Bài Test Da, Cơ, Xương, Khớp Số 1

TK quay xuất phát bó sau đám rối cánh tay (C5–T1), chi phối mặt sau cánh tay, cẳng tay và mu tay (1–3½ ngón gần). Diện phân bố rộng nhất chi trên.

TK bịt (L2–L4) đi qua lỗ bịt → chi phối nhóm cơ khép. Tổn thương gây yếu khép đùi.

TK mác chung vòng quanh cổ xương mác → rất nông → dễ tổn thương → liệt duỗi bàn chân → bàn chân rũ.

Cơ giun I do TK giữa chi phối. TK trụ tổn thương gây bàn tay vuốt nhưng không ảnh hưởng giun I.

Gãy → máu tụ → viêm → nguyên bào sợi và TB trung mô → can xơ sụn → cốt bào tạo xương non → tái cấu trúc thành xương trưởng thành.

Vùng phì đại: TB sụn lớn, xếp cột → tiết collagen X → chuẩn bị vôi hóa → sau đó chết theo chương trình.

1,25(OH)₂D tạo tại thận nhờ 1α-hydroxylase → tăng hấp thu Ca–P ruột → tăng khoáng hóa xương.

Suy thận → ↓1α-hydroxylase → ↓1,25(OH)₂D → ↓Ca máu → ↑PTH → tiêu xương → loạn dưỡng xương thận.

Thiếu vitamin D → giảm hấp thu Ca → sụn tăng sinh không khoáng hóa → biến dạng xương. Cần bổ sung D + Ca.

Sờ dọc mỏm gai phát hiện lệch trục, gù, vẹo → đánh giá phân bố tải lực cột sống.

Cơ cánh tay chỉ gấp khuỷu → không bám xương vai → không ảnh hưởng khớp vai.

Loãng xương = giảm mật độ khoáng xương (Ca–P). Cơ chế: ↑hủy xương > tạo xương (thiếu estrogen, lão hóa).

Vitamin D ↑ → tăng hấp thu Ca ruột → tăng Ca máu → lắng đọng Ca ở thận, tim, mạch máu → vôi hóa mô mềm, suy thận.

Khám chủ động đánh giá biên độ sinh lý, tránh làm nặng tổn thương trước khi can thiệp thụ động.

Quá tải cơ → phản xạ co cơ bảo vệ → co cứng cơ cạnh sống, không phải viêm nên không sưng nóng đỏ.

Trật khớp → mất tương quan giải phẫu → sờ thấy lõm bất thường, đặc hiệu hơn sưng đau.

Dự phòng cấp 3: hạn chế biến chứng và di chứng sau khi bệnh đã xảy ra.

ABCD đảm bảo sinh tồn trước: duy trì oxy, tuần hoàn, ý thức. Nếu không xử trí ABCD → tử vong do thiếu oxy và tụt HA.

Thai kỳ tránh tia X và CT. Siêu âm an toàn, đánh giá phần mềm cạnh sống.

MRI thời gian chụp dài, phụ thuộc chuyển động → không phù hợp cấp cứu.

Thoái hóa khớp có phản ứng viêm mức độ thấp → tăng tế bào viêm mạn: tương bào, lympho T.

Người trung niên thường do chấn thương năng lượng cao (tai nạn giao thông). Người già hay gãy cổ xương đùi hơn.

VKDT: viêm tự miễn → hình thành pannus → tăng sinh mạch + dày màng hoạt dịch → phá hủy sụn và xương.

Anti-CCP đặc hiệu cao VKDT. Cơ chế: protein citrullin hóa → hệ miễn dịch tạo kháng thể.

Viêm mạn → enzym PAD chuyển arginine → citrulline → tạo kháng nguyên lạ → sinh anti-CCP.

Anti-CCP hình thành do protein bị citrullin hóa (arginine → citrulline bởi enzym PAD trong viêm mạn). Quá trình này xảy ra mạnh ở màng hoạt dịch VKDT → tạo tự kháng nguyên đặc hiệu → anti-CCP có độ đặc hiệu rất cao cho VKDT.

Sụn chun chứa nhiều sợi elastin → khả năng đàn hồi cao (tai ngoài, nắp thanh quản).

ACL giữ xương chày không trượt ra trước. Đứt ACL → xương chày trượt trước → nghiệm pháp Lachman (+).

Khi co cơ: actin trượt về phía M, còn myosin cố định. Vạch I và H ngắn lại, vạch A không đổi.

Khi co: vạch I và H ngắn lại do actin trượt vào trong. Vạch A (chiều dài myosin) không đổi.

Hội chứng ống cổ tay: chèn ép TK giữa → Tinel (+) do kích thích thần kinh gây dị cảm vùng chi phối.

Bập bềnh bánh chè (+) → có tràn dịch khớp → chỉ định chọc hút dịch để chẩn đoán (viêm, nhiễm khuẩn, gout).

ACL giữ vững trượt trước xương chày. Khi đứt → nghiệm pháp Drawer trước (+).

Hạt Bouchard ở khớp liên đốt gần (PIP) trong thoái hóa khớp do tăng sinh xương dưới sụn.

Hạt Heberden ở khớp liên đốt xa (DIP), đặc trưng thoái hóa khớp.

Paracetamol ức chế COX trung ương → giảm tổng hợp prostaglandin tại TKTW → giảm cảm nhận đau và điều hòa nhiệt.

Chủ yếu liên hợp sulfat và glucuronid tại gan. Một phần nhỏ qua CYP450 tạo NAPQI → gây độc gan nếu quá liều.

>4g/ngày → tăng NAPQI → cạn glutathione → hoại tử tế bào gan trung tâm tiểu thùy.

Ức chế COX trung ương → giảm tổng hợp prostaglandin → giảm đau và hạ sốt (ít kháng viêm ngoại biên).

Morphin gắn receptor μ ở sừng sau tủy và não → ức chế phóng thích Substance P, glutamate → hoạt hóa đường ức chế xuống (serotonin, noradrenalin) → giảm dẫn truyền đau.

NSAID ức chế COX-1 → giảm prostaglandin bảo vệ niêm mạc → giảm tiết chất nhầy và bicarbonate → niêm mạc dễ tổn thương bởi acid.

Piroxicam có T1/2 dài, tác dụng kéo dài. Không phải thuốc thấm mạnh qua hàng rào máu não.

TB Langerhans là TB tua (dendritic), 1 nhân, có vai trò trình diện kháng nguyên, không đa nhân.

Tế bào Merkel ở lớp đáy biểu bì → thụ thể cơ học áp lực nhẹ → liên kết sợi TK cảm giác.

Viêm da cơ địa trẻ lớn → tổn thương ở nếp gấp (khuỷu, khoeo) do cơ chế viêm Th2 + rối loạn hàng rào da.

Ngứa là tiêu chuẩn chính. Viêm da cơ địa: đáp ứng miễn dịch Th2 → IL-4, IL-13 → tăng IgE → viêm mạn tính + ngứa.

Viêm da cơ địa: đáp ứng Th2 chiếm ưu thế → Langerhans trình diện dị nguyên → hoạt hóa Th2 → IgE.

Filaggrin tạo lớp sừng bền vững. Đột biến → tăng mất nước qua da → dị nguyên xâm nhập → kích hoạt Th2.

Gãi → phá vỡ hàng rào da → tăng viêm → vòng xoắn ngứa–gãi–viêm.

VKDT cấp: cần giảm viêm, bảo tồn khớp, tránh biến dạng → phối hợp các biện pháp.

Giai đoạn cấp tránh chịu lực vì tăng áp lực khớp → tăng phá hủy sụn do pannus.

Hỗ trợ giảm tải khớp → giảm đau → hạn chế tiến triển thoái hóa.

Nhánh nông TK quay là cảm giác → chi phối mu tay ngoài. Nhánh sâu là vận động (cơ duỗi).

Gãy thân xương đùi gây mất liên tục cấu trúc xương. Các cơ đùi (tứ đầu, khép, gân kheo) co rút mạnh kéo hai đầu xương chồng lên nhau → ngắn chi và gập góc. Máu tụ nhiều (có thể 1–1,5 lít) do xương đùi giàu mạch máu → sưng nề. Màng xương nhiều thụ thể đau → đau chói tại điểm gãy.

Mất máu → giảm thể tích tuần hoàn → kích hoạt thụ thể áp lực (baroreceptor) → tăng giao cảm → co mạch ngoại vi → tăng sức cản mạch hệ thống (SVR) → HA tâm trương tăng hoặc còn bình thường dù HA tâm thu bắt đầu giảm. Đây là cơ chế còn bù.

Khi cơ chế bù thất bại → giảm tưới máu mô → chuyển hóa yếm khí → toan lactic. Co mạch không đủ duy trì HA → tụt HA rõ, giảm tưới máu não → rối loạn ý thức. HA bình thường không còn xuất hiện ở giai đoạn này.

Cấp cứu theo nguyên tắc: Airway – Breathing – Circulation – Disability. Đảm bảo đường thở, hô hấp và tuần hoàn trước khi xử trí ổ gãy. Nếu không đảm bảo ABC có thể tử vong trước khi kịp xử lý xương.

Dây V là thần kinh sọ ngoại biên. Tổn thương hoặc kích thích rễ thần kinh → tăng phóng điện tự phát → đau kiểu điện giật, ngắn, dữ dội. Không phải tổn thương trung ương.

Methadon là opioid tác dụng kéo dài → kích thích nhẹ receptor μ → giảm hội chứng cai nhưng không gây khoái cảm mạnh → giúp giảm lệ thuộc và ổn định người bệnh.

Viêm khớp: cytokine (TNF-α, IL-6) tăng về đêm → tăng nhạy cảm thụ thể đau → cứng khớp buổi sáng >30 phút. Vận động nhẹ giúp phân tán dịch viêm nên giảm đau tạm thời.