BÀI 2.2. TRIỆU CHỨNG VÀ LÂM SÀNG ÁP XE PHỔI – NỘI KHOA Y HÀ NỘI

CHƯƠNG I. BÀI 2.2:

TRIỆU CHỨNG VÀ LÂM SÀNG ÁP XE PHỔI

5. TRIỆU CHỨNG

Áp xe phổi do nguyên nhân nào cũng diễn biến qua ba giai đoạn:

5.1. Giai đoạn viêm

5.1.1. Hội chứng nhiễm trùng

• Đa số các trường hợp bắt đầu như một viêm phổi nặng, sốt cao 39°–40°C, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi, đái ít, nước tiểu sẫm màu.
• Một số trường hợp khởi phát từ giống như hội chứng cúm.
• Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng cao; tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng; tốc độ lắng máu tăng; protein C phản ứng (CRP) tăng; procalcitonin tăng.

5.1.2. Triệu chứng hô hấp

• Ho khạc đờm đặc màu xanh, vàng hoặc trắng đục, có khi ho ra máu lẫn với đờm.
• Đau ngực: đau ngực bên bệnh, có khi đau ngực là triệu chứng nổi bật.
• Khó thở, tần số thở > 25 chu kỳ/phút.
• Khám phổi: hội chứng đông đặc, ran nổ ở vùng phổi tương ứng, có thể có hội chứng ba giảm.

5.1.3. X-quang

Chỉ thấy đám mờ như là viêm phổi: hình tam giác đỉnh quay về phía rốn phổi, đáy quay ra phía ngoài vi, có thể thấy hình ảnh phế quản hơi.

Hình 1.1. Hình ảnh viêm phổi trái – thùy trên có phế quản hơi (air bronchogram) trên phim X-quang

5.2. Giai đoạn ộc mủ

– Triệu chứng ộc mủ là triệu chứng lâm sàng có giá trị chẩn đoán áp xe phổi. Triệu chứng này có khi xuất hiện sớm 5–6 ngày nhưng cũng có khi xảy ra rất muộn 50–60 ngày sau khi bệnh khởi phát. Mủ có thể ộc ra nhiều: 300–500 ml mủ trong 24 giờ, hoặc mủ khạc ra ít một nhưng kéo dài. Có trường hợp ổ áp xe lớn vỡ gây sặc mủ tràn ngập vào hai bên phổi gây suy hô hấp và tử vong.

– Tính chất của mủ: mủ thối do vi khuẩn yếm khí; mủ màu chocolate do amip; mủ màu vàng như mật có thể do áp xe đường mật vỡ thông lên phổi. Cần cấy mủ để xác định loại vi khuẩn và làm kháng sinh đồ.

– Sau khi ộc mủ triệu chứng sốt giảm dần, bệnh nhân dễ chịu hơn nhưng vẫn tiếp tục khạc mủ. Mủ khạc ra nhiều triệu chứng sốt giảm, mủ khạc ra ít nhiệt độ vẫn cao, nếu ộc mủ rồi bệnh nhân vẫn sốt cao thì có thể ổn áp xe khạc chưa vỡ mủ. Hơi thở bệnh nhân có mùi hôi. Khám phổi có khi chỉ thấy có ran nổ một vùng, hội chứng đông đặc hoặc hội chứng ba giảm, hội chứng hang chưa rõ rệt.

5.3. Giai đoạn thành hang

– Bệnh nhân vẫn khạc mủ nhưng ít hơn, có khi nhiệt độ đột ngột tăng lên chứng tỏ mủ dẫn lưu kém bị ứ lại nhiều trong phổi.

– Trong trường hợp điển hình có thể có hội chứng hang: nghe tiếng thổi hang rõ rất nhưng triệu chứng này không cố định có khi chỉ thấy một hội chứng đặc hoặc hội chứng ba giảm do hang ở sâu hoặc còn chứa nhiều mủ.

– X-quang: thấy hình hang tròn, hoặc bầu dục có mức nước-hơi, cần chụp phim nghiêng để phân biệt với tràn khí màng phổi và xác định hang ở phía trước hay phía sau; ở giai đoạn được lấy ở sâu, có thể chọc dẫn lưu được hay không. Có khi hình ảnh X-quang chỉ là một đám mờ ranh giới không rõ cần chụp cắt lớp vi tính lồng ngực để xác định.

Hình 1.2. Hình ảnh mức nước – mức hơi của ổ áp xe (A) và tràn dịch – tràn khí màng phổi (P) trên phim X-quang

Lưu ý:

• Nếu A = A’: tổn thương trong nhu mô phổi (áp xe phổi).
• Nếu P = P’: tổn thương trong khoang màng phổi (tràn dịch – tràn khí màng phổi).

6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

– Tiến triển:

• Thời kỳ chưa có kháng sinh, áp xe phổi là một bệnh nặng, bệnh nhân có thể tử vong trước khi ộc mủ hoặc ngay sau khi ộc mủ. Cũng có trường hợp khỏi hẳn sau khi ộc mủ, nhiều trường hợp bệnh kéo dài hàng năm dẫn tới suy mòn và chết do biến chứng.
• Ngày nay có rất nhiều loại kháng sinh hiệu quả, áp xe phổi được coi là bệnh lành tính, chữa khỏi hoàn toàn. Tuy nhiên nếu chẩn đoán muộn và điều trị không đúng thuốc, không đủ liều…, áp xe phổi có thể gây nhiều biến chứng.

– Biến chứng:

• Ổ áp xe vỡ thông với màng phổi: gây tràn mủ màng phổi, điều trị lâu khỏi (16% trường hợp) có thể gây tràn mủ – tràn khí màng phổi nặng.
• Ổ áp xe vỡ vào trung thất, màng ngoài tim: gây viêm mủ trung thất, viêm mủ màng ngoài tim.
• Ho ra máu nặng: do vỡ những mạch máu lớn, đặc biệt nếu ổ áp xe ở gần rốn phổi.
• Nhiễm khuẩn huyết: vi khuẩn trong ổ áp xe phổi xâm nhập vào máu gây nhiễm trùng huyết.
• Giãn phế quản và xơ phổi.
• Biến chứng xa: áp xe não, thận nhiễm bột.
• Bội nhiễm lao: không nên cho thuốc chống lao khi chưa tìm thấy trực khuẩn lao.
• Suy mòn, ngón tay dùi trống.

– Tử vong: bệnh nhân áp xe phổi tử vong chủ yếu do nhiễm khuẩn huyết, suy hô hấp nặng, suy kiệt, có trường hợp tử vong ngay sau khi ộc mủ do tắc đường thở.

– Ngô Quý Châu và CS, nghiên cứu kết quả điều trị 63 bệnh nhân áp xe phổi tại Khoa Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai (2009-2010) cho thấy điều trị nội khoa kết hợp với các biện pháp dẫn lưu đạt tỷ lệ khỏi bệnh 95,2%; tỷ lệ phải can thiệp ngoại khoa 4,8% và không có bệnh nhân nào tử vong.

7. THỂ LÂM SÀNG

Người ta có thể chia thể lâm sàng theo: vị trí ổ áp xe, nguyên nhân gây bệnh và theo tiến triển của bệnh. Một số thể lâm sàng thường gặp:

7.1. Thể cấp tính

Bệnh bắt đầu rầm rộ, triệu chứng ộc mủ xuất hiện sớm vào ngày thứ 5-6, mủ không mùi; xét nghiệm mủ thường chỉ có một loại vi khuẩn (tụ cầu, liên cầu, phế cầu) tiến triển nhanh và khỏi hẳn sau khoảng một tháng.

7.2. Thể áp xe mủ thối (do vi khuẩn yếm khí)

Bệnh khởi phát không rầm rộ, có khi giống như tình trạng cúm. Dần dần bệnh nhân sốt cao, mặt hốc hác, da xanh tái, gầy nhanh, đái ít, hơi thở hôi – thối, khạc mủ không nhiều nhưng rất thối, có khi mùi thối lan ra cả phòng. Thể này thường có nhiều ổ áp xe nhỏ, sau khi ộc mủ khám không thấy hội chứng hang. Thời kỳ chưa có kháng sinh những bệnh nhân mắc thể này thường tử vong rất nhanh.

7.3. Thể áp xe phổi do amip

– Do áp xe gan vỡ lên phổi, thường gặp ở thùy dưới phổi phải nhưng cũng có thể gặp ở phổi trái do amip theo đường bạch huyết lên phổi gây bệnh. Bệnh nhân có biểu hiện sốt cao dai dẳng, khạc mủ màu chocolate.

– X-quang: một phần của bờ cơ hoành cao lên liên tiếp với đám mờ ở phổi, có khi có hình tròn mờ đậm như một khối u ở phổi, chụp cắt lớp vi tính ngực có thể thấy đường rò thông từ gan lên phổi.

– Chẩn đoán được dựa vào tiền sử mắc hội chứng lỵ; tìm thấy amip thể hoạt động trong mủ (lưu ý giữ bệnh phẩm ở nhiệt độ cơ thể) và phản ứng miễn dịch huỳnh quang dương tính.

– Điều trị đặc hiệu bằng metronidazol hoặc emetin bệnh khỏi rất nhanh chỉ sau vài tuần nhưng nếu bỏ sót thì bệnh nhân có thể tử vong.

7.4. Thể áp xe phổi do áp xe đường mật vỡ

Bệnh nhân khạc ra mủ màu vàng của mật, vị đắng. Nguyên nhân thường do lỗ rò gan vào phổi phế quản, điều trị rất lâu khỏi và có khi phải can thiệp phẫu thuật.

7.5. Áp xe phổi do tắc mạch nhiễm khuẩn

Do viêm nội tâm mạc – viêm tắc tĩnh mạch, nhiễm khuẩn sau đẻ, sau phẫu thuật vùng hố chậu, lưu catheter tĩnh mạch trung tâm dài ngày, tiêm truyền tĩnh mạch không đảm bảo vô khuẩn.

Triệu chứng:

• Sốt rất cao, khó thở, nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh.

Xét nghiệm:

• Bạch cầu tăng, máu lắng tăng, CRP và procalcitonin tăng.

X-quang:

• Sau khi khạc mủ thấy những hang nhỏ không có mức nước, hơi, thành hang mỏng, thường bị cả hai bên phổi. Có khi tràn dịch màng phổi ít. Cấy máu có thể có tụ cầu vàng.

7.6. Áp xe phổi ở trẻ em

Áp xe cấp tính thường do một loại vi khuẩn, mủ và hơi thở không thối. Chẩn đoán khó vì trẻ không khạc mủ mà thường nuốt vào rồi nôn ra. Tiên lượng xấu nếu có phế quản phế viêm.

7.7. Áp xe phổi mạn tính

– Sau 3 tháng điều trị nội khoa tích cực kết hợp với các phương pháp dẫn lưu và vật lý trị liệu nếu bệnh không khỏi thì gọi là áp xe phổi mạn tính.

–  Triệu chứng: thỉnh thoảng có một đợt sốt lại, khạc mủ không nhiều, nhưng kéo dài, có thể ho ra máu, mỗi đợt tiến triển thêm một ổ áp xe mới. Nếu điều trị nội khoa, bệnh tạm thời thoái lui nhưng rồi xuất hiện những đợt khác, bệnh dai dẳng kéo dài hàng năm khiến cho bệnh nhân suy mòn, ngón tay dùi trống. Đối với thể áp xe phổi mạn tính, phẫu thuật là phương pháp điều trị tốt nhất.

– X-quang: có một đám mờ, rất đậm quanh ổ áp xe do phổi đã bị xơ hóa, ổ mủ được bao bọc bởi tổ chức xơ.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY