Bài Test Da, Cơ, Xương, Khớp Số 4

Hạt Bouchard ở khớp liên đốt gần (PIP).

VKDT là bệnh tự miễn → RF và Anti-CCP tạo phức hợp miễn dịch → hoạt hóa đại thực bào, TNF-α, IL-1 → tăng sinh màng hoạt dịch (pannus) → phá hủy sụn và xương. Tổn thương khớp nhỏ đối xứng là điển hình.

Viêm khớp → tăng cytokine ban đêm → ứ dịch hoạt dịch → cứng khớp buổi sáng. Đau viêm khác đau cơ học (đau cơ học tăng khi vận động).

Tràn dịch khớp làm bánh chè nổi → cần chọc dịch để tìm tinh thể urat (gout), BC tăng cao (nhiễm trùng), RF.

Drawer sau (+): mâm chày trượt ra sau do PCL bị đứt → mất vững khớp gối khi chịu lực.

Vuốt dọc trục cột sống phát hiện lệch trục, vẹo, gù do mất cân bằng cơ và dây chằng.

Quá tải cơ → vi rách sợi cơ → phản xạ bảo vệ qua cung phản xạ tủy → co cứng cơ.

Teo cơ do giảm vận động, tổn thương thần kinh → giảm kích thích dinh dưỡng cơ → giảm khối cơ. Cần quan sát, sờ và đo để đánh giá.

Xương trẻ nhiều collagen, ít khoáng → đàn hồi cao → gãy không hoàn toàn (greenstick fracture).

Tránh tia ion hóa (XQ, CT) gây đột biến DNA thai. Siêu âm an toàn do không bức xạ.

MRI phát hiện sớm phù tủy xương, tổn thương sụn và mô mềm. XQ chỉ thấy khi đã có tổn thương cấu trúc muộn.

Dấu hiệu “spring back” do bao khớp và cơ co kéo → mất vững khớp, đặc trưng trật khớp khuỷu.

Cơ dưới gai (infraspinatus) là cơ xoay ngoài chính do bám từ hố dưới gai đến củ lớn xương cánh tay.

Gãy xương đùi gây mất liên tục vỏ xương → chảy máu lớn → sưng nề, biến dạng và đau dữ dội do kích thích màng xương.

Nghi ngờ chấn thương CS cổ phải cố định đầu để tránh tổn thương tủy cổ thứ phát.

Sụn chun chứa elastin → giúp vành tai đàn hồi, giữ hình dạng.

Chondroitin sulfate giữ nước mạnh → giúp sụn chịu lực nén và đàn hồi.

Sụn chun giàu sợi elastin → đàn hồi cao (tai, thanh quản).

Cơ nâng vai thuộc nhóm cơ ngoại lai (bám cột sống → xương vai), không thuộc nhóm cơ chóp xoay.

TK giữa chi phối cảm giác gan tay 3 ngón rưỡi ngoài và vận động mô cái → tổn thương gây hội chứng ống cổ tay.

Cơ sinh đôi dưới (gemellus inferior) thuộc nhóm cơ xoay ngoài sâu vùng mông, đi kèm cơ bịt trong và cơ sinh đôi trên tạo thành khối gân chung.

Sốc còn bù → hoạt hóa giao cảm → co mạch ngoại vi mạnh → tăng sức cản ngoại vi → HA tâm trương tăng.

Chấn thương nặng phải ưu tiên nguyên tắc ABC để đảm bảo đường thở, hô hấp, tuần hoàn trước khi xử trí tại chỗ.

Sốc mất bù → tụt HA, giãn mạch, toan chuyển hóa. HA tâm trương không tăng mà giảm do suy tuần hoàn.

Dây V là TK sọ ngoại biên → tổn thương gây đau kiểu thần kinh (đau chói, như điện giật).

Pemphigus vulgaris do IgG kháng desmoglein → phá hủy liên kết tế bào gai → bọng nước trong thượng bì.

Đột biến filaggrin → suy hàng rào da → Th2 ưu thế → IL-4, IL-13 → tăng IgE → hoạt hóa mast cell → ngứa, viêm.

Loãng xương là giảm mật độ khoáng xương (Ca, P) → xương xốp dễ gãy nhưng chất nền còn tương đối.

Người già giảm mật độ xương, nhiều bệnh nền tim mạch → nguy cơ sốc, biến chứng huyết khối, tử vong cao.

Lành xương: máu tụ → can xơ → can sụn → can xương → tái tạo xương. Tế bào hủy cốt bào dọn dẹp sau cùng.

Paracetamol ức chế COX trung ương → giảm tổng hợp prostaglandin tại hệ TKTW → giảm đau và hạ sốt, ít tác dụng chống viêm ngoại vi.

Paracetamol không khuyến cáo tiêm bắp vì gây hoại tử cơ, hấp thu không ổn định.

>4g/ngày → quá tải chuyển hóa → tăng NAPQI → hoại tử gan trung tâm tiểu thùy.

Paracetamol chuyển hóa chủ yếu glucuronid + sulfat; một phần nhỏ qua CYP2E1 → NAPQI độc gan. Không liên hợp glycin.

Hoại tử tế bào gan tối đa 48–72h sau khi NAPQI làm cạn glutathione → phá hủy màng tế bào gan.

N-acetylcystein bổ sung tiền chất glutathione → trung hòa NAPQI → giảm hoại tử gan.

Khoang đùi chứa lượng máu lớn (~1–2L). Bao cơ giới hạn máu tụ, nhưng vẫn gây sốc mất máu.

Đùi có 3 khoang cơ → tổn thương gây hội chứng chèn ép khoang.

Hệ mạch đùi gồm ĐM đùi, đùi sâu và TM hiển lớn → tổn thương gây mất máu nhiều.

Cơ tứ đầu kéo đoạn trên ra trước; cơ sinh đôi kéo đoạn dưới ra sau → chèn ép bó mạch khoeo.

Xương đùi giàu mạch nuôi → gãy gây mất máu 1–2L → sốc chấn thương.

Do mất máu nhiều từ xương và cơ →

Sốc giảm thể tích do xuất huyết nội tại khoang đùi.

Shock còn bù: ↓ thể tích tuần hoàn → kích hoạt giao cảm → ↑ catecholamine → co mạch ngoại vi + tăng nhịp tim nhằm duy trì HA và tưới máu cơ quan sống còn.

Khi cơ chế bù thất bại → giảm tưới máu mô → chuyển hóa yếm khí → tăng lactate → toan chuyển hóa → suy đa cơ quan.

Shock xử trí theo ABC: Airway – Breathing – Circulation. Mục tiêu là khôi phục oxy mô và ngăn vòng xoắn toan – thiếu oxy – suy cơ quan.

Vết thương lớn, lộ xương, tổn thương mô mềm nhiều → phân loại Gustilo III B. Mất máu nhiều gây shock giảm thể tích.

Gãy hở: nguy cơ nhiễm trùng + mất máu. Cần hồi sức dịch, KS sớm và che phủ để hạn chế nhiễm khuẩn huyết.

Nguyên tắc Damage Control Orthopedics: hồi sức ổn định huyết động trước khi can thiệp phẫu thuật.

Gãy xương đùi gây đau nhiều → kích thích giao cảm → tăng tiêu thụ oxy. Cố định tốt giúp giảm đau, giảm mất máu thứ phát.

Shock giảm thể tích → giảm hồi lưu TM → ↓ CVP → ↓ tiền tải → ↓ cung lượng tim.

Máu tụ giới hạn trong bao cơ đùi; tuy nhiên vẫn có thể mất 1000–2000ml do khối cơ lớn.

Đùi chia 3 khoang: trước (duỗi gối), sau (gấp gối), trong (khép). Phân chia liên quan vách gian cơ.

Cơ sinh đôi và cơ bụng chân kéo đoạn dưới ra sau → đoạn trên đổ ra trước → nguy cơ tổn thương ĐM khoeo.

Shock là tình trạng giảm tưới máu mô gây rối loạn chuyển hóa tế bào; nếu không xử trí sẽ chuyển sang không hồi phục.

Gãy thân xương đùi mất máu nhiều do tổn thương mạch trong khối cơ lớn → shock giảm thể tích là biến chứng sớm nhất.

Mất máu cấp → giảm tiền tải → giảm CO → thiếu oxy mô → toan lactic → suy tuần hoàn.

Giai đoạn sớm: giảm tưới máu não nhẹ → thay đổi ý thức trước khi tụt HA rõ ràng. Huyết áp có thể còn bình thường do cơ chế bù giao cảm.

Shock giảm thể tích → kích hoạt giao cảm → co mạch da, thận → ưu tiên máu cho tim và não → da lạnh, thiểu niệu.

Catecholamine ↑ → tăng nhịp tim, tăng sức cản ngoại vi để duy trì HA trung bình.

Khi giảm CO kéo dài → chuyển hóa yếm khí → tích tụ lactate → toan chuyển hóa → suy tế bào và suy đa cơ quan.