Bài Test Da, Cơ, Xương, Khớp Số 3

Cơ dưới gai là cơ xoay ngoài chính của khớp vai.

TK bịt chi phối nhóm cơ khép đùi; cơ may do TK đùi chi phối.

Chấn thương trực tiếp vùng bẹn → nghi tổn thương xương mu do lực truyền trực tiếp.

Ngã trực tiếp gây lực tác động tại chỗ → tổn thương xương mu.

Gãy cổ xương đùi gây ngắn chi do co cơ kéo → đo mốc giải phẫu phát hiện chênh lệch.

XQ khung chậu thẳng và inlet/outlet đánh giá tổn thương vòng chậu và xương mu.

Sau đợt viêm cấp, màng hoạt dịch vẫn tăng sinh, pannus còn hoạt động tiết MMP phá hủy sụn. Mang vác nặng → tăng áp lực cơ học nội khớp → tăng phá hủy xương dưới sụn.

Khi chạy có pha bay, không có trụ kép như đi bộ → mất giai đoạn hai chân chạm đất cùng lúc.

Mô liên kết chính thức gồm mô thưa và đặc. Mô đặc chứa nhiều collagen type I → chịu lực kéo tốt.

Tuyến bã là tuyến ngoại tiết kiểu holocrine (toàn hủy) → tế bào vỡ giải phóng lipid vào nang lông.

Trung bì gồm lớp nhú (mô liên kết thưa, nhiều mao mạch nuôi biểu bì) và lớp lưới (mô liên kết đặc).

Chu kỳ đi gồm 2 pha chính: trụ (~60%) và đu (~40%).

Trình tự phản ánh cơ chế sinh cơ học: hấp thu lực → truyền lực → đẩy người tiến về trước.

Pha trụ chiếm ~60% chu kỳ đi do phải chịu tải trọng cơ thể.

Cơ thể giảm tải bên tổn thương → tăng thời gian trụ bên lành để ổn định trọng tâm.

Sốc mất bù: tụt HA kéo dài → rối loạn vi tuần hoàn không hồi phục → suy đa cơ quan.

Sốc tim → ứ máu hệ TM → tăng áp lực TM trung tâm → TM cổ nổi.

Dụng cụ chỉnh hình và hỗ trợ vận động giúp giảm biến dạng. Vệ sinh cá nhân không phải chỉ định đặc hiệu.

Giai đoạn viêm cấp → tăng cytokine viêm → tăng dịch khớp. Vận động mạnh làm tăng tổn thương sụn.

Nạng đòi hỏi phối hợp tốt và sức cơ chi trên mạnh; người lớn tuổi dễ mất thăng bằng.

Thực quản và biểu bì đều có biểu mô lát tầng không sừng hóa (thực quản) và sừng hóa (da). Cả hai đều có lớp đáy (stratum basale) chứa tế bào gốc tăng sinh. Thực quản không có lớp hạt và sừng.

Trung bì gồm lớp nhú (mô liên kết thưa, nhiều mao mạch nuôi biểu bì) và lớp lưới (mô liên kết đặc không định hướng).

Hạt keratohyalin (profilaggrin) trong lớp hạt chuyển thành filaggrin → kết tụ keratin → hình thành lớp sừng.

TNF-α là cytokine trung tâm trong VKDT → hoạt hóa đại thực bào, hủy cốt bào, gây viêm mạch, tổn thương tim phổi.

Giảm A/G nghĩa là tăng globulin (viêm, paraprotein). Globulin làm giảm điện tích âm bề mặt hồng cầu → tăng kết dính thành chuỗi tiền (rouleaux) → tăng tốc độ lắng máu (ESR).

Màng xương gồm màng ngoài (periosteum) giàu mạch máu và tế bào sinh xương và màng trong (endosteum) lót mặt trong ống tủy → tham gia tái tạo xương.

Gãy thân xương đùi → co cơ mạnh (cơ tứ đầu, cơ khép) → gây chồng đoạn → ngắn chi và lệch trục rõ rệt.

Bong gân vai thường liên quan sụn viền (labrum) → mất ổn định khớp vai.

Dầu gan cá giàu vitamin D3 (cholecalciferol) → chuyển hóa gan thành 25-OH-D → thận thành calcitriol.

THK do mất cân bằng tổng hợp và hủy sụn. Các yếu tố cơ học, tải trọng, béo phì có thể điều chỉnh để giảm tiến triển.

VKDT là bệnh tự miễn: đại thực bào tiết TNF-α, IL-1; yếu tố di truyền HLA-DR4 làm tăng nguy cơ.

Co đẳng tích: chiều dài cơ không đổi nhưng lực tăng; sợi actin trượt vào myosin → dải I giảm, dải A không đổi.

Co đẳng trương: cơ thay đổi chiều dài để tạo chuyển động; sarcomere ngắn lại do trượt sợi.

Titin giữ cấu trúc sarcomere; troponin gắn Ca2+. Tropomyosin che vị trí gắn khi không có Ca2+.

THK có viêm nhẹ; BC đa nhân trung tính tham gia phản ứng viêm thứ phát khi mảnh sụn rơi vào khớp.

VKDT đặc trưng bởi viêm màng hoạt dịch mạn tính → tăng sinh mạch máu và pannus.

Khớp gối chịu tải trọng lớn → dễ thoái hóa do stress cơ học.

Enzym MMP phá collagen type II và proteoglycan → mất tế bào sụn (apoptosis).

Suy giảm estrogen tuổi mãn kinh làm giảm bảo vệ sụn → yếu tố không đảo ngược hoàn toàn.

VKDT là bệnh tự miễn → tăng TNF-α, IL-1 → pannus phá hủy sụn và xương. Tập kháng trở làm tăng áp lực nội khớp → tăng hủy sụn khi đang viêm.

Vận động chủ động giúp tăng lưu thông dịch khớp, nuôi sụn (sụn không có mạch máu). Cố định kéo dài gây teo cơ và dính khớp.

Paracetamol → NAPQI qua CYP450. NAC bổ sung glutathione → trung hòa NAPQI → ngăn hoại tử gan trung tâm tiểu thùy.

Methadone là chủ vận μ kéo dài → ổn định receptor opioid → giảm hội chứng cai.

1α-hydroxylase chuyển 25-OH-D → 1,25-(OH)₂D (calcitriol). Thiếu enzym → giảm hấp thu Ca → tăng PTH thứ phát → hủy xương.

Morphin kích hoạt receptor μ → ức chế neuron GABA tại VTA → mất ức chế neuron dopamin → tăng dopamin hệ viền → khoái cảm và nghiện.

Calcitriol (1,25-(OH)₂D) là dạng hoạt tính → tăng hấp thu Ca và P tại ruột.

Thừa vitamin D → tăng hấp thu Ca → tăng calci máu → lắng đọng Ca mô mềm (thận, tim, mạch máu).

Estrogen ức chế hủy cốt bào; vitamin D tăng hấp thu Ca ruột → phối hợp tăng mật độ xương.

NSAIDs ức chế COX-1 → giảm prostaglandin bảo vệ niêm mạc → loét. Uống cùng acid làm nặng tổn thương.

Khả năng gây bệnh phụ thuộc số lượng, độc lực và chủng loại VK.

BC trung tính tham gia miễn dịch bẩm sinh → thực bào và tạo NETs.

Thứ tự lớp biểu bì: sừng – bóng – hạt – gai – đáy.

RF và Anti-CCP đặc hiệu VKDT → tự miễn chống protein citrullin hóa.

Anti-CCP đặc hiệu ~90–95% cho VKDT.

Corticoid ức chế miễn dịch → giảm sản xuất tự kháng thể.

Gout do tăng acid uric → lắng đọng tinh thể urat gây viêm khớp cấp.

Anti-CCP đặc hiệu cao cho VKDT (≈95%).

Quá trình citrullin hóa (PAD enzyme) biến arginin → citrullin → tạo neoantigen kích hoạt tự miễn.

Tinel gõ lên dây TK giữa → dị cảm bàn tay trong hội chứng ống cổ tay.

Hạt Heberden ở khớp liên đốt xa (DIP) trong THK.