Bài Test Thần Kinh Và Hành Vi Số 4

Giun lươn có thể lây nhiễm qua đường tiêu hóa nếu thực phẩm như rau sống hoặc các loại vật chủ trung gian tiềm tàng như ốc bị nhiễm ấu trùng.

Ở người trưởng thành, P. aeruginosa (Trực khuẩn mủ xanh) thường chỉ gây viêm màng não sau các thủ thuật ngoại khoa thần kinh hoặc nhiễm trùng bệnh viện nặng, ít gặp trong cộng đồng so với các tác nhân còn lại.

Phế cầu (S. pneumoniae) có hình thể đặc trưng là song cầu hình ngọn giáo, bắt màu Gram dương (+). N. meningitidis cũng là song cầu nhưng là Gram âm (-).

Các kỹ thuật sinh học phân tử hiện nay (như Multiplex PCR) cho phép phát hiện đồng thời DNA/RNA của nhiều loại vi khuẩn, virus khác nhau chỉ trong một lần xét nghiệm.

Khi có các dấu hiệu nhồi máu hoặc tổn thương não ở người trẻ, tuyệt đối không được chủ quan bỏ qua căn nguyên nhiễm trùng (như giang mai thần kinh, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây thuyên tắc…) cho đến khi có bằng chứng loại trừ cụ thể.

Trong các bệnh lý nhiễm ký sinh trùng (đặc biệt là giun sán), cơ thể thường phản ứng bằng cách tăng số lượng bạch cầu ái toan (Eosinophil) để tiêu diệt tác nhân lạ.

Dịch não tủy nghi nhiễm vi khuẩn (như não mô cầu) rất nhạy cảm với nhiệt độ lạnh. Do đó, nếu chưa thể xét nghiệm ngay, mẫu phải được để ở nhiệt độ phòng, không được cho vào tủ lạnh vì sẽ làm chết vi khuẩn.

Dịch não tủy bình thường trong suốt. Khi viêm có thể đục (vi khuẩn), vàng chanh (lao). Màu hồng thường do chạm mạch khi chọc dò hoặc xuất huyết dưới nhện, không phải đặc điểm điển hình của viêm màng não mủ.

Sán lá gan nhỏ (Clonorchis sinensis) có tính đặc hiệu ký sinh cao, trưởng thành và chỉ cư trú tại các đường mật trong gan. Các loại khác như sán dây lợn có thể ký sinh ở cả ruột và các mô khác (dưới dạng nang).

Phế cầu (S. pneumoniae) là song cầu Gram (+). Lưu ý: S. suis (liên cầu lợn) thường đứng thành chuỗi, còn N. meningitidis là song cầu nhưng Gram (-).

Hội chứng Ramsay Hunt do sự tái hoạt động của virus Varicella-Zoster (VZV) tại hạch gối, gây liệt mặt và mụn nước ở tai, có thể biến chứng viêm màng não.

Sán dây chó (Echinococcus) khi vào cơ thể người dưới dạng ấu trùng có thể tạo thành các nang sán (Hydatid cyst), các đầu sán trong nang có thể tự nhân lên rất nhiều.

Khi trẻ sốt cao co giật và kháng sinh không hiệu quả, việc kiểm tra ngay chỉ số bạch cầu (công thức máu) giúp xác định tình trạng nhiễm trùng đang tiến triển thế nào để định hướng thay đổi phác đồ.

Giun đũa chó/mèo (Toxocara) khi vào người không trưởng thành được nên ấu trùng di chuyển lạc chỗ đến các cơ quan như gan, mắt và đặc biệt là não gây viêm não.

Hội chứng Ramsay Hunt là do virus gây bệnh thủy đậu/zona (VZV) tái hoạt động tại hạch gối của dây thần kinh số VII.

Ramsay Hunt luôn gắn liền với căn nguyên là virus VZV.

Glutamate là chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính trong hệ trung ương; nó gắn vào thụ thể NMDA để mở kênh ion (Ca2+), đóng vai trò quan trọng trong học tập và trí nhớ.

GABA là chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính. Khi gắn vào thụ thể, nó mở kênh Cl- (cho Cl- đi vào) hoặc kênh K+ (cho K+ đi ra), gây hiện tượng ưu cực hóa màng tế bào, làm giảm khả năng phát xung động.

Sơ đồ tổng hợp: Tyrosin -> L-DOPA -> Dopamin. Vì vậy, tiền chất ngay trước Dopamin chính là L-DOPA. Đây cũng là thuốc chính để điều trị Parkinson.

Tyrosin hydroxylase là enzyme giới hạn tốc độ (quan trọng nhất) trong quá trình tổng hợp Dopamin. Sự thiếu hụt hoạt tính của enzyme này tại liềm đen dẫn đến giảm Dopamin, gây ra các triệu chứng Parkinson.

GABA được tổng hợp thông qua “con đường vòng GABA” (GABA shunt): alpha-ketoglutarate (alpha-oxoglutarat) -> Glutamate -> GABA -> Succinate semi-aldehyde -> Succinate. Chu trình này giúp duy trì nồng độ GABA trong não.

Đây là nhóm các chất dẫn truyền thần kinh (DTTK) phổ biến và quan trọng nhất trong hệ thần kinh trung ương và ngoại vi, bao gồm cả nhóm kích thích và ức chế.

Các chất phân tử nhỏ (như Ach, Glutamate) có đặc điểm là tác dụng rất nhanh và ngắn. Ngược lại, các Neuropeptide (phân tử lớn) mới có thời gian tác dụng kéo dài.

Các thuốc chống trầm cảm phổ biến (như SSRI, SNRI) hoạt động bằng cách ngăn cản việc tái thu hồi Serotonin và Norepinephrine (NE) vào khe synap, giúp tăng nồng độ các chất này để cải thiện tâm trạng.

Thuyết Dopamine trong tâm thần phân liệt cho rằng bệnh do sự hoạt động quá mức của hệ Dopamin. Do đó, các thuốc an thần hoạt động bằng cách đối kháng (chặn) các thụ thể Dopamine (đặc biệt là D2).

Các thuốc an thần kinh (Antipsychotics) có tác dụng phụ ức chế dopaminergic ở vùng dưới đồi và trung tâm nôn nên được dùng để trị nấc cục nặng và chống nôn. Tuy nhiên, chúng không dùng để điều trị loét dạ dày.

Cơ chế gây nghiện chủ yếu là do sự gia tăng nồng độ Dopamine tại hệ thống phần thưởng của não (vùng nhân áp). Sự khác biệt về khả năng gây nghiện giữa các chất phụ thuộc vào tốc độ và mức độ chúng làm tăng Dopamine.

Mannitol là thuốc lợi tiểu thẩm thấu. Khi tiêm vào máu, nó kéo nước từ mô não đang bị phù vào lòng mạch, từ đó làm giảm áp lực nội sọ một cách nhanh chóng.

Donepezil được dùng để điều trị bệnh Alzheimer. Nó ức chế enzyme phân hủy Acetylcholine, giúp tăng nồng độ chất dẫn truyền này tại khe synap, cải thiện khả năng ghi nhớ của bệnh nhân.

Bệnh Alzheimer liên quan đến sự sụt giảm Acetylcholine (Ach). Các thuốc như Donepezil giúp tăng nồng độ Ach tại khe synap để cải thiện trí nhớ.

Thuốc làm tăng dòng Cl- đi vào hoặc K+ đi ra giúp màng tế bào trở nên “âm” hơn (ưu cực hóa), từ đó ngăn chặn sự phóng điện quá mức gây co giật.

Thuốc an thần kinh thường có tác dụng phụ do ức chế các thụ thể Cholinergic, Adrenergic và Histaminic. Tuy nhiên, việc ức chế kênh Ca của glutamate không phải là cơ chế tác dụng phụ điển hình của nhóm này.

Cocain ngăn chặn sự tái thu hồi Dopamine, làm nồng độ chất này tăng vọt ở hệ thống phần thưởng của não, gây cảm giác hưng phấn mạnh và nghiện nặng.

Các chất phân tử nhỏ (Ach, GABA, Glutamate) có đặc điểm là tác dụng nhanh và ngắn. Thời gian kéo dài là đặc điểm của các Neuropeptide (phân tử lớn).

Rượu (Ethanol) là chất ức chế hệ thần kinh. Nó làm tăng hiệu quả hoạt động của hệ GABA (hệ ức chế), dẫn đến các biểu hiện say xỉn và gây lệ thuộc khi lạm dụng.

Cocain ngăn chặn tái thu hồi Dopamine, làm tăng nồng độ chất này tại khe synap, kích hoạt mạnh mẽ hệ thống phần thưởng gây cảm giác cực khoái (euphoria).

Zolpidem là thuốc ngủ nhóm non-benzodiazepine. Nó có ưu điểm là ít gây tương tác thuốc và ít có tác dụng chống co giật hay giãn cơ so với nhóm Benzodiazepine truyền thống.

Thụ thể Nicotinic là một kênh ion (ionotropic receptor), tác dụng trực tiếp và rất nhanh. Các chất còn lại (Opioid, Cần sa, GHB) thường gắn với các thụ thể bắt cặp protein G (GPCRs).

Nhiều thuốc chống động kinh có nguy cơ gây dị tật thai nhi. Tuy nhiên, việc dừng thuốc đột ngột lại gây nguy hiểm (co giật). Vì vậy, cần sự tư vấn chuyên khoa để chuyển sang loại ít độc nhất và dùng liều thấp nhất có hiệu quả.

Đa số các thuốc chống trầm cảm hiện nay (như nhóm TCA hay SNRI) đều nhắm vào việc ngăn cản tái thu hồi cả Serotonin và Norepinephrine (NE) để nâng cao tâm trạng.

Thuốc an thần kinh có thể dùng trị nấc, chống nôn nhưng không có chỉ định điều trị dị ứng (đây là vai trò của thuốc kháng Histamin H1).

Thuốc điều trị Alzheimer (như Donepezil) hoạt động bằng cách làm tăng nồng độ Acetylcholine, tức là làm cường hệ Cholinergic để cải thiện trí nhớ.

Não là cơ quan tiêu tốn năng lượng cực lớn. Ở trạng thái nghỉ ngơi, tính trên mỗi đơn vị trọng lượng, não tiêu thụ oxy gấp khoảng 20 lần so với mô cơ.

Các thuốc an thần kinh thế hệ mới thường gây tác dụng phụ là rối loạn chuyển hóa dẫn đến tăng cân và thèm ăn mạnh mẽ. Các phương án khác là tác dụng phụ kinh điển của thế hệ cũ.

Rượu gây ức chế thần kinh bằng hai cách: (1) Tăng cường tác dụng của hệ ức chế GABA và (2) Giảm giải phóng chất kích thích Glutamate thông qua việc chặn kênh Calci trước synap.

Ngộ độc rượu nặng gây ức chế hô hấp dẫn đến toan hô hấp và tích tụ acid lactic gây toan chuyển hóa. Kiềm chuyển hóa không phải là hệ quả của ngộ độc rượu cấp.

Tam chứng Cushing điển hình gồm: (1) Huyết áp tăng (thường là tăng HA tâm thu), (2) Nhịp tim chậm, (3) Rối loạn nhịp thở. Trong các phương án, C là thành phần chính xác nhất.

Mất ngủ hoặc rối loạn nhịp sinh học là yếu tố kích gợi cơn co giật rất mạnh. Do đó, bệnh nhân động kinh cần duy trì vệ sinh giấc ngủ nghiêm ngặt, ngủ đủ và đúng giờ.

Do đường dẫn truyền cảm giác sâu (vị trí, rung) đi thẳng lên cùng bên tủy, còn cảm giác nông (đau, nhiệt) bắt chéo sang đối bên ngay khi vào tủy.

Động kinh là sự phóng điện quá mức do hệ kích thích (Glutamate) quá mạnh hoặc hệ ức chế (GABA) quá yếu.

Cần điều chỉnh liều lượng và loại thuốc ít gây dị tật nhất (thường tránh Valproate) và bổ sung Acid Folic trước thai kỳ.

Tam chứng Cushing gồm: Tăng huyết áp, Mạch chậm, và Rối loạn nhịp thở. Đây là phản xạ của cơ thể khi áp lực trong sọ quá cao.

Như đã phân tích ở các câu trước, động kinh là sự mất cân bằng giữa hệ ức chế (GABA) và hệ kích thích (Glutamate).

Liệt nửa người kiểu trung ương đối bên (phải) kết hợp liệt dây VII ngoại biên cùng bên (mắt trái không nhắm được) là hội chứng giao bên tại Cầu não.

Khi yêu cầu liếc trái mà mắt trái không đưa ra ngoài được, chứng tỏ cơ thẳng ngoài do dây thần kinh số VI trái chi phối bị liệt.

Các dây thần kinh số VI, VII, VIII cùng thoát ra ở rãnh hành – cầu. Tổn thương tại vị trí này gây ra các triệu chứng giao bên đặc trưng như mô tả.

Động mạch tiểu não trước dưới (AICA) là nhánh chính cấp máu cho phần dưới cầu não và mặt trước tiểu não, nơi có rãnh hành cầu và các nhân dây thần kinh VI, VII.

Dấu hiệu Charles Bell là đặc trưng của liệt dây thần kinh số VII ngoại biên. Khi BN cố nhắm mắt, nhãn cầu sẽ tự động xoay lên trên để bảo vệ giác mạc, làm lộ rõ lòng trắng.

Liệt VII ngoại biên gây mất nếp nhăn trán và dấu hiệu Charles Bell cùng bên tổn thương. Liệt VII trung ương thì BN vẫn còn nếp nhăn trán (do vùng trán được chi phối bởi cả hai bên bán cầu).

Khám cảm giác nông bao gồm: cảm giác chạm (tăm bông), cảm giác đau (kim đầu tù) và cảm giác nhiệt (ống nghiệm nóng/lạnh). Dùng âm thoa là để khám cảm giác sâu.