ĐỘT QUỴ NÃO

Đột quỵ não là tình trạng tổn thương chức năng thần kinh do tổn thương khu trú cấp tính của hệ thần kinh trung ương do nguyên nhân mạch máu não, bao gồm nhồi máu não, xuất huyết não so và xuất huyết dưới nhện.
Đột quỵ não là nguyên nhân tử vong thứ ba sau bệnh tim mạch và ung thư trên toàn thế giới, là nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật ở người cao tuổi và là gánh nặng kinh tế cho toàn xã hội.

– Năm 2002, một ủy ban chuyên gia đã đề xuất định nghĩa thiếu máu não cục bộ thoáng qua (Transient Ischemic Attack – TIA) là một giai đoạn ngắn của rối loạn chức năng thần kinh gây ra bởi thiếu máu cục bộ hoặc thiếu máu vùng mạc, các triệu chứng lâm sàng thường kéo dài dưới một giờ và không có bằng chứng nhồi máu cấp tính.

– Năm 2009, ủy ban chuyên gia của Hiệp hội Tim mạch/đột quỵ Hoa Kỳ (AHA/ASA) đề nghị định nghĩa: thiếu máu não thoáng qua (TIA) là một giai đoạn thoáng qua của rối loạn chức năng thần kinh khu trú não, tủy sống hoặc thiếu máu võng mạc mà không bị nhồi máu cấp tính.

– Những tiến bộ trong khoa học cơ bản, bệnh học thần kinh, can thiệp điều trị đã nâng cao sự hiểu biết về TIA, đột quỵ, giúp cải thiện tiên lượng, giảm đáng kể gánh nặng tàn tật và tử vong do đột quỵ.

– Nhiều yếu tố nguy cơ gây đột quỵ có thể dự phòng được như THA, đái tháo đường, hút thuốc lá, béo phì…

– Tình trạng thiếu máu não xảy ra khi tưới máu trong vài giây đến vài phút. Triệu chứng thần kinh xuất hiện sớm do các tế bào thần kinh thiếu glucose và oxy. Nếu được tái tưới máu sớm các tế bào thần kinh sẽ phục hồi chức năng, các triệu chứng sẽ tồn tại trong thời gian ngắn.

– Đứng trước một bệnh nhân đột quỵ cần nhanh chóng phân biệt nhồi máu não và xuất huyết vì các biện pháp cấp cứu quan trọng phụ thuộc vào thể bệnh (như điều trị thuốc tiêu huyết khối, can thiệp lấy huyết khối). Điều trị đột quỵ nhằm 2 mục đích: (1) đề phòng và đảo ngược tổn thương não cấp tính, (2) phòng bệnh cấp 2.

– Khám bệnh cần chú ý 5 vấn đề chính.

Đánh giá ABC: A (airway) đường thở, B (breath) nhịp thở, C (circulation) tim mạch.
Đánh giá mức độ tổn thương hệ thần kinh.
Tìm nguyên nhân gây đột quỵ.
Đánh giá các yếu tố làm nặng thêm bệnh.
Đánh giá các bệnh lý đi kèm.

2. SINH LÝ BỆNH

2.1. Lưu lượng tuần hoàn não

Não là cơ quan hoạt động và tiêu thụ năng lượng nhiều nhất trong cơ thể. Tuy chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng não cần tới 15-20% cung lượng tim lúc nghỉ để cung cấp nguồn oxy và glucose cho chuyển hóa của não (50-65 ml/100g mô não/phút).

Thiếu máu não xảy ra khi tắc mạch do cục máu đông, do bong mảng xơ vữa hoặc mảng xơ vữa gây tắc mạch tại chỗ, do giảm lưu lượng máu não. Các tế bào não bị thiếu máu sẽ ngừng hoạt động, tổn thương ở các mức độ và cuối cùng sẽ không phục hồi (tế bào chết) khi lưu lượng máu <18 ml/100g mô não/phút.

2.2. Điều hòa tuần hoàn não

– Cơ chế tự điều hòa:

Hiệu ứng Bayliss: lưu lượng máu não được đảm bảo ổn định do cơ chế tự điều hòa của hệ thống kính lúp động và khả năng tự co giãn mạch khi huyết áp thay đổi. Với huyết áp trung bình 60-150 mmHg, khi huyết áp tăng các mạch máu tự co nhỏ lại, khi huyết áp giảm các mạch máu tự động giãn ra. Nếu huyết áp trung bình >150 mmHg hoặc <50 mmHg thì hiệu ứng này mất tác dụng.

– Ảnh hưởng của các yếu tố thể dịch và chuyển hóa:

PaCO₂ tăng: gây tăng lưu lượng tuần hoàn não do giãn mạch não. Ngược lại PaCO₂ giảm co mạch, giảm lưu lượng tuần hoàn não.
PaO₂ giảm (thiếu oxy) sẽ gây giãn mạch, tăng lưu lượng tuần hoàn não (mức độ nhạy cảm ít hơn nồng độ CO₂).

– Ảnh hưởng của pH máu: toan máu làm tăng lưu lượng tuần hoàn não do giãn mạch và ngược lại.

2.3. Quá trình thiếu máu

Khi não bị thiếu máu, nhiều rối loạn liên tiếp xảy ra, tạo vòng xoắn bệnh lý, gây tổn thương tế bào làm tế bào rối loạn chức năng hoặc chết. Quá trình bệnh lý xảy ra rất nhanh, ngay sau khi não bị thiếu máu từ vài giây đến vài phút.

Màng tế bào bị tổn thương, dẫn đến rối loạn chức năng điện sinh học của màng tế bào, phù não và các tổn thương xung quanh. Đây cũng là nguyên nhân gây tổn thương não trong những ngày tiếp theo.

2.4. Hiện tượng tranh tối tranh sáng

Khi một mạch não bị tắc nghẽn làm giảm hoặc mất tưới máu cho vùng não, các tế bào não được cấp máu bởi động mạch đó sẽ bị tổn thương và chết sau ít phút. Các tế bào não xung quanh được nuôi dưỡng bằng thẩm thấu sẽ tạm thời với giới hạn. Các tế bào não này có khả năng phục hồi chức năng nhanh chóng được tái tưới máu. Chính vì vậy nhiệm vụ của bác sỹ là nhanh chóng bảo vệ và giúp tái tưới máu cho vùng tranh tối tranh sáng này.

Chiến lược tái tưới máu, bao gồm can thiệp động mạch hoặc truyền tĩnh mạch rt-PA giúp tái thông dòng máu trước khi các tế bào não tổn thương không hồi phục. Các chất bảo vệ thần kinh giúp tăng cường trao đổi chất, đồng thời bảo vệ các tế bào não, làm giảm mức độ tổn thương vẫn đang được nghiên cứu. Chưa có chất bảo vệ thần kinh não được công bố có đầy đủ các tác dụng trên.

3. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ

Hình 4.10. Nguyên nhân và cơ chế đột quỵ não

3.1. Nhồi máu não do cục máu đông

Cục máu đông có thể hình thành từ tim hoặc mạch máu. Các nguyên nhân từ tim như: rung nhĩ, nhồi máu cơ tim mới, van nhân tạo, bệnh cơ tim giãn, bệnh lý van tim, cục máu đông từ tĩnh mạch về tim… Huyết khối có nguồn gốc từ động mạch như bong mảng vữa xơ, bật nguồn từ quai động mạch chủ hoặc mạch cảnh. Triệu chứng lâm sàng thường đột ngột. MRI sọ não có thể thấy hình ảnh ổ nhồi máu não cũ, rải rác, các mảng xơ vữa động mạch.

3.2. Nhồi máu não do nghẽn mạch

Có thể gây tắc mạch lớn, nhỏ hoặc nhỏ. Chủ yếu là do vữa xơ mạch cảnh, mạch não. Các mảng vữa xơ gây tắc mạch tại chỗ hoặc nứt, bong mảng vữa xơ, tổn thương nội mạc làm lộ lớp dưới nội mạc, kích hoạt quá trình đông máu (đầu tiên là tiểu cầu rồi đến các yếu tố khác), tạo cục máu đông và gây tắc mạch. Cũng có thể tắc mạch do các nguyên nhân khác như bệnh lý tăng đông (thiếu protein C, thiếu protein S, có kháng thể phospholipid…), phình động mạch, tăng sinh xơ cơ động mạch…

3.3. Nhồi máu não do các nguyên nhân khác

– Các thuốc tránh thai: nguy cơ tăng gấp 9 lần so với người bình thường.

– Bóc tách động mạch não: chiếm 5% các tai biến thiếu máu não, thường ở người trẻ 25-45 tuổi.

– Loạn sản xơ cơ thành mạch.

– Viêm động mạch: trong bệnh tạo keo, viêm động mạch tế bào khổng lồ, viêm động mạch ở người nghiện ma túy hoặc viêm động mạch do nhiễm trùng…

– Bệnh Takayasu: viêm các động mạch lớn, thường gặp ở phụ nữ trẻ châu Á.

– Moya-Maya.

– Các bệnh máu: đa hồng cầu, rối loạn đông máu…

3.4. Xuất huyết não

– Tăng huyết áp ở động mạch: chiếm 70-80% nguyên nhân xuất huyết não, đặc biệt ở người cao tuổi.

– Dị dạng mạch não:

Vỡ túi phồng động mạch: hay gây xuất huyết dưới nhện, có 20% kèm xuất huyết trong não.
U mạch máu kiểu thông động tĩnh mạch: cũng hay gây xuất huyết dưới nhện, có 50% kèm xuất huyết trong não.

– Các rối loạn đông máu: do thuốc chống đông, do xơ gan, giảm tiểu cầu…

– Bệnh mạch máu não nhiễm tinh bột: hay gặp ở người nhiều tuổi, gây chảy máu ở vỏ não, ở khoang dưới nhện, có thể xuất huyết nhiều nơi và hay tái phát.

– U não, viêm mạch máu…

3.5. Các yếu tố nguy cơ

– Tăng huyết áp: tăng nguy cơ mắc TBMN lên 4 lần.

– Hút thuốc: nguy cơ so với lứa tuổi là 1,5.

– Rối loạn lipid máu: tăng nguy cơ mắc 1,3 – 2,9 lần.

– Bệnh tim: rung nhĩ, NMCT, bệnh van tim…

– Đái tháo đường: tăng nguy cơ mắc 1,5 – 2 lần.

– Rượu.

– Thuốc tránh thai.

– Vữa xơ động mạch.

– Thiếu máu não thoáng qua.

– Một số các yếu tố khác: đa hồng cầu, béo phì, tiền sử gia đình…

4. TRIỆU CHỨNG

4.1. Đột quỵ thiếu máu não

– Hỏi bệnh: tiền sử thiếu máu não thoáng qua, các yếu tố nguy cơ (tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh lý tim mạch, rối loạn lipid máu…).

– Tính chất xuất hiện: các triệu chứng, dấu hiệu thần kinh khu trú xuất hiện đột ngột từ vài phút, vài giờ, tối đa có thể vài ngày.

– Triệu chứng thần kinh khu trú: biểu hiện thiếu sót chức năng vùng não bị tổn thương (tùy động mạch bị tổn thương, có thể thuộc hệ cảnh hoặc sống nền). Liệt nửa người, có thể kèm rối loạn cảm giác, thất ngôn, bán manh (đồng bên hay bán manh góc), chóng mặt, liệt các dây thần kinh sọ não, hội chứng giao bên…

– Rối loạn ý thức: thường không có hoặc nhẹ, rối loạn ý thức nặng nếu diện tổn thương rộng, có thể kèm rối loạn tâm thần trong những ngày đầu, đặc biệt là bệnh nhân trên 65 tuổi.

– Cơn động kinh: cục bộ hoặc toàn thể (chiếm 5% các trường hợp).

4.2. Xuất huyết não

– Khởi phát thường đột ngột, đau đầu dữ dội, nôn, rối loạn ý thức (có thể hôn mê).

– Các triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện nhanh như liệt nửa người, liệt dây thần kinh sọ não…

– Cơn động kinh cục bộ hoặc toàn thể (chiếm 10-20% các trường hợp).

– Hội chứng màng não: có thể có nếu kèm xuất huyết màng não.

– Hội chứng tăng áp lực nội sọ: nếu ổ xuất huyết lớn.

4.3. Các thể giải phẫu – lâm sàng

4.3.1. Chảy máu bán cầu

Chiếm 85% các bệnh nhân chảy máu não.

– Thể chảy máu lớn: máu tụ lớn gây ngập não thất, bệnh nhân hôn mê sâu, tử vong nhanh chóng.

– Chảy máu vùng bao trong – nhân đậu: bệnh nhân có liệt nửa người đối bên, quay mắt quay đầu về bên tổn thương, thất vận ngôn khi tổn thương bán cầu não ưu thế, thường kèm rối loạn ý thức (các mức độ).

– Chảy máu thùy não: chiếm tỉ lệ 3,9% của TBMN nói chung và 35,9% của xuất huyết não nói riêng. Vị trí thường ở vùng chất trắng dưới vỏ, ở một thùy hoặc lan rộng hơn. Vị trí máu tụ có thể ở thùy trán, đỉnh, thái dương hoặc chẩm.

4.3.2. Chảy máu thân não

Chiếm 5% các trường hợp chảy máu não, hay gặp ở vùng cầu não. Các triệu chứng thần kinh khu trú tùy theo vị trí tổn thương, tiến triển thường tốt nếu được chẩn đoán, điều trị kịp thời.

4.3.3. Chảy máu tiểu não

Chiếm 10% các bệnh nhân TBMN, biểu hiện lâm sàng nhức đầu, nôn, chóng mặt, rối loạn thăng bằng và có hội chứng tiểu não. Trên phim chụp CT scan sọ não có hình tăng tỉ trọng ở vùng tiểu não.

4.3.4. Nhồi máu não ổ khuyết

Do tắc các mạch nhỏ đường kính < 0,2 mm. Đường kính ổ nhồi máu < 1,5-2 cm. Trên lâm sàng bệnh nhân thường biểu hiện một trong các hội chứng sau:

– Liệt nửa người vận động đơn thuần.

– Liệt nửa người vận động và cảm giác phối hợp.

– Tai biến về cảm giác đơn thuần.

– Liệt nhẹ nửa người thất điều.

– Hội chứng loạn vận ngôn – bàn tay vụng về.

5. CÁC XÉT NGHIỆM – THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG

5.1. Xét nghiệm

– Định lượng glucose, ure, creatinin và điện giải đồ: chú ý tăng hoặc hạ glucose máu có thể gây triệu chứng giống TBMN do đó cần được chẩn đoán xác định. Các nguyên nhân này khi được điều chỉnh kịp thời sẽ cứu sống bệnh nhân.

Cần phân biệt bệnh não do tăng ure máu hoặc rối loạn điện giải.
Đồng thời bệnh nhân bị TBMN cũng thường có kèm yếu tố nguy cơ tăng glucose máu, hoặc rối loạn điện giải cần được điều trị.

– Công thức máu:

Có thể thiếu máu gây thiếu máu não toàn thể? Có đa hồng cầu, là nguyên nhân gây tắc mạch không?
Số lượng bạch cầu? Có bệnh máu ác tính không? Có tăng bạch cầu do nhiễm trùng không?
Số lượng tiểu cầu? Có tăng hay giảm tiểu cầu (nguyên nhân thuận lợi gây xuất huyết hay tắc mạch không)?

– Đông máu cơ bản: xác định xem bệnh nhân có đang dùng thuốc chống đông máu nào không? Các chỉ số đông máu có rối loạn không? Có nguy cơ bị xuất huyết không? Đặc biệt những bệnh nhân đang có rối loạn đông máu, INR tăng sẽ không được lựa chọn vào nhóm điều trị bằng thuốc chống đông hay tiêu huyết khối.

– Điện tâm đồ và men tim: nếu nghi ngờ bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim. Điện tim còn giúp đánh giá các tình trạng rối loạn nhịp tim, dày nhĩ thất, suy van…

– Các xét nghiệm khác chỉ định thêm tùy thuộc vào từng bệnh nhân.

5.2. Chẩn đoán hình ảnh

– Chụp cắt lớp vi tính sọ não:

Chụp cắt lớp vi tính sọ não (không tiêm thuốc cản quang) phải được thực hiện nhanh chóng vì giúp phát hiện chính xác nhồi máu não và chảy máu não.

Tổn thương nhồi máu não thể hiện bằng hình ảnh vùng giảm tỉ trọng ở nhu mô não thuộc khu vực của động mạch bị tổn thương chi phối.

Tổn thương xuất huyết não là hình ảnh ổ tăng tỉ trọng ở nhu mô não thuộc khu vực động mạch bị tổn thương chi phối.

Ngoài ra, có thể thấy hình ảnh phù não (mất các rãnh vỏ não, hiệu ứng đè đẩy). Chụp cắt lớp vi tính còn cho phép loại trừ các nguyên nhân không do tổn thương mạch máu như u não, máu tụ mạn tính dưới màng cứng…

– Chụp cộng hưởng từ sọ não

Độ nhạy cao hơn chụp CT scan sọ não. Thấy hình ảnh nhồi máu não là hình giảm tín hiệu thì T1, tăng tín hiệu thì T2. Hình xuất huyết não là hình tăng tín hiệu thì T1.

5.3. Các thăm dò khác

– Siêu âm tim.

– Siêu âm mạch.

– X-quang tim phổi: nếu có chỉ định.

– Siêu âm bụng tổng quát.

– Chọc dò dịch não tủy: chỉ làm khi có chỉ định, lâm sàng nghi ngờ có xuất huyết dưới nhện mà phim chụp CT Scanner sọ não không thấy.

6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

6.1. Chấn thương sọ não

Có tiền sử chấn thương.

6.2. Viêm nhiễm trong não: viêm màng não, áp xe não

– Có hội chứng nhiễm trùng.

– Có hội chứng tăng áp lực nội sọ.

– Có hội chứng màng não.

– Tổn thương khu trú hoặc lan tỏa.

6.3. U não, di căn não

– Có triệu chứng phù não.

– Có biểu hiện khối u nguyên phát, hoặc u não.

– Có thể tổn thương lan tỏa.

– Triệu chứng nặng dần lên.

6.4. Tăng hoặc hạ đường máu

– Bệnh nhân thường hôn mê, không có dấu hiệu thần kinh khu trú.

– Là nguyên nhân thường gặp cần được loại trừ ngay tại phòng khám cấp cứu. Cách phát hiện rất đơn giản, thử đường máu mao mạch. Bệnh có thể hồi phục nhanh nếu tìm đúng nguyên nhân và xử trí kịp thời.

7. ĐIỀU TRỊ

7.1. Nguyên tắc

Đột quỵ là một cấp cứu y tế khẩn cấp với 2 mục tiêu chính: (1) Hạn chế hoặc phục hồi các nhu mô não bị tổn thương cấp, (2) ngăn chặn tổn thương sau đột quỵ.

– Tầm quan trọng của quá trình quản lý trước khi đến viện và hệ thống trung tâm đột quỵ.

– Điều trị triệu chứng: đảm bảo chức năng sống.

– Điều trị cụ thể:

Nhồi máu não: tái tưới máu (rt-PA truyền tĩnh mạch, can thiệp lấy huyết khối).
Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu, thuốc chống đông, bảo vệ tế bào thần kinh.
Xuất huyết não: điều trị biến chứng, tăng áp lực nội sọ, giảm nguy cơ tử vong.

7.2. Xử trí đột quỵ cấp của hệ thống cấp cứu ngoại viện

Đột quỵ cấp là một cấp cứu nội khoa, và tối ưu hóa chăm sóc ngoại viện sẽ cải thiện kết cục của bệnh nhân. Cấp cứu ngoại viện bao gồm: (1) Đưa BN nhanh chóng đến BV có trung tâm đột quỵ có khả năng điều trị đột quỵ cấp, (2) Thông báo sớm cho BV tiếp nhận để khởi động sớm quy trình cấp cứu, nhanh chóng chẩn đoán, điều trị.

Chuỗi quy trình (7D)

Bước	Nội dung
Detection (Phát hiện)	Bệnh nhân hoặc người xung quanh nhận diện triệu chứng đột quỵ (FAST)
Dispatch (Điều xe)	Gọi cấp cứu 115
Delivery (Vận chuyển)	Vận chuyển khẩn cấp tới BV/Trung tâm đột quỵ, thông báo trước cho nơi tiếp nhận
Door (Đến cấp cứu)	Khoa cấp cứu phân loại đến khu vực điều trị đột quỵ
Data (Khảo sát)	Khảo sát sơ bộ, khởi động quy trình của đội đột quỵ, đánh giá lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh
Decision (Quyết định)	Chẩn đoán xác định, đưa ra phương pháp điều trị thích hợp, thảo luận với BN và gia đình/người giám hộ
Drug (Dùng thuốc)	Sử dụng thuốc và/hoặc các can thiệp phù hợp
Disposition (Nhập viện)	Nhập viện vào trung tâm đột quỵ, chăm sóc tích cực hoặc chuyển viện

7.3. Đánh giá và xử lý đột quỵ cấp tại khoa cấp cứu

7.3.1. Đánh giá lâm sàng

– Tất cả bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ đến khoa cấp cứu được đánh giá LS và CLS ngay lập tức để chẩn đoán, xác định BN có phù hợp điều trị tiêu sợi huyết và/hoặc can thiệp nội mạch không (I-B).

– Đánh giá nhanh dấu hiệu sinh tồn (tần số thở, nhịp tim, huyết áp, thân nhiệt, độ bão oxy, đường máu mao mạch) (I-B).

– Đánh giá mức độ nặng khiếm khuyết thần kinh, ưu tiên sử dụng thang điểm đột quỵ NIHSS (I-B).

– Mục tiêu là hoàn tất đánh giá và khởi động điều trị tiêu sợi huyết trong vòng 60 phút kể từ khi BN đến khoa cấp cứu (I-B).

7.3.2. Đánh giá cận lâm sàng

– Một số xét nghiệm cần làm ngay nhưng không cần chờ kết quả trước khi điều trị tiêu sợi huyết, bao gồm: công thức máu, đông máu (INR, aPTT), điện giải đồ, creatinine, eGFR, troponin máu. Đường huyết mao mạch là XN duy nhất bắt buộc phải có trước khi điều trị tiêu sợi huyết (I-B).

– Điện tim cấp là cần thiết nhưng không được trì hoãn điều trị tiêu sợi huyết, trừ khi có rối loạn huyết động (I-B).

7.3.3. Khảo sát hình ảnh học

– Cần khảo sát hình ảnh trước khi khởi đầu điều trị đột quỵ thiếu tưới máu não cấp. CT không cản quang hoặc MRI não khẩn cấp để xác định có hình ảnh thiếu máu não (giảm tỷ trọng trên CT hoặc tăng tín hiệu trên MRI khuếch tán) và phải đảm bảo loại trừ xuất huyết não (I-A). Trong hầu hết các trường hợp CT sọ não không cản quang cung cấp đủ các thông tin cần thiết để quyết định điều trị.

– Nếu can thiệp nội mạch được dự kiến thực hiện cần khảo sát mạch máu nội sọ ngay trong đợt đánh giá đầu nhưng không được trì hoãn điều trị tiêu sợi huyết nếu có chỉ định (I-A). Nếu BN có chỉ định điều trị tiêu sợi huyết mà chưa có khảo sát mạch máu không xâm lấn cần điều trị tiêu sợi huyết tĩnh mạch trước. Việc khảo sát mạch máu sẽ thực hiện ngay sau đó, càng sớm càng tốt.

– Trong trường hợp BN đến muộn (5–24 h) việc chỉ định CT scan tưới máu não và MRI khuếch tán – tưới máu (MRI DWI – PWI) là cần thiết trong điều trị can thiệp nội mạch (I-B).

– Đối với BN nghi ngờ cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) cần đánh giá hình ảnh học trong vòng 24 h kể từ khi có triệu chứng hoặc càng sớm càng tốt ở BN đến muộn hơn. Chỉ định ưu tiên là MRI có xung khuếch tán. Nếu không có MRI nên chụp CT scan (I-B).

– Những BN nghi ngờ TIA cần khảo sát thường quy động mạch vùng cổ (I-A).

7.4. Điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch

Khuyến cáo điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch cho những bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não đáp ứng các tiêu chuẩn lựa chọn.

Tiêu chuẩn lựa chọn

Chẩn đoán đột quỵ thiếu máu não gây khiếm khuyết thần kinh đáng kể.
Bắt đầu điều trị trong vòng 3 giờ từ khi khởi phát.
Tuổi ≥ 18.

Tiêu chuẩn loại trừ

Chấn thương sọ não nặng hoặc tiền sử đột quỵ trong vòng 3 tháng gần đây.
Triệu chứng gợi ý xuất huyết dưới nhện.
Tiền sử xuất huyết nội sọ.
Chọc động mạch ở vị trí không ép được trong vòng 7 ngày trước, hoặc chọc dịch não tủy.
Khối u nội sọ, dị dạng động tĩnh mạch chưa được điều trị hoặc phình mạch nội sọ có nguy cơ chảy máu.
Phẫu thuật nội sọ hoặc tủy sống gần đây.
Huyết áp tăng (HA tâm thu > 185 hoặc tâm trương > 110 mmHg).
Xuất huyết đang diễn biến.
Rối loạn đông máu cấp.
Tiểu cầu < 100 G/L.
Dùng heparin trong vòng 48 giờ trước, với aPTT cao hơn giới hạn trên của giá trị bình thường.
Đang dùng thuốc kháng đông đường uống với INR > 1,7 hoặc PT > 15 giây.
Đang dùng thuốc ức chế trực tiếp thrombin hoặc thuốc ức chế trực tiếp yếu tố Xa.
Đường huyết < 2,7 mmol/L.

Tiêu chuẩn loại trừ tương đối

(có thể cân nhắc nguy cơ – lợi ích để quyết định sử dụng thuốc)

Triệu chứng đột quỵ nhẹ hoặc cải thiện nhanh.
Có thai.
Co giật lúc khởi phát.
Phẫu thuật lớn hoặc chấn thương nặng trong vòng 14 ngày.
Xuất huyết tiêu hóa hoặc đường tiết niệu trong vòng 21 ngày.
Nhồi máu cơ tim cấp trong vòng 3 tháng.
CT cho hình ảnh giảm tỷ trọng rõ nhiều thùy với điểm ASPECTS < 6.

Thời gian điều trị

Nên khởi đầu điều trị trong vòng 3 giờ kể từ khi khởi phát.

Liều dùng rt-PA 0,9 mg/kg, tối đa 90 mg. Nếu BN có nguy cơ xuất huyết cao sử dụng liều 0,6 mg/kg, bolus 15% tổng liều (I-A).

– Trong trường hợp BN thỏa mãn các tiêu chuẩn lựa chọn rt-PA nhưng trong khoảng thời gian từ 3 đến 4,5 giờ cần chú ý thêm các tiêu chuẩn loại trừ sau (I-B):

BN trên 80 tuổi.
BN đang sử dụng thuốc kháng đông đường uống, ngay cả khi INR < 1,7.
BN có điểm NIHSS ban đầu > 25 hoặc BN có tiền sử cả 2 bệnh đột quỵ và đái tháo đường.

7.5. Chỉ định can thiệp nội mạch lấy huyết khối

– Cần xem xét can thiệp nội mạch lấy huyết khối bằng dụng cụ dạng stent ở các bệnh nhân đạt tiêu chuẩn sau (I-A):

+ Đột quỵ thiếu máu não do tắc động mạch cảnh trong, hoặc đoạn M1 động mạch não giữa.

+ Đã được điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch trong cửa sổ 4,5 h nếu phù hợp tiêu chuẩn.

Tuổi ≥ 18.
Điểm mRS trước đột quỵ là 0–1.
Điểm NIHSS ≥ 6.
Điểm ASPECTS ≥ 6.
Có thể khởi đầu can thiệp từ đường động mạch bẹn trong vòng 6 giờ kể từ lúc khởi phát.

+ Hiện nay nhiều nghiên cứu đã mở rộng cửa sổ thời gian lên đến 24 giờ trong một số trường hợp. Chỉ định can thiệp nội mạch tiến hành trong cửa sổ 6–24 giờ khi có sự bất tương xứng về hình ảnh học trên MRI perfusion/CT perfusion (Ib-B).

7.6. Điều trị nội khoa khác

a. Đảm bảo đường thở thông thoáng và thông khí hỗ trợ cho những bệnh nhân đột quỵ suy giảm ý thức hoặc rối loạn chức năng hô hấp gây ảnh hưởng đường thở.

b. Thở oxy hỗ trợ khi cần nhằm duy trì độ bão hòa oxy > 94% (I-C). Thở oxy thường quy không được khuyến cáo ở những bệnh nhân không thiếu oxy.

c. Cần monitor theo dõi điện tâm đồ liên tục để tầm soát rung nhĩ và các rối loạn nhịp nghiêm trọng có thể cần can thiệp tim mạch cấp cứu. Theo dõi điện tâm đồ liên tục tối thiểu 24 giờ đầu (I-B).

e. Hạ sốt khi nhiệt độ > 38°C. Nguyên nhân thường gặp là nhiễm trùng, loại trừ ổ nhồi máu hoặc rối loạn trung tâm điều nhiệt. Sốt làm tăng diện tổn thương não và tăng tỷ lệ tử vong. Cần tìm nguyên nhân và điều trị phối hợp (I-C).

f. Điều trị huyết áp

– Với những bệnh nhân có chỉ định điều trị tiêu sợi huyết cần điều trị nhằm đảm bảo HA tâm thu < 185 mmHg và HA tâm trương < 110 mmHg trước khi điều trị tiêu sợi huyết. Cần đảm bảo HA ổn định ở mức cho phép trước khi bắt đầu điều trị rt-PA và duy trì HA < 180/105 mmHg trong tối thiểu 24 giờ đầu điều trị rt-PA (I-B). Hướng dẫn này được thực hiện tương tự trên nhóm bệnh nhân được can thiệp tái thông nội mạch.

– Với những bệnh nhân có THA nhưng không thuộc nhóm điều trị tiêu sợi huyết thì các khuyến cáo đồng thuận hiện nay là không điều trị hạ áp trừ khi HA tâm thu > 220 mmHg hoặc HA tâm trương > 120 mmHg. Mục tiêu hạ áp hợp lý là 15% con số HA trong vòng 24 giờ đầu sau khởi phát đột quỵ (I-C).

– Thuốc HA trong giai đoạn cấp: labetalol 10–20 mg tiêm tĩnh mạch hoặc nicardipin truyền tĩnh mạch, bắt đầu liều 5 mg/h và điều chỉnh đến liều tối đa 15 mg/giờ.

– Hiện nay không dùng nifedipin nhỏ giọt dưới lưỡi để hạ HA vì có thể gây tụt HA mạnh làm giảm lưu lượng tuần hoàn não.

– Tái điều trị hạ áp sau 24 giờ đầu là hợp lý trên những bệnh nhân có tiền sử THA trước đó và tình trạng thần kinh ổn định. Hiện nay chưa có dữ liệu hướng dẫn chọn thuốc hạ áp trên bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp, tuy nhiên thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin được xem là lựa chọn ưu tiên.

– Nhiều trường hợp bệnh nhân có THA phản ứng trong vòng 24 giờ đầu, sau 24 giờ HA tự giảm. Những trường hợp này không có chỉ định điều trị HA.

– Những bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn điều chỉnh bằng dung dịch đẳng trương, đồng thời giải quyết các rối loạn nhịp có thể làm giảm cung lượng tim.

j. Kiểm soát đường máu: cần phát hiện kịp thời tăng đường máu hoặc hạ đường máu vì cả 2 trường hợp này đều làm nặng thêm các triệu chứng và rộng thêm các tổn thương thần kinh. Cần điều trị nhằm đạt mức đường máu duy trì từ 140–180 mg/dL (7,7–10 mmol/L – 10 mmol/L) và theo dõi sát tránh hạ đường máu. Hạ đường máu khi đường máu < 60 mg/dL (3,3 mmol/L).

k. Đảm bảo cân bằng nước, điện giải và thăng bằng kiềm toan

Các bệnh nhân đột quỵ thường kèm theo các rối loạn nước, glucose, muối. Các rối loạn này có thể do hôn mê, do bệnh nhân giảm cảm giác và đáp ứng với ngưỡng đói – khát, do tổn thương vùng dưới đồi. Cần chú ý bù đủ nước, điện giải và tránh gây phù não, phù phổi cấp hay làm nặng thêm tình trạng suy tim.

m. Chống phù não

– Phù não thường xuất hiện trong vòng 24–48 giờ, đặc biệt những trường hợp nhồi máu não diện rộng hoặc xuất huyết não.

– Các biện pháp chống phù não:

+ Điều trị nội khoa:

Nằm đầu cao 30 độ, khai thông đường hô hấp, tăng thông khí.
Mannitol 20%, liều dùng 0,5 g/kg, truyền nhanh trong vòng 30 phút – 1 giờ.
Glycerol truyền tĩnh mạch hoặc uống.
Điều trị các cơn động kinh, co giật: diazepam, phenobarbital.

+ Điều trị ngoại khoa:

Trong trường hợp phù não do tắc động mạch não giữa ác tính nhu mô não bị hoại tử rộng dẫn tới hiệu ứng khối lớn, tăng áp lực nội sọ dẫn tới thoát vị não. Nếu điều trị nội khoa đơn thuần tỷ lệ tử vong cao. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh phẫu thuật mở sọ giải ép ở những bệnh nhân tắc mạch não ác tính làm giảm tỷ lệ tử vong, giảm đáng kể di chứng tàn phế.

Chỉ định trong các trường hợp sau:

Tuổi 18–60 tuổi.
Triệu chứng lâm sàng rõ rệt ở bệnh nhân nhồi máu não trên lều hoặc nhồi máu tiểu não có tri giác giảm dần hoặc tăng áp lực nội sọ hoặc nguy cơ tụt não.

Bằng chứng hình ảnh học (CT hoặc MRI): tổn thương ≥ 2/3 khu vực cấp máu của động mạch não giữa hay nhồi máu tiểu não có tăng áp lực nội sọ, tràn dịch não thất hay chèn ép thân não.

Trong vòng 48 giờ kể từ khi khởi phát.
Không có tái tạo hộp sọ trong vòng 6 tháng.

n. Đảm bảo dinh dưỡng

Cho ăn bằng đường miệng hoặc đặt sonde dạ dày nếu có rối loạn nuốt. Nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch nếu cần. Nuôi dưỡng tránh viêm phổi do trào ngược hoặc viêm phổi do hít phải.

o. Dự phòng loét do tỳ đè.

p. Dự phòng và điều trị bội nhiễm: tiết niệu, hô hấp…

q. Phục hồi chức năng sớm ngay khi toàn trạng ổn định. Lưu ý phục hồi chức năng vận động, ngôn ngữ và rối loạn nuốt.

r. Phát hiện và điều trị trầm cảm nếu có.

7.7. Thuốc chống đông

– Không khuyến cáo điều trị thuốc chống đông trong vòng 24 giờ đầu sau điều trị tiêu sợi huyết.

– Những trường hợp cần cân nhắc điều trị kháng đông sớm nhằm dự phòng tái phát đột quỵ cần cân nhắc lợi ích nguy cơ. Không khuyến cáo điều trị chống đông sớm đối với đột quỵ mức độ trung bình đến nặng do làm tăng nguy cơ biến chứng xuất huyết nội sọ nghiêm trọng.

7.8. Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu

– Những trường hợp sau điều trị tiêu sợi huyết cần trì hoãn aspirin tối thiểu 24 giờ.

– Aspirin đường uống (liều khởi đầu 325 mg, duy trì 75–100 mg) trong vòng 24–48 giờ sau khởi phát đột quỵ được khuyến cáo trong hầu hết các trường hợp bệnh nhân (I-A).

– Những trường hợp không dung nạp aspirin, cân nhắc các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu khác (clopidogrel, cilostazol) (III-C).

7.9. Các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh

– Thuốc bảo vệ tế bào thần kinh là nhóm thuốc có tác động trực tiếp đến nhu mô não, làm chậm tiến triển nhồi máu não và cứu các tế bào não ở vùng tranh tối tranh sáng đủ không có tác dụng tái tưới máu. Các nghiên cứu cho thấy một số thuốc bảo vệ thần kinh an toàn và có thể có lợi đối với bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp và xuất huyết não.

– Citicolin, phospholipid có tác dụng ổn định màng tế bào đã được chứng minh khá an toàn, có lợi nhất ở nhóm bệnh nhân đột quỵ vừa (NIHSS < 14 điểm), bệnh nhân < 70 tuổi và bệnh nhân không điều trị rt-PA (nghiên cứu ICTUS).

– Cerebrolysin đã cho thấy tác dụng bảo vệ tế bào và dinh dưỡng thần kinh (nghiên cứu CARS).

– Các thuốc bảo vệ thần kinh có thể có lợi ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp, đặc biệt ở mức độ vừa và nặng. Tuy nhiên thuốc không có tác dụng thay thế điều trị nền đột quỵ cấp, bao gồm điều trị tái thông và thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (IIIb-B).

7.10. Điều trị dự phòng

– Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ: THA, ĐTĐ, rối loạn lipid máu, thay đổi lối sống như bỏ thuốc lá, giảm hoặc ngưng hoàn toàn uống rượu, thừa cân và béo phì, tăng cường hoạt động thể lực thích hợp, dinh dưỡng phù hợp.

– Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu:

+ Bệnh nhân sau đột quỵ thiếu máu não hay cơn TIA do huyết khối mảng xơ vữa cần điều trị bằng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (I-A).

+ Liều khuyến cáo điều trị:

Aspirin 50–325 mg/ngày (I-A).
Dạng phối hợp aspirin 25 mg và dipyramol 2 lần/ngày (I-B).
Cilostazol 100 mg, uống 2 lần/ngày (I-B).
Clopidogrel 75 mg/ngày (IIa-B).

+ Lựa chọn thuốc chống ngưng tập tiểu cầu nên cá thể hóa trên bệnh nhân tùy theo tiền sử, yếu tố nguy cơ, sự dung nạp, hiệu quả của thuốc, chi phí điều trị.

– Điều trị rung nhĩ và các thuốc chống đông.

– Điều trị hẹp động mạch trong và ngoài sọ.

Phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh.
Đặt stent và tạo hình động mạch cảnh: nhiều ưu điểm do ít xâm lấn, rút ngắn thời gian phục hồi tuy nhiên thủ thuật này có biến chứng đột quỵ khi thực hiện thủ thuật cao hơn.

Phẫu thuật bắc cầu động mạch trong và ngoài sọ: có nhiều hạn chế nên hiện tại chỉ xem xét trong những trường hợp đột quỵ thiếu máu não do giảm lưu lượng, hẹp nặng/tắc động mạch trong hoặc ngoài não giữa.

8. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO

8.1. Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa cho tất cả các trường hợp. Đây là điều trị nền tảng. Nguyên tắc điều trị giống đột quỵ thiếu máu não chỉ lưu ý:

– Nghỉ ngơi tại giường, hạn chế di chuyển, giảm tối đa các kích thích như ánh sáng, tiếng động (nếu là xuất huyết dưới nhện).

– Điều trị HA:

Đối với bệnh nhân xuất huyết nội sọ có HA tâm thu trong khoảng từ 150 đến 220 mmHg và không có chống chỉ định điều trị hạ áp cần hạ HA tâm thu xuống 140 mmHg ngay trong giờ đầu đến viện là an toàn (I-A) và có thể giảm sự gia tăng của khối máu tụ.
Đối với bệnh nhân có HATT > 220 mmHg, có thể xem xét giảm HA tích cực bằng truyền tĩnh mạch liên tục và theo dõi HA thường xuyên (IIb-C). Sử dụng các thuốc hạ áp truyền tĩnh mạch như labetalol, nicardipin, urapidil và theo dõi HA thường xuyên.
Kiểm soát huyết áp nhưng phải duy trì áp lực tưới máu não > 70 mmHg.

CPP = MAP – CVP hoặc ICP

Trong đó:

CPP: áp lực tưới máu não

MAP: huyết áp trung bình

CVP: áp lực tĩnh mạch trung tâm

ICP: áp lực nội sọ

Nếu xuất huyết não do dùng thuốc hoặc do rối loạn đông cầm máu cần lưu ý:

Nếu thiếu hụt yếu tố đông máu nặng hoặc giảm tiểu cầu cần truyền bổ sung hoặc nhận các yếu tố thay thế thích hợp.
INR tăng do dùng kháng vitamin K: dừng thuốc, tiêm vitamin K, truyền huyết tương tươi đông lạnh.
Bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông thế hệ mới (dabigatran, rivaroxaban hoặc apixaban) thì có thể dùng prothrombin tập trung toàn phần hoặc yếu tố rFVIIa, dùng than hoạt tính hoặc thẩm phân máu.
Bệnh nhân đã dùng heparin xem xét dùng protaminsulfat.
Bệnh nhân dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu cần dừng thuốc, truyền tiểu cầu chưa được khuyến cáo do chưa chứng minh được lợi ích.

– Chống động kinh.

– Giảm đau bằng các thuốc không làm ảnh hưởng đến chức năng của tiểu cầu như efferalgan, Pro-Dafalgan.

– Chống táo bón: chế độ ăn uống, thuốc nhuận tràng nếu cần.

– Không dùng các thuốc chống đông trong giai đoạn cấp.

– Đối với xuất huyết dưới nhện cần dự phòng co thắt mạch bằng nimodipin, truyền tĩnh mạch hoặc uống.

8.2. Điều trị phẫu thuật

Các phẫu thuật/thủ thuật bao gồm dẫn lưu não thất, phẫu thuật mở sọ giảm áp và lấy bỏ khối máu tụ.

– Dẫn lưu não thất bao gồm dẫn lưu mở hoặc dẫn lưu não thất ổ bụng. Chỉ định này ở nhóm bệnh nhân giãn não thất, đặc biệt ở bệnh nhân có giảm ý thức.

– Tiêu sợi huyết não thất: trong trường hợp bệnh nhân có chảy máu não thất, dùng rt-PA đưa vào trong não thất có biến chứng khá thấp nhưng hiệu quả và độ an toàn chưa chắc chắn.

– Phẫu thuật lấy khối máu tụ: với mục đích dự phòng thoát vị não, giảm áp lực nội sọ, giảm tác động sinh lý của khối máu tụ lên nhu mô não xung quanh. Tuy nhiên phẫu thuật ở nhóm xuất huyết não trên lều lợi ích chưa rõ ràng.

– Các bệnh nhân xuất huyết tiểu não có tiến triển ý thức xấu, chèn ép thân não, giãn não thất do tắc nghẽn não thất sẽ có chỉ định dẫn lưu não thất ngay, sau đó lấy khối máu tụ càng sớm càng tốt.

– Phẫu thuật mở sọ giảm áp làm giảm tỷ lệ tử vong ở nhóm xuất huyết trên lều có hôn mê, máu tụ lớn gây đè đẩy đường giữa nhiều hoặc tăng áp lực nội sọ không điều trị được bằng thuốc.

– Tất cả các trường hợp xuất huyết dưới nhện cần chụp MSCT dựng hình mạch não. Nếu phát hiện dị dạng động tĩnh mạch hoặc các túi phình có thể can thiệp cần:

Phẫu thuật kẹp túi phình và can thiệp bơm nút được tiến hành càng sớm càng tốt.
Phẫu thuật kẹp túi phình nên thực hiện ở bệnh nhân có chảy máu trong nhu mô não lớn (> 50 ml) và các túi phình động mạch não giữa.
Đặt coil nên thực hiện ở bệnh nhân > 70 tuổi, lâm sàng nặng và các túi phình ở đỉnh động mạch thân nền.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY