Truyền Máu: Chỉ Định, Các Tai Biến Và Xử Trí

Khái niệm truyền máu được hiểu một cách rộng rãi là truyền bất cứ thành phần nào của máu cho người bệnh. Các chế phẩm máu được chỉ định truyền hợp lý đã mang lại nhiều hiệu quả, cứu sống nhiều người bệnh. Song, một số trường hợp truyền máu và chế phẩm máu có thể có một số tai biến xảy ra.

2. CÁC CHẾ PHẨM MÁU CHÍNH

3. CHỈ ĐỊNH TRUYỀN CHẾ PHẨM MÁU

Nguyên tắc chỉ định truyền máu là truyền máu hợp lý trên cơ sở các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm của bệnh nhân và ưu tiên truyền máu từng phần.

3.1. Máu toàn phần

Máu toàn phần thường chỉ được chỉ định cho các bệnh nhân mất máu cấp, số lượng lớn (thường trên 30% thể tích máu của cơ thể và có biểu hiện sốc giảm thể tích). Trường hợp số lượng máu cần truyền ngay không lớn thì có thể thay bằng khối hồng cầu. Máu toàn phần cần phù hợp nhóm máu ABO và Rh. Việc thay thế bằng máu toàn phần nhóm O cần hết sức hạn chế và với số lượng không lớn.

3.2. Khối hồng cầu

Khối hồng cầu chỉ định cho bệnh nhân mất máu cấp khối lượng vừa (thường ảnh hưởng đến vận chuyển oxy tới các mô trong cơ thể) và các bệnh nhân mất máu mạn tính không hồi phục. Khối hồng cầu cần phù hợp nhóm máu ABO và Rh. Việc thay bởi khối hồng cầu O cần hết sức hạn chế.

3.3. Khối bạch cầu

Khối bạch cầu được chỉ định cho các bệnh nhân có số lượng bạch cầu trung tính quá thấp (dưới 0,5 G/l) và có tình trạng nhiễm trùng không đáp ứng với điều trị kháng sinh.

3.4. Khối tiểu cầu

Khối tiểu cầu được chỉ định cho các bệnh nhân giảm tiểu cầu nặng có biểu hiện xuất huyết nghiêm trọng hoặc để điều trị dự phòng chảy máu do giảm tiểu cầu. Cụ thể truyền tiểu cầu trong các trường hợp sau:

Dự phòng nguy cơ chảy máu trong các bệnh suy tủy xương, bạch cầu cấp, sau điều trị hóa chất… có số lượng tiểu cầu dưới 10 – 20 G/l.
Giảm tiểu cầu miễn dịch có số lượng tiểu cầu dưới 10 – 20 G/l và có biểu hiện xuất huyết nghiêm trọng có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân.
Bệnh nhân suy nhược chức năng tiểu cầu đang có biểu hiện xuất huyết.
Trong các can thiệp phẫu thuật trên bệnh nhân giảm hoặc suy nhược chức năng tiểu cầu, nếu có giảm tiểu cầu cần truyền tiểu cầu dự phòng để duy trì số lượng tiểu cầu ít nhất trên 50 G/l.

Khi truyền tiểu cầu phải sử dụng tiểu cầu cùng nhóm máu hồng cầu. Nếu có điều kiện, nên truyền tiểu cầu phù hợp HLA của người nhận và cho để tránh hình thành kháng thể sau truyền nhiều lần. Liều lượng: 1 đơn vị khối tiểu cầu/5 kg cơ thể sẽ làm tăng tiểu cầu từ 50 – 100 G/l sau một giờ truyền.

3.5. Truyền máu tự thân

Thường được chỉ định cho các trường hợp phẫu thuật theo chương trình định trước, lấy máu ngay trước khi mổ (sau khi gây mê) truyền lại vào cuối ca mổ, hoặc lấy máu trực tiếp bị mất trong ca mổ truyền lại cho bệnh nhân.

3.6. Huyết tương tươi đông lạnh

Được chỉ định để thay thế các yếu tố đông máu trong các trường hợp như: đông máu nội quản rải rác, hemophilia B, trong trường hợp truyền máu khối lượng lớn, quá liều warfarin… Cần chú ý là hoạt tính yếu tố VIII giảm rất nhanh trong bảo quản huyết tương. Trong trường hợp bù thể tích máu nên dùng các dung dịch keo cao phân tử hơn là huyết tương tươi đông lạnh.

3.7. Tủa lạnh yếu tố VIII và các yếu tố VIII đông khô

Được chỉ định trong bệnh hemophilia A và bệnh Von Willebrand. Tủa lạnh yếu tố VIII còn được truyền cho bệnh nhân thiếu fibrinogen nặng (chẳng hạn trong thiếu fibrinogen bẩm sinh hoặc đông máu nội quản rải rác).

3.8. Chế phẩm khác

Albumin người (4,5 hoặc 20%): chỉ định như một dung dịch bù thể tích hoặc cho các bệnh nhân giảm nồng độ albumin máu như trong bệnh xơ gan, thận hư…
Immunoglobulin: chỉ định cho các bệnh nhân có giảm immunoglobulin máu nặng để chống nhiễm virus hoặc vi khuẩn, hoặc trong giảm tiểu cầu miễn dịch, điều trị thay thế cho người giảm hoặc không có gamma globulin máu…

4. PHÂN LOẠI CÁC TAI BIẾN DO TRUYỀN MÁU

4.1. Phân loại theo thời gian biểu hiện

4.1.1. Tai biến sớm (cấp)

Là các tai biến xảy ra sau khi vừa mới truyền máu hay ngay sau truyền máu.

Phản ứng tan máu cấp tính do truyền máu
Phản ứng dị ứng: mẩn ngứa, nổi mày đay, phản ứng phản vệ
Phản ứng sốt không do tan máu
Tổn thương phổi cấp do truyền máu
Máu nhiễm khuẩn
Tắc mạch khí
Nhiễm độc citrat
Tăng kali máu
Quá tải tuần hoàn

4.1.2. Tai biến muộn

Gồm các tai biến xảy ra sau truyền máu nhiều ngày:

Phản ứng tan máu muộn do truyền máu
Xuất huyết giảm tiểu cầu sau truyền máu
Bệnh ghép chống chủ do truyền máu
Nhiễm virus: viêm gan B, C, D…, HIV, HTLV-1, CMV.
Nhiễm trùng: xoắn khuẩn giang mai
Ký sinh trùng: sốt rét, giun chỉ
Nhiễm sắt

4.2. Phân loại theo cơ chế bệnh sinh

4.2.1. Do miễn dịch

– Phản ứng tan máu bao gồm:

Tan máu cấp tính do truyền máu
Tan máu muộn do truyền máu

– Phản ứng dị ứng: mẩn ngứa, nổi mày đay, phản ứng phản vệ

– Phản ứng sốt không do tan máu

– Tổn thương phổi cấp do truyền máu

– Xuất huyết giảm tiểu cầu sau truyền máu

– Bệnh ghép chống chủ do truyền máu

4.2.2. Do truyền máu khối lượng lớn

Quá tải tuần hoàn
Nhiễm độc citrat
Tăng kali máu
Nhiễm sắt

4.2.3. Do nhiễm trùng

Nhiễm virus: viêm gan B, C, D…, HIV, HTLV-1, CMV.
Nhiễm khuẩn: xoắn khuẩn giang mai, máu nhiễm khuẩn
Ký sinh trùng: sốt rét, giun chỉ

4.2.4. Tai biến khác

Tắc mạch khí

5. MỘT SỐ TAI BIẾN THƯỜNG GẶP DO TRUYỀN MÁU

5.1. Các tai biến truyền máu do miễn dịch

5.1.1. Các tai biến sớm do miễn dịch

a. Phản ứng tan máu cấp do truyền máu

– Nguyên nhân phản ứng tan máu cấp thường xảy ra do:

Truyền máu bất đồng nhóm ABO
Truyền máu nhóm O nguy hiểm (có hiệu giá anti A, anti B > 1/50) cho người nhận là nhóm A, B, AB.
Các kháng thể của hệ thống nhóm máu hiếm như Kidd, Lewis có thể hoạt hóa bổ thể, hay kháng thể Rh không cần gắn bổ thể gây tan máu cấp.
Truyền máu đã hỏng, do dự trữ quá lâu

– Triệu chứng: Phản ứng tan máu cấp xảy ra rất nhanh, nguy kịch

Triệu chứng báo trước: sau khi truyền được 10-20 ml, bệnh nhân khó chịu, đau vùng thắt lưng, đau ngực, mặt đỏ bừng, đau bụng, sau tai nhợt, sốt, rét run.
Khó thở, suy hô hấp, tim đập nhanh, mạch yếu, huyết áp hạ, có biểu hiện sốc, nguy cơ đe dọa tử vong.
Sau vài giờ có hiện tượng tan máu rõ: vàng da, nước tiểu sẫm màu do đái ra hemoglobin, sau đó vô niệu, suy thận cấp.
Đôi khi có biểu hiện xuất huyết do hậu quả đông máu rải rác trong mạch.

– Xử trí:

Ngừng truyền máu.
Đánh giá nhanh chức năng sống: đường thở, thở, tuần hoàn, thần kinh để xử trí kịp thời.
Chống sốc:
Truyền ngay NaCl 0,9%, Ringer lactate 100 ml/kg nhanh qua đường truyền máu.
• Solu-Medrol 5-10 mg/kg, tĩnh mạch chậm
• Thở oxy
• Dopamin nếu cần
Đề phòng suy thận bằng truyền dịch đủ Ringer lactate 100 ml/kg, lợi tiểu Lasix 2 mg/kg/tĩnh mạch, theo dõi lượng nước tiểu, thẩm phân phúc mạc hoặc chạy thận nhân tạo nếu suy thận tiến triển, lọc máu nếu cần thiết.
Nếu có đông máu nội quản rải rác cần bổ sung các yếu tố đông máu bằng truyền: huyết tương tươi đông lạnh, tủa lạnh yếu tố VIII, khối tiểu cầu.
Kiểm tra xét nghiệm nhóm máu người nhận và túi máu phát hiện không tương đồng hệ nhóm máu, thường là hệ ABO. Nghiệm pháp Coombs để phát hiện kháng thể bất thường, thường là Coombs trực tiếp dương tính cho thấy có sự gắn kháng thể lên hồng cầu. Các xét nghiệm khác đánh giá tình trạng tan máu như: hemoglobin tự do huyết tương, haptoglobin, bilirubin, ure, creatinin trong máu, huyết sắc tố niệu. Xét nghiệm phát hiện đông máu nội quản rải rác như tiểu cầu, PT, APTT, fibrinogen, D-dimer.

– Dự phòng: đảm bảo quy trình phát máu chính xác bao gồm tuân thủ các quy định hành chính như ghi nhận máu đúng, xác định đúng túi máu và bệnh nhân cần truyền máu, làm đủ các xét nghiệm xác định nhóm máu người cho và bệnh nhân và phản ứng chéo khi phát máu cũng như tại giường bệnh.

b. Phản ứng sốt, rét run trong truyền máu không do tan máu

– Nguyên nhân: do không phù hợp nhóm bạch cầu và tiểu cầu của máu người cho và người nhận (hệ HLA hoặc kháng nguyên đặc hiệu khác ngoài hệ HLA). Các kháng thể kháng kháng nguyên bạch cầu và tiểu cầu này xuất hiện ở bệnh nhân đã được truyền máu nhiều lần, đã mẫn cảm với kháng nguyên bạch cầu và tiểu cầu. Kháng thể người nhận và kháng nguyên bạch cầu, tiểu cầu của người cho đã tương tác dẫn đến giải phóng chất gây sốt cytokine (IL-1, TNF, IL-6) làm tăng điều hòa nhiệt ở trung tâm trước hạ khâu não. Phản ứng sốt do truyền máu thường xảy ra khi truyền tiểu cầu (khoảng 20%) nhiều hơn so với truyền hồng cầu (khoảng 1%), là do các chế phẩm tiểu cầu cũ thường có nhiều cytokine tích lũy trong quá trình bảo quản.

– Triệu chứng: Phản ứng sốt xảy ra ngay khi mới truyền máu hoặc trong khi truyền máu. Bệnh nhân ớn lạnh, mặt đỏ, sốt cao đột ngột 38-40°C, có thể rét run, có thể kèm theo nôn, đau đầu, đau lưng; không có suy hô hấp, trụy tim mạch và sốc. Phản ứng này thường nhẹ, kéo dài 30-60 phút, điều trị giảm nhanh, rất ít khi diễn biến nặng. Chẩn đoán xác định sau khi loại trừ được các nguyên nhân khác gây sốt (tan máu, nhiễm khuẩn…).

– Xử trí:

Tạm ngừng truyền máu, điều trị giảm sốt rồi truyền lại.
Cho hạ nhiệt, paracetamol 15 mg/kg uống, sau 4 giờ còn sốt có thể uống lại. Nếu ấm nệm nếu có rét run.
Tiến hành xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân sốt.

– Dự phòng: loại bỏ bạch cầu, tiểu cầu trong đơn vị máu truyền. Có thể sử dụng bộ lọc bạch cầu.

c. Phản ứng dị ứng

Phản ứng dị ứng do truyền máu có thể từ nhẹ như mẩn ngứa, nổi mề đay, đến mức độ nặng như sốc phản vệ.

*Mẩn ngứa, nổi mề đay

– Nguyên nhân: Do các dị nguyên có trong huyết tương và các chế phẩm máu khác có chứa huyết tương dẫn đến giải phóng histamin từ các mastocyt bị kháng thể (IgG, IgE) bao phủ. Bệnh hay gặp trên người có tiền sử dị ứng.

– Triệu chứng: Sau truyền máu 15-30 phút, xuất hiện mẩn dị ứng thành mảng, mẩn mề đay cục bộ, phù nề ngoài da, ngứa, diễn biến nhẹ, khỏi nhanh.

– Xử trí:

Ngừng truyền máu tạm thời, khi triệu chứng giảm bớt, lại cho truyền tiếp.
Kháng histamin dạng uống. Có thể cho kháng histamin dự phòng cho bệnh nhân có cơ địa dị ứng trước khi truyền máu.

*Phản ứng phản vệ

Phản ứng phản vệ là phản ứng loại dị ứng nặng, ít xảy ra.

– Nguyên nhân: thường xảy ra ở bệnh nhân bị thiếu hụt IgA bẩm sinh, đã mẫn cảm với IgA do đó có thể tạo ra kháng thể kháng IgA.

– Triệu chứng: Phản ứng phản vệ thường xảy ra rất nhanh sau khi mới truyền một số ml máu hay huyết tương, bệnh nhân ho, co thắt phế quản, khó thở, có biểu hiện sốc, mạch không ổn định, hạ huyết áp, rối loạn ý thức.

– Xử trí:

Ngừng truyền máu hoặc chế phẩm máu
Điều trị theo phác đồ chống sốc phản vệ với adrenalin, corticoid, kháng histamin, điều trị nâng huyết áp, duy trì lọc máu ở thận và hỗ trợ hô hấp.

– Dự phòng: Bệnh nhân có thiếu hụt IgA bẩm sinh và có kháng thể kháng IgA hoặc có sốc phản vệ trước đó do truyền máu cần được truyền máu từ người cho cùng thiếu IgA hoặc truyền hồng cầu mà đã loại bỏ huyết tương và IgA. Dùng máu truyền tự thân trong phẫu thuật theo chương trình.

d. Tổn thương phổi cấp do truyền máu

Tổn thương phổi cấp do truyền máu (Transfusion Related Lung Injury: TRALI) hiếm xảy ra, nhưng là phản ứng truyền máu nặng đe dọa tính mạng.

– Nguyên nhân: là do kháng thể đồng loại đặc hiệu với bạch cầu hạt hay hệ HLA có trong máu người cho hoặc người nhận. Do tương tác kháng nguyên – kháng thể làm cho bạch cầu, tiểu cầu ngưng tập nhiều ở hệ vi tuần hoàn phổi, làm giải phóng nhiều chất hoạt mạch, làm tăng tính thấm mạch, thoát huyết tương và tế bào máu vào phế nang và tổ chức kẽ, gây phù phổi cấp, hậu quả phổi không trao đổi được khí, giảm oxy máu. Ngoài ra, nhiều mảnh bổ thể phát sinh, đặc biệt là C5a anaphylatoxin, gây tình trạng ứ trệ và làm mất bạch cầu trung tính, làm giải phóng nhiều gốc superoxyd và protease, gây tổn thương nội mô.

– Triệu chứng: Sau truyền máu 2 – 4 giờ, bệnh nhân bị suy thở nặng, thiếu oxy máu, hạ huyết áp, có thể có sốt. X-quang lồng ngực thấy phổi bị thâm nhiễm cả hai bên, tim không to, mạch máu phổi ứ huyết (phù phổi không phải nguyên nhân do tim). Chẩn đoán dựa vào phát hiện thấy kháng thể với bạch cầu hạt hay HLA ở máu người cho hay máu bệnh nhân.

– Xử trí:

Điều trị suy thở, có thể phải hỗ trợ thở máy, oxy.
Corticoid liều cao: methylprednisolon 10 – 20 mg/kg.
Truyền albumin.
Rất may mắn, thâm nhiễm phổi thường giảm nhanh trong vòng 3 – 4 ngày.

5.1.2. Các tai biến miễn dịch muộn

a. Phản ứng tan máu muộn sau truyền máu

– Nguyên nhân: Phản ứng tan máu muộn sau truyền máu là phản ứng đồng miễn dịch chống hồng cầu, có thể là hậu quả của đáp ứng miễn dịch ban đầu hay của đáp ứng miễn dịch đã sẵn có.

– Triệu chứng:

Trong trường hợp đáp ứng miễn dịch ban đầu, các kháng nguyên đặc hiệu của hồng cầu truyền vào không có ở người nhận (ví dụ như hệ Rh, Kell, Kidd…) nên đã gây đáp ứng miễn dịch, tạo ra đồng kháng thể chống kháng nguyên hồng cầu truyền vào. Sau truyền máu vài tuần, nồng độ đồng kháng thể tăng dần gây phản ứng với hồng được truyền vào vẫn còn trong tuần hoàn. Trường hợp này thường xảy ra sau truyền máu 10-15 ngày, tan máu thường nhẹ, lâm sàng thấy nồng độ hemoglobin không tăng (hemoglobin không tăng được 1 g/dl hay hematocrit không tăng được thêm 3% sau khi truyền một đơn vị hồng cầu) hoặc bị giảm sau truyền máu mà không giải thích được.
Trường hợp bệnh nhân đã có mẫn cảm trước với các kháng nguyên hồng cầu truyền vào từ các lần trước, nhưng các xét nghiệm sàng lọc kháng thể không phát hiện được. Lần truyền máu sau có kháng nguyên tương ứng sẽ tiếp tục mẫn cảm, tạo ra các kháng thể nhanh hơn (loại IgG), gây tan máu. Trong vòng 3-7 ngày sau truyền máu, tan máu xảy ra, biểu hiện lâm sàng là sốt, vàng da nhẹ và giảm hemoglobin.
Mức độ tan máu phụ thuộc vào số lượng kháng thể tạo ra và số lượng hồng cầu truyền vào còn lại trong tuần hoàn. Do đó, trong trường hợp hiệu giá kháng thể cao bệnh nhân có thể có cơn tan máu nặng với các biểu hiện đặc trưng như sốt rét run, vàng da, thiếu máu…
Xét nghiệm: bilirubin huyết thanh tăng, có huyết sắc tố trong huyết thanh, nghiệm pháp Coombs trực tiếp dương tính (thường với IgG), nghiệm pháp Coombs gián tiếp (phát hiện loại đồng kháng thể mới trong huyết thanh bệnh nhân) dương tính.

– Xử trí:

Phản ứng tan máu muộn sau truyền máu thường nhẹ, ít đòi hỏi phải xử trí cấp cứu, trừ trường hợp có các biểu hiện tan máu nặng như khi có biểu hiện thận. Song, vì hemoglobin giảm nên cần truyền máu tiếp. Lần truyền máu sau cần phải xét làm phản ứng chéo để tìm đơn vị máu thích hợp.

– Dự phòng: chọn người cho máu tương đồng cả các hệ nhóm máu khác ngoài hệ ABO, xét nghiệm sàng lọc tìm kháng thể bất thường (Coombs gián tiếp) cho các trường hợp bệnh nhân có nguy cơ cao như truyền máu nhiều lần.

b. Xuất huyết giảm tiểu cầu sau truyền máu

– Nguyên nhân: thường xảy ra ở người được truyền máu nhiều lần do nguồn máu từ nhiều người cho khác nhau. Do có sự khác nhau về kháng nguyên HLA hay kháng nguyên đặc hiệu của tiểu cầu giữa máu người cho và người nhận. Sau khi truyền máu hay truyền tiểu cầu nhiều lần, các đồng kháng thể chống tiểu cầu tạo ra nhiều, gây phản ứng miễn dịch làm tan tiểu cầu.

– Triệu chứng: Sau truyền máu 7-10 ngày, bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết da, niêm mạc, tiểu cầu giảm dưới 100 G/l.

– Xử trí:

Prednison 1-2 mg/kg/ngày, trong 5-7 ngày.
Truyền tiểu cầu tương đồng 1 đơn vị/5-10 kg cân nặng, khi có xuất huyết đe dọa tính mạng, tiểu cầu dưới 20 G/l.
Có thể chỉ định thay thế huyết tương để loại bớt kháng thể.

c. Bệnh ghép chống chủ do truyền máu

Bệnh ghép chống chủ do truyền máu (Transfusion Associated Graft-Vs-Host: TA-GVHD) thường xảy ra ở những lần truyền máu sau, gặp trong trường hợp truyền máu toàn phần khối lượng lớn, khối hồng cầu, bạch cầu hạt và khối tiểu cầu.

– Nguyên nhân: do các lympho T có thẩm quyền miễn dịch trong chế phẩm máu truyền vào cơ thể người nhận bị suy giảm miễn dịch nặng. Các lympho này phản ứng với kháng nguyên hòa hợp tổ chức của người nhận, tạo thành các lympho T độc tế bào hoặc hoạt hóa T-CD4 sản sinh các cytokine; cả hai thành phần này tác động làm hủy hoại tổ chức cơ thể người nhận, gây bệnh ghép chống chủ do truyền máu. Bệnh nhân có nhiều nguy cơ bị bệnh mảnh ghép chống chủ là những người có hệ thống miễn dịch không trưởng thành, mắc hội chứng suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải. Bệnh sinh của bệnh phụ thuộc vào sự không tương đồng giữa HLA người cho và người nhận, tình trạng miễn dịch và bệnh tiên phát của người nhận, số lượng và loại tế bào lympho trong chế phẩm máu truyền.

– Triệu chứng:

Bệnh ghép chống chủ do truyền máu xuất hiện sớm hơn bệnh ghép chống chủ do ghép cơ quan, thường xảy ra sau truyền máu từ 3 – 30 ngày. Bệnh nhân có biểu hiện sốt, nổi ban dát sẩn đỏ ở da, buồn nôn, vàng da, đau bụng, tiêu chảy, rối loạn chức năng gan. Xét nghiệm thấy có tình trạng giảm toàn bộ tế bào máu ngoại vi và tủy giảm sản. Do giảm bạch cầu, tiểu cầu nên dễ bị nhiễm khuẩn huyết thứ phát, xuất huyết, dễ nguy cơ tử vong.

Chẩn đoán xác định bệnh ghép chống chủ do truyền máu dựa vào phân tích nhiễm sắc thể (karyotype), xác định nhóm HLA, phát hiện sự không tương đồng giữa tế bào lympho máu ngoại biên (của người cho) với tổ chức của người nhận (nguyên bào xơ).

– Xử trí: Bệnh ghép chống chủ do truyền máu khó điều trị. Có thể:

Ức chế miễn dịch bằng: corticoid, cyclosporine A, globulin miễn dịch chống bạch cầu lympho, kháng thể chống thụ thể Interleukin – 2.
Hóa trị liệu methotrexat

– Dự phòng:

Thận trọng khi chỉ định truyền máu cho bệnh nhân bị thiếu hụt miễn dịch
Truyền các chế phẩm máu đã chiếu tia nhằm bất hoạt tế bào lympho T là biện pháp có hiệu quả nhất để dự phòng. Tia xạ làm phân ly hydrogen từ phân tử nước, giải phóng gốc hydroxyl tự do, ảnh hưởng tới hiệu quả sinh học làm đứt đoạn DNA ở nhân. Liều tối thiểu để chiếu xạ cho chế phẩm máu là 25 Gray.

5.2. Biến chứng do truyền máu khối lượng lớn

Truyền máu khối lượng lớn là trường hợp truyền thay một khối lượng máu lớn bằng chế phẩm máu trong 24 giờ, như các trường hợp thay máu, chấn thương, phẫu thuật mạch máu, ghép gan…

5.2.1. Quá tải tuần hoàn

– Nguyên nhân quá tải tuần hoàn thường xảy ra khi truyền máu khối lượng lớn quá nhanh. Tình trạng này dễ xảy ra ở trẻ sơ sinh, trẻ có bệnh tim, cao huyết áp, bệnh phổi, suy hô hấp, suy thận.

– Triệu chứng: Quá tải tuần hoàn gây tim bị ứ trệ, suy tim phải, phù phổi cấp, khó thở, xanh tím, tim đập nhanh.

– Xử trí:

Truyền tốc độ chậm lại, với bệnh nhân có bệnh tim, suy hô hấp không quá 3 giọt/kg/phút. Ngừng truyền khi có biểu hiện phù phổi, ứ trệ tuần hoàn nặng.
Cho thuốc trợ tim, lợi tiểu, thở oxy.

– Dự phòng: Không truyền máu quá nhanh, nhất là trên bệnh nhân có nguy cơ quá tải tuần hoàn như bệnh tim, phổi… có thể cho dự phòng Lasix 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch trước khi bắt đầu truyền máu.

5.2.2. Rối loạn thăng bằng toan kiềm

– Nguyên nhân: Truyền máu khối lượng lớn có thể gây nhiễm toan chuyển hóa vì: một đơn vị máu 250 ml có 50 ml dung dịch ACD với pH 4,5 – 5,5 có 6 – 8 mEq nồng độ acid. Hơn nữa, do thiếu máu tổ chức, sản sinh nhiều acid lactic, tăng liên kết Hb – O₂.

– Triệu chứng: Biểu hiện nhiễm toan chuyển hóa, ảnh hưởng đến hoạt động tim

– Xử trí:

Theo dõi pH, điều chỉnh thăng bằng toan – kiềm, có thể điều chỉnh nhiễm toan bằng bicarbonat hay lactat Ringer.
Phục hồi tuần hoàn, tăng tưới máu cho tổ chức, làm giảm chuyển hóa chất

5.2.3. Nhiễm độc citrat, hạ calci máu

Nguyên nhân: Trong dung dịch bảo quản máu có ACD (acid trisodic, citric acid, dextrose) chứa nhiều citrat để chống đông. Truyền máu khối lượng lớn, Na trong citrat được thay thế bằng Ca (trao đổi Na+ và Ca++ trong hồng cầu), làm giảm calci.
Triệu chứng: Giảm calci gây co giật, tăng trương lực thần kinh cơ, rối loạn nhịp tim và máu chậm đông, vết thương phẫu thuật dễ chảy máu.
Xử trí: Gluconat calci hay chlorua calci 10%: 2 ml tiêm tĩnh mạch chậm.

5.2.4. Tăng kali máu

Nguyên nhân: Lượng kali trong hồng cầu nhiều gấp 15 – 20 lần trong huyết tương. Tăng kali máu xảy ra khi sử dụng máu dự trữ lâu. Máu dự trữ trên 10 ngày có hiện tượng trao đổi Na+ và K+ qua màng hồng cầu, làm K+ huyết tương tăng. Máu dự trữ 21 ngày có 30% hồng cầu bị vỡ, giải phóng nhiều K+.
Triệu chứng: Kali máu tăng gây rối loạn nhịp tim, rung thất và ngừng tim.
Do đó, truyền máu khối lượng lớn nên sử dụng máu mới lấy. Theo dõi kali máu và điều trị thải kali nếu cần.

5.2.5. Tăng amoniac (NH4)

Nguyên nhân: Máu dự trữ lâu ngày chứa amoniac tăng. Truyền máu dự trữ khối lượng lớn dễ làm tăng NH4, gan đào thải không kịp gây nhiễm độc NH4, có thể gây hôn mê gan.
Do đó, khi cần truyền máu cho bệnh nhân có bệnh gan, nên truyền máu mới lấy.

5.2.6. Hạ thân nhiệt

Nguyên nhân: Máu được dự trữ ở nhiệt độ 2 – 6°C. Truyền máu khối lượng lớn và nhanh dễ gây hạ thân nhiệt. Hạ thân nhiệt làm rối loạn nhịp tim, giảm trao đổi oxy tổ chức, hạ calci, đe dọa tính mạng.
Truyền máu khối lượng lớn nên truyền qua hệ thống có nhiệt độ ấm 37°C.

5.2.7. Nhiễm hemosiderin

– Nhiễm hemosiderin hay nhiễm sắt là biến chứng gặp ở bệnh nhân phải truyền máu nhiều lần như bệnh nhân bị thalassemia, suy tủy. Tích tụ sắt trong tổ chức gây tổn thương các cơ quan bị nhiễm sắt.

– Biểu hiện lâm sàng của nhiễm sắt là da sạm, gan to, lách to, tim to, chậm phát triển cơ thể. Xét nghiệm thấy sắt huyết thanh tăng cao, ferritin huyết thanh trên 1000 ng/ml.

– Xử trí:

Thải sắt bằng deferioxamin (Desferal) 500 mg/ngày, truyền dưới da trong 8 giờ, hoặc uống deferipron (Keifer) 75 mg/kg/ngày.
Uống phối hợp vitamin C 500 mg/ngày.

5.3. Biến chứng nhiễm khuẩn qua đường truyền máu

5.3.1. Các virus viêm gan

Viêm gan do truyền máu được đặc biệt quan tâm để sàng lọc, lựa chọn người cho máu, song biến chứng viêm gan do truyền máu vẫn còn là nguy cơ. Viêm gan sau truyền máu là viêm gan B, C, D.

Viêm gan B (HBV) sau truyền máu vẫn còn một tỷ lệ nhỏ do lấy máu ở giai đoạn cửa sổ. Thời gian ủ bệnh tương đối dài, 6 – 11 tuần lễ sau truyền máu. Biểu hiện lâm sàng ít. Để theo dõi viêm gan B sau truyền máu cần xét nghiệm HBsAg, HBeAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.
Viêm gan C (HCV) sau truyền máu đã giảm nhiều, song vẫn còn tới 90% viêm gan sau truyền máu là do HCV. Thời gian ủ bệnh dài, từ 2 tuần đến 6 tháng. Biểu hiện lâm sàng kín đáo, 25% có biểu hiện vàng da nhẹ. Viêm gan C có khuynh hướng chuyển sang thể mạn tính dẫn đến xơ gan. Khi nghi ngờ cần xét nghiệm men gan SGOT, SGPT, anti-HCV để xác định.
Viêm gan D (HDV) sau truyền máu: Virus viêm gan D là virus lây qua đường máu cùng phối hợp với HBV vì phần lõi của virus này thuộc nhóm RNA, phần vỏ cũng có HBsAg. Viêm gan D thường kèm theo với viêm gan B, do đó biểu hiện lâm sàng nặng. Khi nghi ngờ, nên xét nghiệm anti-HDV IgM.

Dự phòng nhiễm viêm gan qua đường truyền máu là vấn đề cấp thiết. Dự phòng nhiễm HBV và HCV bằng sàng lọc người cho máu (anti-HCV và HBsAg). Không có xét nghiệm sàng lọc thường quy cho HDV mà loại trừ thông qua sàng lọc HBV.

5.3.2. Nhiễm HIV qua truyền máu

Nhiễm HIV 1, 2 qua truyền máu là nguy cơ đáng ngại. Mặc dù đã sàng lọc người cho máu bằng xét nghiệm kháng thể HIV, song vẫn còn nguy cơ lây máu (1 người cho nhiễm HIV ở giai đoạn cửa sổ. Để hạn chế lây nhiễm HIV do truyền máu, cần có biện pháp tổng hợp: tìm người cho máu an toàn, khám chọn lọc người cho máu kỹ càng, bổ sung kỹ thuật sàng lọc máu để phát hiện cả kháng thể và kháng nguyên, truyền máu từng phần, lọc bạch cầu, truyền máu tự thân.

5.3.3. Nhiễm cytomegalovirus (CMV)

CMV là một DNA virus, ngoài lây truyền qua tiếp xúc với chất tiết cơ thể, còn qua đường truyền máu và ghép cơ quan. Ở người có miễn dịch bình thường, nhiễm CMV không có triệu chứng hay chỉ biểu hiện như một nhiễm virus nhẹ. Bệnh nhân nhiễm HIV, trẻ đẻ non, thấp cân, sau cắt lách, suy giảm miễn dịch bẩm sinh, bệnh nhân ghép tủy, ghép cơ quan… là nhóm có nguy cơ cao bị nhiễm CMV. Các bệnh nhân này có thể có các biểu hiện như: nhiễm trùng bạch cầu đa nhân, viêm phổi, viêm gan do CMV…

Trường hợp mới nhiễm, kháng thể chống CMV thuộc nhóm IgM, sau đó là anti CMV-IgG. Tần suất có kháng thể anti-CMV ở người khỏe mạnh Việt Nam khá cao, vì vậy việc sàng lọc CMV ở người cho máu chưa cần thiết. Song đối với bệnh nhân ghép tạng thì sàng lọc CMV là rất cần thiết, nhất là máu có kháng thể anti-CMV-IgM.

5.3.4. Lây nhiễm xoắn khuẩn giang mai

Lây nhiễm xoắn khuẩn giang mai Treponema pallidum qua đường truyền máu do máu lấy từ người cho bị giang mai không được sàng lọc hoặc sàng lọc không phát hiện được. Hiện nay, lây nhiễm giang mai do truyền máu rất hiếm vì kỹ thuật sàng lọc tốt, mặt khác xoắn khuẩn giang mai không sống được ở máu dự trữ ở nhiệt độ 1 – 6°C trên 72 giờ. Nghiệm pháp sàng lọc nhanh máu người cho thường dùng là nghiệm pháp VDRL và RPR. Khi xét nghiệm này dương tính, xác định chắc chắn bằng cách phát hiện kháng thể bằng nghiệm pháp hấp thụ kháng thể huỳnh quang (fluorescent treponemal antibody absorption test) nếu có thể.

5.3.5. Nhiễm vi khuẩn do máu bị ô nhiễm

– Máu người cho bị ô nhiễm do lấy máu ở người cho lúc có vi khuẩn máu thoáng qua mà không có triệu chứng; hoặc do thao tác không vô khuẩn trong quá trình lấy máu, bảo quản và truyền máu. Vi khuẩn bị nhiễm có thể là Yersinia enterocolitica, Staphylococcus epidermidis, Bacillus cereus, tụ cầu, liên cầu, nấm.

– Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc số lượng vi sinh vật truyền vào. Trong vòng 30 phút truyền máu, bệnh nhân đau đầu, sốt, rét run, tiêu chảy. Trường hợp nặng, có biểu hiện sốc, suy tim, đông máu rải rác trong mạch, dễ tử vong.

– Xử trí:

Ngừng truyền máu, điều trị dự phòng sốc.
Cấy máu bệnh nhân và túi máu.
Cho kháng sinh phổ rộng, khi có kháng sinh đồ lựa chọn kháng sinh thích hợp.

5.3.6. Nhiễm ký sinh trùng qua đường truyền máu

a. Sốt rét do truyền máu

Sốt rét qua đường truyền máu có thể xảy ra khi truyền máu lấy từ người cho có nhiễm ký sinh trùng sốt rét.

Về lâm sàng, thời gian ủ bệnh từ 7-15 ngày, đôi khi sau 2 tháng truyền máu, mỗi cơn có biểu hiện sốt, rét run, và mồ hôi. Khi nghi ngờ, lấy máu lúc sốt để tìm ký sinh trùng sốt rét.

Điều trị như điều trị sốt rét do muỗi đốt. Sốt rét qua truyền máu không có chu kỳ ký sinh trùng phát triển trong gan, nên điều trị thuận lợi hơn.

b. Nhiễm giun chỉ do truyền máu

Giun chỉ ký sinh ở máu, lấy máu ở người cho mắc giun chỉ có thể truyền bệnh cho người nhận. Có 5 loài giun chỉ, loài Wuchereria bancrofti thấy ở miền Bắc Việt Nam. Nhiễm giun chỉ có thể không có triệu chứng, hoặc có biểu hiện sốt, đau đầu, nổi ban, hạch to, thể nặng có dấu hiệu phù chân voi.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY