Bài Test Da, Cơ, Xương, Khớp Số 2

Thoái hóa → mất sụn khớp → tăng ma sát xương dưới sụn → đau tăng khi vận động, giảm khi nghỉ. Không có phản ứng viêm hệ thống rõ rệt.

Khả năng gây bệnh phụ thuộc vào độc lực (khả năng sinh độc tố, enzyme phá hủy mô), đặc tính chủng loại và sức đề kháng vật chủ. Nếu miễn dịch mạnh, dù số lượng vi khuẩn cao vẫn có thể không gây bệnh.

Gãy xương → đứt mạch → máu tụ → viêm → tế bào trung mô biệt hóa tạo can xơ sụn → can xương xốp → tái cấu trúc thành xương trưởng thành nhờ osteoblast và osteoclast.

Calcitriol (1,25(OH)₂D) được tạo tại thận nhờ 1α-hydroxylase. Là dạng hoạt động sinh học, tăng hấp thu Ca và P ở ruột.

Enzyme 1α-hydroxylase ở thận chuyển 25-OH-D thành 1,25(OH)₂D. Thiếu enzyme → giảm calcitriol → giảm hấp thu Ca → hạ calci máu → cường cận giáp thứ phát.

Loãng xương là giảm mật độ khoáng xương do mất cân bằng tạo – hủy xương (tăng hoạt động osteoclast). Cấu trúc vẫn bình thường nhưng xương thưa và giòn.

Estrogen ức chế hủy xương (giảm osteoclast), vitamin D tăng hấp thu Ca và hỗ trợ khoáng hóa. Điểm chung: tăng lắng đọng Ca vào xương.

Thừa vitamin D → tăng Ca máu → lắng đọng Ca ở thận, tim, mạch máu → vôi hóa mô mềm, suy thận.

Sụn chun chứa nhiều sợi elastin → đàn hồi tốt, có ở tai ngoài, nắp thanh quản.

Nhờ sợi elastin phong phú nên sụn chun có khả năng biến dạng và trở lại hình dạng ban đầu.

Chondroitin sulfate là proteoglycan chính trong sụn → giữ nước → tạo tính chịu lực và đàn hồi.

Paracetamol quá liều tạo NAPQI (độc với gan). Glutathione liên hợp và khử độc NAPQI. Khi cạn glutathione → hoại tử gan trung tâm tiểu thùy.

Dự phòng cấp 3 nhằm hạn chế biến chứng và di chứng sau khi tổn thương đã xảy ra.

MRI nhạy cao phát hiện phù tủy sớm do tăng tín hiệu T2. X-quang chỉ thay đổi sau 10–14 ngày.

Thai kỳ tránh tia X. Siêu âm an toàn đánh giá phần mềm. MRI chỉ dùng khi cần thiết và không có gadolinium.

Quá tải cơ → phản xạ co cơ bảo vệ → co cứng cơ cạnh sống, không phải viêm nhiễm nên không nóng đỏ.

Cơ sinh đôi trên bám từ gai ngồi. Nhóm cơ xoay ngoài sâu giúp ổn định khớp háng, giữ chỏm xương đùi trong ổ cối.

Biểu bì da dày gồm: sừng → bóng → hạt → gai → đáy. Lớp đáy chứa tế bào gốc, melanocyte, Merkel.

Neutrophil diệt vi khuẩn bằng thực bào, enzyme tiêu thể và tạo NETs (bẫy ngoại bào).

Xương trẻ nhiều collagen, mềm dẻo → gãy không hoàn toàn, giống cành cây tươi bị bẻ cong.

NSAID ức chế COX-1 → giảm prostaglandin bảo vệ niêm mạc → tăng nguy cơ loét. Uống cùng thuốc tăng acid làm tổn thương nặng hơn.

Dáng đi là phối hợp thần kinh trung ương, tiền đình, thị giác, cơ xương khớp. Không phụ thuộc riêng 1 khớp.

Teo cơ do mất chi phối hoặc bất động → giảm khối cơ → đánh giá bằng quan sát, sờ, đo chu vi.

Bập bềnh bánh chè (+) chứng tỏ tràn dịch khớp → chỉ định chọc hút dịch tìm nguyên nhân (gout, nhiễm khuẩn…).

ACL ngăn xương chày trượt ra trước. Đứt ACL → Drawer trước (+).

PCL ngăn xương chày trượt ra sau. Đứt PCL → Drawer sau (+).

Sờ dọc mỏm gai giúp phát hiện lệch trục, gù, vẹo.

Hỗ trợ thăng bằng, giảm tải khớp, giảm nguy cơ gãy cổ xương đùi ở người già.

Bài tập kháng trở kích thích osteoblast hoạt động → tăng mật độ xương, giảm tiêu xương.

VKDT gây pannus phá hủy khớp → tập duy trì chức năng để ngăn biến dạng và mất vận động.

Người già loãng xương → cổ xương đùi dễ gãy do mật độ khoáng giảm và cấu trúc xương xốp yếu.

VKDT gây biến dạng khớp → cần nẹp chỉnh trục, gậy giảm tải. Dụng cụ vệ sinh cá nhân không phải chỉ định thường quy.

Pemphigus vulgaris: IgG chống desmoglein 1 và 3 → mất liên kết tế bào (acantholysis) → bóng nước trong thượng bì.

IgG kháng desmoglein gây tách lớp tế bào. Miễn dịch huỳnh quang thấy hình “lưới cá”.

Đột biến filaggrin → suy yếu hàng rào da. Đáp ứng Th2 (IL-4, IL-13) → tăng IgE → ngứa và viêm mạn.

Dupilumab gắn IL-4Rα → chặn tín hiệu IL-4 và IL-13 → giảm đáp ứng Th2 trong viêm da cơ địa.

Giai đoạn mạn da dày, lichen hóa → cần thuốc mỡ/kem tăng giữ ẩm và thấm thuốc tốt.

VKDT là bệnh tự miễn mạn tính. Hoạt hóa Th1/Th17 → TNF-α, IL-1, IL-6 → tăng sinh mạnh tế bào hoạt dịch tạo pannus. Pannus xâm lấn sụn và xương → hoạt hóa hủy cốt bào gây bào mòn. Vì vậy “hiếm gặp quá sản mạnh hoạt dịch” là sai.

Paracetamol tương đối an toàn thai kỳ. Tác dụng đóng ống động mạch thường do NSAID (ức chế prostaglandin). Paracetamol không gây chuyển dạ sớm.

NSAID ức chế COX → giảm PGE2 duy trì ống động mạch → gây đóng sớm → tăng áp phổi thai, suy tim phải.

Xạ hình xương là kỹ thuật y học hạt nhân sử dụng đồng vị phóng xạ (Tc-99m) đánh giá chuyển hóa xương. Không cung cấp hình ảnh cấu trúc giải phẫu chi tiết như CT/MRI nên không xếp vào nhóm chẩn đoán hình ảnh giải phẫu học.

MRI cần thu nhận tín hiệu cộng hưởng từ nhiều chuỗi xung, nhiều mặt phẳng → thời gian chụp dài → hạn chế trong cấp cứu.

MRI đánh giá mô mềm, đĩa đệm, dây chằng và tủy sống tốt nhất. X-quang chỉ đánh giá cấu trúc xương.

MRI nhạy với phù tủy, xuất huyết, chèn ép. CT chủ yếu đánh giá xương.

NSAID ức chế COX-1/COX-2 khác nhau tùy thuốc → khác biệt giữa tác dụng giảm đau, chống viêm và nguy cơ loét dạ dày.

Thận điều hòa Ca qua tái hấp thu ống lượn xa dưới tác động PTH và vitamin D.

Dầu gan cá chứa vitamin D2 (ergocalciferol) và D3 (cholecalciferol). Đây là dạng tiền hormon, cần chuyển hóa tại gan và thận thành calcitriol.

Chứng thận hư không trực tiếp gây tăng Ca máu. Tăng Ca thường do cường PTH hoặc tăng vitamin D gây tăng hấp thu Ca.

Khi A/G tăng → albumin nhiều → giảm kết dính hồng cầu → giảm tạo chuỗi tiền → giảm tốc độ lắng.

Opioid (codein) kích hoạt receptor μ ở ruột → giảm nhu động → táo bón. Điều trị ưu tiên thuốc tăng nhu động hoặc tăng khối phân, không ưu tiên thuốc tăng tích phân đơn thuần.

Aspirin liều thấp ức chế bài tiết urat ở ống thận → tăng acid uric máu → kết tinh urat gây gout cấp.

Morphin hoạt hóa receptor μ ở sừng sau tủy → giảm phóng thích Substance P (trước synap) và tăng K+ (sau synap) → giảm dẫn truyền đau.

Phối hợp paracetamol (ức chế COX trung ương) và ibuprofen (ức chế COX ngoại vi) → tăng hiệu quả giảm đau.

Paracetamol tạo NAPQI độc gan. Suy dinh dưỡng → giảm glutathione → giảm khả năng khử độc → hoại tử tế bào gan trung tâm tiểu thùy.

TK gian cốt trước là nhánh của TK giữa → chi phối cơ sấp vuông, FPL và 1/2 ngoài FDP. Cơ gấp nông các ngón do TK giữa trước khi tách nhánh gian cốt trước chi phối.

Mô cái có cơ khép ngón cái (adductor pollicis) do TK trụ chi phối. Mô út không có cơ khép tương ứng.

TK mông trên chi phối mông nhỡ, mông bé, căng mạc đùi. Cơ mông lớn do TK mông dưới chi phối.

Cơ thái dương bám tận vào mỏm vẹt xương hàm dưới, giúp nâng và kéo lùi hàm.

Sốc còn bù: kích hoạt giao cảm → co mạch ngoại vi → duy trì tưới máu tim và não.