ bạch cầu: nhiễm khuẩn nhu mô thận như viêm thận bể thận cấp, viêm cầu thận thể xuất tiết.
• Bạch cầu ưa acid: viêm tổ chức ống kẽ thận dị ứng do kháng sinh, do thuốc giảm đau chống viêm non-steroids, bệnh lý nghẽn mạch do xơ vữa mạch hoặc một vài hình thái viêm cầu thận cấp.
• Hemoglobin niệu và myoglobin niệu: gợi ý tan máu hoặc tiêu cơ vân.

4.2.1.2. Máu

• Khi có tăng nhanh kali, phosphat, uric acid máu và creatinine kinase (CK), creatinine máu tăng nhiều hơn urê máu gợi ý tiêu cơ vân.
• Thiếu máu nặng khi không có xuất huyết gợi ý tan máu, đa u tủy xương, bệnh vi mạch do huyết khối (thrombotic microangiopathy).
• Tăng bạch cầu ái toan máu gợi ý viêm thận kẽ do dị ứng, hoặc viêm nút động mạch.

4.2.1.3. Chẩn đoán hình ảnh

• Chụp XQ hệ tiết niệu không chuẩn bị phát hiện sỏi cản quang.
• Chụp hệ tiết niệu có tiêm thuốc cản quang qua đường tĩnh mạch hoặc chụp bể thận – niệu quản ngược xuôi dòng phát hiện vị trí tắc nghẽn gây tổn thương thận cấp tuy nhiên chỉ tiến hành khi thật cần thiết và suy thận mức độ nhẹ hoặc cơ sở có khả năng lọc máu ngoài thận vì thuốc cản quang đường tĩnh mạch sẽ làm nặng thêm tình trạng suy thận.
• Xạ hình thận khi có chống chỉ định dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch, và đặc biệt là tổn thương thận cấp do sỏi trước khi phẫu thuật lấy sỏi nhằm đánh giá chức năng thận còn sỏi và thận không có sỏi.
• Siêu âm: xác định kích thước thận, các dấu hiệu giãn tiếp của sỏi hoặc nguyên nhân tắc nghẽn khác, cụ thể là loại trừ nguyên nhân tổn thương thận cấp sau thận.
• Siêu âm Doppler mạch thận có thể xác định nguyên nhân gây tổn thương thận cấp là do mạch máu: huyết khối động, tĩnh mạch thận, tình trạng tưới máu nhu mô thận cũng như sức cản mạch máu trong thận.
• Chụp CT scanner, chụp cộng hưởng từ có thể khẳng định chẩn đoán dễ dàng hơn trong một số trường hợp không tìm thấy nguyên nhân gây tổn thương thận cấp.

4.2.1.4. Sinh thiết thận

Chỉ định trong một số trường hợp tổn thương thận cấp do bệnh cầu thận, nghi ngờ bệnh hệ thống gây tổn thương thận thứ phát nhằm mục đích:

• Đánh giá mức độ tổn thương cầu thận.
• Tổn thương ống kẽ thận và phân loại tổn thương cầu thận.
• Khi các biện pháp khác chưa làm rõ chẩn đoán, sinh thiết thận cũng giúp cho lựa chọn biện pháp điều trị và tiên lượng.

4.3. Diễn biến lâm sàng

Tổn thương thận cấp thể điển hình thường và có hồi phục thường tiến triển qua 4 giai đoạn. Hoại tử ống thận cấp gây tổn thương thận cấp có hồi phục là một thể điển hình.

4.1. Giai đoạn khởi phát

Khởi phát, trong vòng 24 giờ, là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh. Diễn biến tùy theo từng nguyên nhân. Ở bệnh nhân ngộ độc thì diễn biến nhanh có thể dẫn tới vô niệu ngay trong có số lượng nước tiểu giảm; nếu can thiệp kịp thời có thể tránh được chuyển sang giai đoạn 2.

4.2. Giai đoạn đái ít – vô niệu

Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân đái ít dần rồi vô niệu, nhưng vô niệu cũng có thể xảy ra đột ngột, nhất là trong trường hợp ngộ độc hoặc nguyên nhân cơ giới.

Đái ít, vô niệu có thể kéo dài 1-2 ngày, có khi 1-6 tuần, trung bình 7-14 ngày bệnh nhân sẽ đái trở lại.

• Có thể có phù.
• Ure, creatinin tăng nhanh, rối loạn nước điện giải, tăng K⁺ máu.
• Toan chuyển hóa.
• Acid uric máu tăng.
• Các biểu hiện tim mạch, hô hấp, thần kinh, tiêu hóa… của hội chứng urê máu cao.

Khi tốc độ tăng urê, creatinin máu càng nhanh thì hiện tiên lượng càng nặng:

• Urê máu tăng phụ thuộc vào mức độ vô niệu, phụ thuộc vào chế độ ăn nhiều protid, phụ thuộc vào quá trình giáng hóa protid trong cơ thể.
• Creatinin máu, sản phẩm giáng hóa cuối cùng của creatinin (có chủ yếu trong cơ), không phụ thuộc vào chế độ ăn, nên nó phản ánh chức năng thận chính xác hơn urê.

4.3. Giai đoạn đái trở lại

• Kéo dài trung bình khoảng 5-7 ngày.
• Có lại nước tiểu, bắt đầu 200-300 ml/24 giờ, có thể đái 4-5 lít/24 giờ.
• Vẫn có các nguy cơ cao: tăng urê, creatinin; đái nhiều, mất nước, mất điện giải (K⁺ máu hạ, Na⁺ máu hạ).

4.4. Giai đoạn hồi phục

• Tùy theo nguyên nhân tổn thương thận cấp thời gian hồi phục rất khác nhau, trung bình khoảng 4 tuần.
• Các rối loạn về sinh hóa dần trở về bình thường: urê, creatinin máu giảm dần, urê, creatinin niệu tăng dần. Tuy nhiên khả năng cô đặc nước tiểu của ống thận có khi hàng năm mới hồi phục hoàn toàn. Mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn, thường sau 2 tháng có thể trở về bình thường.

5. CHẨN ĐOÁN

5.1. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định dựa vào:

• Có nguyên nhân cấp tính dẫn đến như uống mật cá trắm, ngộ độc kim loại nặng, ỉa chảy mất nước, viêm cầu thận cấp…
• Xuất hiện: thiểu niệu, vô niệu.
• Urê, creatinin máu tăng nhanh trong vòng vài giờ đến vài ngày (xem phần định nghĩa tổn thương thận cấp).
• K⁺ máu tăng dần.
• Có thể rối loạn thăng bằng kiềm toan đi kèm, thường gặp là toan chuyển hóa.

5.2. Chẩn đoán phân biệt

5.2.1. Một số trường hợp có tăng creatinin hoặc urê máu mà không có tổn thương thận cấp

Tăng urê do:

• Tăng quá nhiều lượng protein vào cơ thể: qua ăn, uống, truyền nhiều acid amin.
• Xuất huyết đường tiêu hóa.
• Tăng quá trình giáng hóa.
• Đang dùng corticoids.
• Đang dùng tetracyclin.

Tăng nồng độ creatinin máu do:

• Tăng giải phóng từ cơ.
• Giảm bài tiết ở ống lượn gần do dùng cimetidin, trimethoprim…

5.2.2. Tổn thương thận cấp với đợt cấp của suy thận mạn

• Có nghĩa là tổn thương thận cấp xảy ra trên nền bệnh nhân đã có suy thận mạn từ trước đó.
• Cần chú ý chẩn đoán phân biệt bởi vì chúng ta có thể chỉ định nhầm cho bệnh nhân suy thận mạn ở mức độ nhẹ hoặc trung bình lựa chọn phương pháp điều trị thay thế thận suy mà trên thực tế có thể chỉ cần điều trị bảo tồn.

Trong suy thận mạn:

• Tiền sử có bệnh thận – tiết niệu.
• Creatinin và urê huyết thanh tăng từ trước nếu đã được chẩn đoán và theo dõi.
• Thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận.
• Tăng huyết áp, suy tim: thường nặng hơn trên bệnh nhân suy thận mạn.
• Siêu âm có thể thấy hai thận teo nhỏ, nhu mô thận tăng độ cản âm (phản ánh mức độ xơ của nhu mô thận) nếu do viêm cầu thận mạn, hoặc thấy các nguyên nhân gây suy thận mạn khác như: thận đa nang, sỏi thận…

Đợt cấp của suy thận mạn:

• Các nguyên nhân làm nặng thêm mức độ suy thận như: dùng các thuốc độc cho thận, dùng thuốc nam không rõ nguồn gốc hoạt chất, mất nước do nôn, ỉa chảy, nhiễm trùng toàn thân hoặc có nhiễm trùng tại thận, tắc nghẽn sau thận đột ngột.
• Suy thận nặng nhưng thiếu máu không nặng nếu nguyên nhân gây tổn thương thận cấp không do mất máu và bệnh nhân không dùng thuốc kích thích tăng sinh hồng cầu trước đó.

– Trên siêu âm: kích thước và tính chất nhu mô thận không tương xứng với mức độ suy thận, suy thận nặng nhưng thận không teo và cản âm nhiều nếu nguyên nhân gây suy thận mạn là viêm cầu thận mạn.

– Loại trừ các nguyên nhân thuận lợi gây suy giảm chức năng thận thì mức độ suy thận sẽ giảm đi nhưng không bao giờ trở về bình thường.

5.3. Chẩn đoán nguyên nhân

– Tổn thương thận cấp do rất nhiều nguyên nhân gây nên, nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận. Có thể tóm tắt bằng sơ đồ dưới đây:

Có 3 nhóm nguyên nhân chính gây tổn thương thận cấp:

Sơ đồ 3.2. Định hướng chẩn đoán nguyên nhân tổn thương thận cấp

5.3.1. Tổn thương thận cấp trước thận

– Là nguyên nhân thường gặp, chiếm 50-60% nguyên nhân tổn thương thận.

– Tổn thương thận cấp trước thận là do giảm tưới máu thận, không có tổn thương nguyên phát tế bào, không tổn thương nhu mô thận. Khả năng lọc của cầu thận nhanh chóng hồi phục nếu tình trạng tưới máu kịp thời.

– Nguyên nhân tổn thương thận cấp trước thận:

• Giảm thể tích tuần hoàn: mất máu, nước, muối.
• Giảm cung lượng tim: bệnh cơ tim, van tim, màng ngoài tim, loạn tim nhịp nặng.
• Giãn mạch hệ thống trong sốc (phản vệ, nhiễm khuẩn).
• Co mạch cục bộ: tăng calci máu, thuốc kháng viêm không steroid, thuốc ức chế men chuyển.
• Bệnh mạch máu lớn: kẹp động mạch chủ khi phẫu thuật, phình tách động mạch chủ, huyết khối tắc mạch, hẹp động hoặc tĩnh mạch thận.
• Hội chứng gan thận, co mạch mạnh tại thận làm giảm mức lọc cầu thận, ở ngoài thận thì giãn tiểu động mạch làm giảm sức cản hệ thống. Vì vậy khi có hội chứng gan thận thì cần phải tiến hành lọc máu sớm.

5.3.2. Tổn thương thận cấp tại thận

– Bệnh về mạch máu và cầu thận: hẹp động mạch thận, tắc tĩnh mạch thận, phẫu thuật có can thiệp kẹp động mạch thận, viêm mạch, xơ mạch, tắc do tan máu, tăng huyết áp nặng, mạch máu, hội chứng tan máu – tăng urê máu, tăng huyết áp ác tính, tiền sản giật. Bệnh miễn dịch dị ứng: hội chứng Goodpasture, lupus, viêm cầu thận lắng đọng IgA, Schonlein-Henoch…

– Bệnh của ống thận là hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ hoặc do nhiễm độc. Nhiễm độc ngoại sinh như do ong đốt, dùng chất cản quang, kháng sinh (aminoglycosid), cisplatin, cyclosporin, thuốc co mạch thận… hay nhiễm độc nội sinh trong tiêu cơ vân cấp, tan máu, tăng acid uric.

– Bệnh của kẽ thận, bao gồm:

• Dị ứng: kháng sinh, do thuốc chống viêm không steroid, lợi tiểu.
• Nhiễm khuẩn và ký sinh trùng: viêm thận bể thận do vi khuẩn, nấm, sốt rét.
• Thâm nhiễm: u lympho, leukemia.

5.3.3. Tổn thương thận cấp sau thận

– Chiếm khoảng 5% tổng số tổn thương thận cấp.

– Nguyên nhân: tất cả các nguyên nhân gây cản trở, tắc nghẽn đường ra của nước tiểu như trong sỏi tiết niệu, u phì đại tuyến tiền liệt, ung thư gây chèn ép, tổn thương thần kinh bàng quang, xơ cơ bàng quang, mất chức năng cơ bàng quang, thắt nhầm niệu quản trong phẫu thuật, chấn thương…

5.3.4. Tổn thương thận cấp do nhiều nguyên nhân phối hợp

Trong thực tế, bệnh nhân nặng tại các khoa Hồi sức, tổn thương thận cấp thường phức tạp và do nhiều nguyên nhân kết hợp.

Một số nguyên nhân thường gặp: tăng đường huyết, bệnh nhân nặng phải thông khí nhân tạo, suy gan, bệnh nhân phẫu thuật tim mạch, tiêu cơ vân, hội chứng ly giải khối u, tăng áp lực ổ bụng, nhiễm khuẩn nặng, viêm tụy cấp, bệnh nhân nhiễm Covid-19 nặng, ngộ độc cấp… mà đa số là phối hợp các nguyên nhân trước thận và tại thận.

5.4. Chẩn đoán biến chứng

5.4.1. Tim mạch

Tình trạng thừa dịch nặng cùng với tăng huyết áp có thể gây phù phổi cấp, suy tim, phù não, … trong giai đoạn thiểu niệu/vô niệu. Trong giai đoạn này cũng thường gặp tình trạng tăng kali máu gây rối loạn nhịp tim, nếu nặng có thể gây ngừng tim. Có thể có tràn dịch màng tim, viêm màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim.

5.4.2. Thần kinh

Hội chứng tăng urê máu không chỉ gặp trong giai đoạn thiểu niệu/vô niệu mà vẫn có thể thấy ở giai đoạn bệnh nhân đái trở lại hoặc đái nhiều gây rối loạn thần kinh, co cơ thể co giật, hôn mê.

5.4.3. Tiêu hóa

Viêm loét dạ dày ruột, viêm tụy cấp, xuất huyết đường tiêu hóa đây là một biến chứng rất nặng và làm tăng nguy cơ tử vong.

5.4.4. Chuyển hóa

– Bệnh nhân rất dễ bị mất nước và rối loạn điện giải như tăng calci máu, tăng phospho, tăng acid uric, tăng magie máu. Giảm kali, natri máu trong giai đoạn đái nhiều và có thể tử vong nếu không được điều trị đúng và theo dõi chặt chẽ.

– Giảm chuyển hóa insulin, tăng hormon cận giáp và giảm hormon tuyến giáp T3-T4.

– Suy dinh dưỡng.

5.4.5. Nhiễm trùng

Bội nhiễm phổi, đường tiết niệu, vết thương ngoài da, nhiễm khuẩn huyết…

6. MỘT SỐ THỂ LÂM SÀNG CỦA TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

6.1. Tổn thương thận cấp liên quan đến quá trình mang thai và sinh đẻ

Các yếu tố tại thận đóng vai trò chủ yếu gây nên:

– Sản giật và tiền sản giật, thiếu máu do mất máu, rau bong non, tắc mạch ối, suy thận sau phá thai…

– Tổn thương thận cấp sau đẻ có thể do hội chứng tan máu, huyết khối vi mạch và giảm tiểu cầu… Có thể gặp tổn thương thận cấp sau thận do tắc nghẽn niệu quản bởi tử cung to và gây viêm thận bể thận cấp có tổn thương thận cấp.

6.2. Tổn thương thận cấp trong một số bệnh lý về gan (hội chứng gan thận)

– Xảy ra ở bệnh nhân có bệnh lý gan ở giai đoạn nặng, nguyên nhân được cho là do co mạch và giảm tưới máu thận gây tổn thương thận cấp trước thận. Giảm albumin máu cũng là một yếu tố góp phần làm nặng tình trạng suy thận.

– Một vài trường hợp có thể do mất khối lượng tuần hoàn thực sự do chảy máu đường tiêu hóa, lạm dụng lợi tiểu. Tổn thương thận cấp trong hội chứng gan thận thì nồng độ urê và creatinin máu không phản ánh trung thực mức độ suy thận. Urê và creatinin máu không tăng quá nhiều mặc dù suy thận rất nặng bởi vì có sự suy giảm sản sinh urê và creatinin.

– Cần phân biệt hội chứng gan thận với tình trạng tổn thương thận do độc chất ở bệnh nhân đã có suy giảm chức năng gan như viêm gan, viêm tổ chức kẽ thận do thuốc hoặc vi khuẩn hoặc các viêm mạch có tổn thương gan.

6.3. Tổn thương thận cấp và bệnh lý phổi (hội chứng thận phổi)

– Điển hình là hội chứng Goodpasture, bệnh u hạt Wegener và một vài tình trạng viêm mạch khác. Sự có mặt của các kháng thể như: kháng thể kháng màng đáy cầu thận, kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân trung tính hoặc giảm bổ thể trong máu giúp chẩn đoán xác định.

– Một vài trường hợp tổn thương thận cấp trước thận có thể gặp ở những bệnh nhân có tăng khối lượng tuần hoàn và phù phổi, hoặc bệnh phổi nặng gây giảm cung lượng tim và gây tổn thương thận cấp trước thận.

6.4. Tổn thương thận cấp do tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis)

– Hay gặp trên lâm sàng, đây là tổn thương thận cấp tại thận do myoglobin. Có tăng cao creatine phosphokinase, phosphate, acid uric, kali và creatinin máu. Điều đặc trưng ở đây là creatinin máu tăng rất nhanh so với các thể lâm sàng khác của tổn thương thận cấp. Tỷ lệ urê/creatinin máu thường < 10 và tăng kali máu thường gặp và xuất hiện sớm.

– Triệu chứng của hạ calci máu cũng rất hay gặp do tình trạng tăng phospho máu và lắng đọng calci ở cơ, calci máu sẽ tăng trở lại ở giai đoạn hồi phục. Về điều trị chú ý khi có đủ nước tiểu cần tăng lượng dịch truyền và kiềm hóa nước tiểu nhằm mục đích pha loãng và làm tăng đào thải sắc tố cơ.

6.5. Tổn thương thận cấp trong hội chứng thận hư

– Một số nguyên nhân gây tổn thương thận cấp trước thận: giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng do dùng lợi tiểu, do albumin máu thấp, do thoát dịch ra ngoài khoảng kẽ gây nên tình trạng cô đặc máu. Do vậy cần bù lại đủ áp lực keo đóng một vai trò quan trọng trong điều trị tổn thương thận cấp.

– Tổn thương thận cấp tại thận do: biểu hiện của bệnh cầu thận nguyên phát, viêm kẽ thận do thuốc chống viêm non-steroids, rifampin, interferon alfa, dùng thuốc nam độc cho thận, do tắc tĩnh – động mạch thận, phù nặng tổ chức kẽ…

– Đa số các trường hợp tổn thương thận cấp trong hội chứng thận hư chức năng thận được phục hồi tốt sau khi điều trị bằng corticoids, lợi tiểu và bù đủ áp lực keo.

6.6. Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang

– Thường xảy ra ở những bệnh nhân có tình trạng không đủ dịch trong lòng mạch trước và trong khi chụp có thuốc cản quang, bệnh nhân đái tháo đường, bệnh nhân bị đa u tủy xương, suy tim… Cơ chế là do có sự tăng chất co mạch tại thận và giảm chất giãn mạch điển hình là nitric oxide gây độc cho tế bào ống thận. Mức độ tổn thương thận phụ thuộc vào liều lượng và loại thuốc cản quang.

– Tổn thương thận cấp thường xảy ra sau 24 – 48 giờ dùng thuốc. Tuy nhiên chức năng thận có thể hồi phục trong vòng 1 tuần.

6.7. Tổn thương thận cấp liên quan đến Covid-19

– Bệnh nhân mắc tổn thương thận cấp liên quan đến Covid-19 có kết cục xấu hơn những bệnh nhân không mắc tổn thương thận cấp, thể hiện ở tỉ lệ cao hơn bệnh nhân phải điều trị tại trung tâm hồi sức tích cực, tỉ lệ ARDS, thông khí nhân tạo và tử vong cũng cao hơn. Các nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắc tổn thương thận cấp ở bệnh nhân điều trị tại trung tâm hồi sức tích cực dao động từ 29% và 50%. Tỉ lệ tổn thương thận cấp tại một nghiên cứu đa trung tâm tại Mỹ với hơn 3000 bệnh nhân hồi sức tích cực là 50%. Nghiên cứu của Trung Quốc cho thấy tổn thương thận cấp thường gặp nhiều hơn ở nhóm bệnh nhân tử vong so với nhóm bệnh nhân hồi phục.

– Tỉ lệ tổn thương thận cấp cần điều trị thay thế thận dao động từ 0 – 7%. Trong một nghiên cứu ở đối tượng bệnh nhân hồi sức tích cực, tỉ lệ này là 17%. Tại Mỹ, tỉ lệ này dao động từ 3,1 – 15,5% ở tất cả bệnh nhân và cao hơn, ở mức 20% đối với bệnh nhân hồi sức tích cực.

– Cơ chế tổn thương thận cấp do Covid-19 chưa hoàn toàn rõ ràng, có thể do nhiều yếu tố cùng tác động, chủ yếu nguyên nhân trước thận do thiếu hụt thể tích lòng mạch, hoại tử ống thận cấp do shock và tụt huyết áp, viêm ống kẽ thận cấp do kháng sinh, thuốc kháng virus và một số thuốc khác. Một số cơ chế khác như tình trạng tăng đông máu gây nhồi máu thận. Có nhiều bằng chứng cho thấy phần lớn tình trạng rối loạn chức năng phủ tạng là do hoạt hóa bổ thể và giải phóng cytokine. Nồng độ IL-6 cũng với các hóa chất trung gian của quá trình viêm đều tăng, đặc biệt ở những bệnh nhân ARDS. Sự hiện diện của SARS-CoV-2 trong mảnh sinh thiết nội tâm mạc ở bệnh nhân viêm cơ tim và suy tim vô căn gợi ý đến vai trò của virus gây bệnh lý cơ tim. Suy tim cấp có thể dẫn đến hội chứng tim thận typ 1.

– Số bệnh nhân cần điều trị thay thế thận tại Mỹ cao hơn tại Trung Quốc có lẽ là do tỉ lệ tổn thương thận cấp tại Mỹ cao hơn và hoặc do cơ sở điều trị có thể sẵn sàng có phương tiện điều trị thay thế thận, cũng như bởi mức độ nặng của bệnh.

7. ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

7.1. Nguyên tắc điều trị

– Nhanh chóng loại bỏ ngay các nguyên nhân có thể gây suy thận (trước thận, sau thận); ngừng sử dụng các thuốc độc thận hoặc gây dị ứng…

– Cố gắng hồi phục số lượng nước tiểu.

– Điều trị bảo tồn: cân bằng nguồn nước, điện giải, nguồn nitơ (protid, acid amin) vào và ra, đảm bảo dinh dưỡng hợp lý, điều chỉnh thuốc điều trị, theo dõi chặt chẽ bệnh nhân, ngăn ngừa, phát hiện và xử trí kịp thời các biến chứng.

– Điều trị phù hợp với từng giai đoạn của bệnh, lựa chọn đúng thời điểm và đúng phương pháp điều trị thay thế thận suy hoặc kịp thời chuyển bệnh nhân đến nơi có đủ điều kiện chẩn đoán và điều trị.

7.2. Điều trị cụ thể

7.2.1. Tổn thương thận cấp trước thận

Mục tiêu:

– Nâng áp lực tưới máu thận, tránh làm giảm mức lọc cầu thận.

– Chú ý các yếu tố nguy cơ khác gây suy thận.

– Điều trị các nguyên nhân trực tiếp gây rối loạn tái phân bố tưới máu thận, đặc biệt các nguyên nhân trực tiếp gây sốc trước thận.

Điều trị cụ thể:

– Bù đủ thể tích tuần hoàn càng sớm càng tốt: tùy theo từng nguyên nhân mà dung dịch cần bù và cách bù có thể khác nhau: natri clorua 0,9%, Ringer lactat, natri bicarbonat, plasma hay albumin, dung dịch cao phân tử hoặc máu, plasma… Cần theo dõi trong quá trình bù dịch: theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) duy trì ALTMTT 8–10 cmH₂O, huyết áp trung bình động mạch > 80 mmHg và không hạ khi bệnh nhân thay đổi tư thế, dấu hiệu mạch nhanh giảm đi.

– Các yếu tố khác: nước tiểu có lại và bắt đầu tăng dần trong 6 giờ đầu. Các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm chức năng thận cải thiện nhanh. Nếu tình trạng suy thận cấp kéo dài quá 36 giờ, bệnh nhân vẫn không có nước tiểu sẽ dẫn đến hoại tử vỏ thận và ống thận cấp.

– Điều trị nguyên nhân gây suy thận trước thận. Chú ý tới các yếu tố nguy cơ khác có thể thúc đẩy STC nặng lên: tuổi cao, đái tháo đường, có tình trạng mất dịch, nhiễm khuẩn khó kiểm soát, dùng thuốc độc với thận.

7.2.2. Tổn thương thận cấp sau thận

– Loại bỏ tắc nghẽn (phối hợp điều trị triệu chứng): nếu có cầu bàng quang cần đặt xông tiểu và tìm nguyên nhân gây tắc đường tiết niệu thấp (tại cổ bàng quang, tuyến tiền liệt, niệu đạo). Trường hợp có tắc đường tiết niệu cao (tại niệu quản, bể thận) cần xem xét chỉ định phẫu thuật (lấy khối u, sỏi) hoặc tán sỏi khi có chỉ định.

– Có thể phải đặt dẫn lưu bể thận/bàng quang tạm thời.

– Nếu bệnh nhân đái nhiều sau khi nguyên nhân gây tắc đã được giải quyết gây mất nước điện giải nhiều cần bù nước và điện giải.

7.2.3. Tổn thương thận cấp tại thận (thực tổn)

Nguyên tắc điều trị cơ bản.

– Đối với tổn thương thận cấp thực tổn cần điều trị nguyên nhân gây tổn thương thận phối hợp điều trị triệu chứng và hỗ trợ và theo dõi tiến triển của tổn thương thận cấp.

– Điều trị triệu chứng trong khi chờ thận phục hồi chức năng.

– Điều trị nguyên nhân gây tổn thương thận cấp.

– Lựa chọn các biện pháp điều trị thay thế thận.

– Thuốc và một số biện pháp điều trị mới nhằm tăng khả năng hồi phục thận.

7.2.3.1. Giai đoạn hình thành tổn thương (tấn công của tác nhân gây bệnh):

– Loại bỏ hoặc điều trị nguyên nhân.

– Tiến hành bù đủ dịch, thuốc vận mạch nếu có chỉ định. Bài niệu cưỡng bức bằng furosemid. Cố gắng cho lượng nước tiểu càng nhiều càng tốt. Đối với bỏng, có tiêu cơ vân cần duy trì lượng nước tiểu trên 200 ml/giờ.

– Furosemide: tác dụng: là lợi tiểu quai và có tác dụng giãn mạch: tiêm TM 10 ống (20 mg/ống) ba lần cách nhau 1 giờ. Hoặc truyền TM liên tục 40-50 mg/giờ. Liều 500-1000 mg không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu. Chú ý khi dùng furosemid: không dùng nếu STC đang có giảm huyết áp, giảm tưới máu thận, giảm thể tích tuần hoàn. Không có đáp ứng phải dừng thuốc ngay đặc biệt khi vô niệu.

– Có thể dùng manitol như một lợi tiểu thẩm thấu để bài niệu cưỡng bức trong trường hợp bệnh nhân không vô niệu hoàn toàn. Có lợi khi dùng cho bệnh nhân STC sau ghép thận (thận được bảo quản trong các dung dịch lạnh) hoặc trong các trường hợp có tiêu cơ vân. Trong một số trường hợp chỉ định như STC do tiêu cơ vân, hội chứng vùi lấp: kết hợp cùng với truyền bicarbonate natri đường tĩnh mạch.

– Một số thuốc có tác dụng giãn mạch thận: cần cân nhắc khi dùng ở các bệnh nhân cụ thể: như peptide lợi niệu (ANP), dopamin, vasopressin…

7.2.3.2. Giai đoạn tổn thương thực thể (đái ít vô niệu)

– Cần phát hiện và điều trị sớm các biến chứng.

– Kiểm soát cân bằng nước điện giải và kiềm toan: theo dõi cân nặng, dịch vào ra, mạch, huyết áp. Hạn chế nước, ăn nhạt.

– Dịch truyền: lựa chọn loại dịch thích hợp như dịch cao phân tử. HA không lên cần chỉ định các thuốc vận mạch, norepinephrin có hiệu quả tốt trên HA động mạch và cả tưới máu thận, norepinephrin có tác dụng tăng mức lọc cầu thận và tăng thể tích nước tiểu.

– Lợi tiểu có thể cho như ở giai đoạn trên.

– Điều trị toan chuyển hóa: pH < 7,2 truyền tĩnh mạch NaHCO₃, pH < 7,1 cần lọc máu.

– Điều trị tăng huyết áp: nhóm chẹn kênh calci an toàn và không làm giảm dòng máu đến thận.

Trong trường hợp có tăng kali máu cần:

– Hạn chế đưa kali vào: rau quả nhiều K⁺, thuốc, dịch truyền có K⁺.

– Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn.

– Calci (gluconat hoặc clorua) cần dùng ngay khi có những biểu hiện rối loạn tim mạch nặng (mạch chậm, QRS dãn rộng…) 0,5-2 g tiêm TM chậm trong 5-10 phút, tác dụng nhanh nhưng ngắn. Có thể tiêm nhắc lại 30 phút/1 lần, liều dùng phụ thuộc vào nồng độ kali máu.

– Glucose ưu trương (20%, 30%, 50%) 250-500 ml kết hợp với insulin 10-20 UI truyền TM: bắt đầu tác dụng sau 15-30 phút, giảm K máu 0,5-1,5 mmol/lít.

– Truyền natri bicarbonat: khi có một lượng nước tiểu nhất định (300-500 ml/24 giờ) thì việc truyền dịch sẽ dễ dàng hơn. Có thể truyền natri bicarbonat 1,4% hoặc 4,2% hoặc tiêm tĩnh mạch natri bicarbonat 8,4% nếu muốn hạn chế lượng nước đưa vào. Bù natri bicarbonat giúp cải thiện tình trạng toan máu, qua đó K⁺ đi từ tế bào ra ngoài tế bào. Dùng liều 1 mEq/kg, truyền TM chậm (tác dụng trong trường hợp nhiễm toan).

– Resin trao đổi ion: polystyrene sulfonate (Kayexalate), hoặc Resin calci, cứ 15 g uống phối hợp với sorbitol có thể giảm được 0,5 mmol/l. Có thể pha trong dung dịch đẳng trương 100 ml thụt hậu môn, tác dụng kém hơn đường uống, áp dụng cho một số trường hợp bệnh nhân không có khả năng uống hoặc nôn nhiều, thuốc có tác dụng sau khoảng 1 giờ.

– Dùng lợi tiểu trong trường hợp bệnh nhân còn đái được, không có tắc đường tiết niệu và không giảm thể tích tuần hoàn. Lọc máu: thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng khi tăng kali máu dai dẳng không hoặc kém đáp ứng với các biện pháp nêu trên.

Chỉ định lọc máu sớm trong tổn thương thận cấp khi có 1 trong các dấu hiệu sau:

– Quá tải tuần hoàn, đe dọa phù phổi cấp.

– Tăng kali máu, biến đổi điện tim (kali máu ≥ 6,5 mmol/l).

– Toan chuyển hóa, pH < 7,2.

– Giảm Na⁺ máu trầm trọng Na⁺ < 120 mmol/l.

– Viêm màng ngoài tim.

– Biểu hiện thần kinh: lú lẫn, co giật, hôn mê…

– Xuất huyết trầm trọng do urê máu cao.

– Hội chứng urê máu cao có biểu hiện lâm sàng.

– Thiểu niệu không đáp ứng lợi tiểu.

7.2.3.3. Giai đoạn đái trở lại

– Ở giai đoạn này, tuy đái nhiều nhưng chức năng thận chưa hồi phục. Những ngày đầu đái nhiều urê và creatinin máu vẫn còn tăng. Đái nhiều có thể gây mất nước, mất điện giải. Cần tiếp tục hạn chế protid trong thức ăn, chỉ tăng protid khi urê máu đã giảm tới mức an toàn (< 10 mmol/l). Chỉ cho rau quả khi không còn nguy cơ tăng kali máu.

– Truyền dịch hoặc uống để chống mất nước và mất điện giải. Trong những trường hợp đái nhiều vừa phải, chỉ cần bù bằng uống oresol (2-2,5 lít/24 giờ). Khi nước tiểu > 3 lít, nên bù bằng đường truyền tĩnh mạch. Lượng truyền tùy theo lượng nước tiểu. Tuy nhiên nếu sau 5-7 ngày vẫn đái nhiều nên hạn chế lượng dịch truyền và theo dõi tình trạng bệnh nhân, lượng nước tiểu 24 giờ để có thái độ bù dịch thích hợp vì thận đã có thể bắt đầu hồi phục chức năng cô đặc.

– Cần theo dõi sát điện giải máu, đặc biệt là Na⁺ và K⁺ máu.

7.2.3.4. Xử trí trong giai đoạn phục hồi

– Sức khỏe bệnh nhân được phục hồi dần. Khi urê máu trở về bình thường thì cần tăng protid trong khẩu phần ăn và đảm bảo đủ calo và vitamin.

– Cần chú ý tới công tác chăm sóc điều dưỡng ngay từ đầu để chống loét, chống bội nhiễm do nằm lâu. Trung bình sau 4 tuần điều trị thì chức năng thận bắt đầu phục hồi tốt và bệnh nhân có thể xuất viện.

– Theo dõi định kỳ hàng tháng cho đến khi chức năng thận hồi phục hoàn toàn. Đối với các bệnh có thể trở thành mạn tính (bệnh cầu thận, bệnh kẽ thận do thuốc hay nhiễm trùng) cần khám định kỳ cho bệnh nhân lâu dài.

– Tiếp tục điều trị nguyên nhân: tắc nghẽn, bệnh cầu thận nguyên phát, bệnh hệ thống (lupus, myeloma…).

7.3. Một số phương pháp điều trị thay thế thận trong tổn thương thận cấp

– Các kỹ thuật lọc máu liên tục dùng để loại bỏ dịch và các độc chất hòa tan, nhất là những bệnh nhân tổn thương thận cấp do ngộ độc mà có tình trạng huyết động không ổn định, tăng dị hóa nhiều.

– Lọc máu ngắt quãng hàng ngày có thể sử dụng thay thế cho lọc máu liên tục đối với các bệnh nhân tăng dị hóa có tình trạng huyết động tương đối ổn định.

– Lọc máu ngắt quãng thường quy có tác dụng loại bỏ dịch và các độc chất hòa tan, được chỉ định cho những bệnh nhân không có rối loạn về huyết động và giúp chuẩn bị cho các phẫu thuật giải quyết nguyên nhân tổn thương thận cấp sau thận.

– Lọc màng bụng cấp có thể áp dụng cho các trường hợp tổn thương thận cấp do ngộ độc, có huyết động không ổn định, suy tim nặng, và nhất là áp dụng cho các cơ sở không có điều kiện lọc máu.

– Siêu lọc chậm có thể áp dụng cho bệnh nhân có tình trạng thừa dịch là chủ yếu mà không có rối loạn về chuyển hóa nhiều.

– Lọc huyết tương hoặc thay (Plasma exchange – Plasmapheresis) áp dụng cho các bệnh nhân có nhiễm trùng, nhiễm độc, hoặc một số bệnh tự miễn gây nên tổn thương thận cấp, có tác dụng loại bỏ các phức hợp kháng nguyên kháng thể, các kháng thể lưu hành trong máu, các cytokines và các chất trung gian hóa học.

– Tổn thương thận cấp liên quan đến Covid-19: phương pháp điều trị thay thế thận cụ thể không được ghi nhận trong tất cả các báo cáo, nhưng lọc màng bụng cấp cứu đã được sử dụng tại một số trung tâm. Thực hiện lọc màng bụng cho bệnh nhân nằm sấp vì biến cố ARDS làm đội ngũ chăm sóc tăng áp lực ổ bụng và hệ quả suy giảm khả năng siêu lọc. Lọc màng bụng đã được sử dụng thành công ở tư thế nằm sấp, và tư thế này không phải là chống chỉ định tuyệt đối của lọc màng bụng. Nguy cơ tăng áp lực ổ bụng và giảm khả năng siêu lọc có thể được giảm đi nhờ sử dụng phương pháp lọc màng bụng liên tục thể tích thấp. Thực hiện điều trị thay thế thận ở bệnh nhân mắc Covid-19 gặp phải một số thách thức. Bên cạnh việc sử dụng lọc màng bụng cấp cứu, nhiều chiến lược khác đã được áp dụng để làm giảm gánh nặng thiếu thốn nguồn lực y tế. Nhiều trung tâm sử dụng lọc máu liên tục hoặc lọc máu ngắt quãng hàng ngày thời gian kéo dài (lọc máu hiệu lực thấp kéo dài) thay vì sử dụng phương pháp thẩm tách máu (HD) ngắt quãng thông thường, những phương pháp này đều có thể tiến hành mà không bắt buộc phải duy trì tỉ số 1 điều dưỡng lọc máu chăm sóc cho 1 bệnh nhân. Những chiến lược khác bao gồm việc sử dụng lọc máu liên tục thời gian ngắn, từ 10–12 giờ, với liều lọc cao hơn (40–50 mL/kg/giờ). Giảm liều lọc máu khi tình trạng bệnh nhân đã ổn định.

– Chức năng thận sau tổn thương thận cấp: hiện mới chỉ có một số ít nghiên cứu dài hạn về khả năng phục hồi sau tổn thương thận cấp và tỉ lệ phụ thuộc vào lọc máu của bệnh nhân. Trong một nghiên cứu, với thời gian theo dõi thường gặp nhất là 12 ngày, cho thấy tỉ lệ phục hồi của bệnh nhân tổn thương thận cấp là 18% theo tiêu chuẩn KDIGO, tỉ lệ này là 46% khi xét theo tiêu chuẩn mở rộng (creatinin huyết thanh thay đổi ≥ 0,3 mg/dL). Một nghiên cứu đa trung tâm tại Mỹ trên > 3000 bệnh nhân hồi sức tích cực cho thấy 63% bệnh nhân tổn thương thận cấp phải điều trị thay thế thận tử vong, 34% bệnh nhân được ra viện, 3% bệnh nhân vẫn còn nằm viện sau 17 ngày điều trị nội trú. Trong số những bệnh nhân ra viện, 34% bệnh nhân vẫn còn phụ thuộc vào lọc máu tại thời điểm xuất viện, 18% bệnh nhân vẫn còn phụ thuộc lọc máu tại thời điểm 60 ngày từ khi nhập viện vào trung tâm hồi sức tích cực. Như vậy, những dữ liệu về kết cục chức năng thận của bệnh nhân sau nhiễm Covid-19 vẫn cần tiếp tục nghiên cứu.

7.4. Dinh dưỡng cho bệnh nhân tổn thương thận cấp

– Ưu tiên dinh dưỡng đường miệng nếu bệnh nhân có thể tự ăn và uống được hoặc bệnh nhân không có tình trạng nôn nhiều. Tùy theo từng trường hợp cụ thể và ở từng giai đoạn của tổn thương thận cấp sẽ áp dụng chế độ ăn khác nhau.

– Dinh dưỡng cơ bản: năng lượng cơ bản 30–35 kcal/kg/ngày, nếu nhiễm khuẩn, suy đa tạng, tổng năng lượng tăng tới 130%.

– Bổ sung các vitamin hòa tan, acid folic, khoáng chất, bù calci, magie.

– Tỷ lệ carbohydrate trong khẩu phần ăn chiếm 50–80%.

– Cung cấp thêm lipid, các acid béo thiết yếu như omega-3.

– Hạn chế lượng muối đưa vào nên hạn chế ở mức 2–4 g Na/ngày bao gồm cả lượng muối trong dịch truyền.

– Trong trường hợp lọc máu thì không cần phải hạn chế dinh dưỡng, đặc biệt khi áp dụng kỹ thuật lọc máu liên tục.

8. TIÊN LƯỢNG

– Từ những năm 1960 đến nay, tiên lượng đã có nhiều thay đổi tốt hơn, nhờ có sự đóng góp của các kỹ thuật hồi sức hiện đại. Tuy nhiên tỉ lệ tử vong còn cao, ở những trung tâm có lọc máu bằng thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng, tỉ lệ tử vong vẫn còn 20–40%, tùy theo từng nhóm bệnh nhân. Đối với những bệnh nhân tổn thương thận cấp sau mổ lớn, chấn thương nặng, bỏng nặng, nhiễm trùng từ cung sâu dạ, ngộ độc kim loại nặng, tiên lượng rất xấu. Nguyên nhân gây tử vong có thể do bệnh chính, do nhiễm khuẩn, hội chứng urê máu cao, K⁺ máu cao.

– Tiên lượng còn phụ thuộc vào bệnh chính, kỹ thuật hồi sức, công tác hộ lý và các biện pháp đề phòng bội nhiễm nhất là bội nhiễm phổi và nhiễm khuẩn từ các vết thương, vết loét.

9. DỰ PHÒNG

– Hạn chế tối đa việc sử dụng các thuốc có thể gây độc cho thận, điều chỉnh liều lượng căn cứ vào mức lọc cầu thận.

– Duy trì đủ thể tích tuần hoàn, gây tăng bài niệu trong một số trường hợp cụ thể (như phẫu thuật tim, chấn thương nặng, tiêu cơ vân, tan máu trong mạch, dùng các thuốc cản quang nhất là cản quang đường tĩnh mạch…).

– Hồi sức tích cực cho các bệnh nhân chấn thương, bù đủ dịch sớm để đề phòng tổn thương thận cấp trước thận.

– Giải quyết ngay các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường dẫn niệu khi được phát hiện nhằm ngăn ngừa biến chứng tổn thương thận cấp.

– Tiêm phòng vaccin Covid-19 đầy đủ để tránh những diễn biến nặng của bệnh, làm tăng nguy cơ tổn thương thận cấp và mức độ nặng của tổn thương thận cấp.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY