SUY TĨNH MẠCH MẠN TÍNH

Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới.
Kể tên các nguyên nhân gây suy tĩnh mạch.
Trình bày được các biện pháp điều trị suy tĩnh mạch.

1. ĐẠI CƯƠNG

Nhờ hệ thống van một chiều mà bình thường máu tĩnh mạch đi từ dưới lên trên, từ hệ tĩnh mạch nông vào hệ tĩnh mạch sâu. Suy tĩnh mạch (STM) là do hở van trong hệ tĩnh mạch sâu (áp lực cao), hoặc hệ tĩnh mạch nông (áp lực thấp), hoặc cả hai. Nếu không được điều trị sẽ gây nên một tập hợp các triệu chứng tiến triển nặng dần bao gồm đau, phù, tổn thương da và loét.

Suy tĩnh mạch sâu xảy ra khi các van trong hệ tĩnh mạch sâu bị tổn thương, ví dụ do huyết khối tĩnh mạch sâu. Vì không có van để ngăn cản dòng chảy ngược trong hệ tĩnh mạch sâu nên áp lực tĩnh trong hệ tĩnh mạch chi dưới sẽ tăng lên rất cao. Tình trạng này thường được gọi là hội chứng sau huyết khối (postphlebitic syndrome).

Suy tĩnh mạch nông là thể hay gặp nhất của STM. Trong STM nông, các van trong hệ tĩnh mạch sâu bình thường, máu tĩnh mạch từ hệ sâu chảy vào các tĩnh mạch nông bị giãn do các van bị hở.

Các van tĩnh mạch nông bị hở do nhiều nguyên nhân. Tổn thương trực tiếp hoặc huyết khối tĩnh mạch sâu có thể gây suy van tiên phát. Thành tĩnh mạch bị yếu bẩm sinh có thể bị giãn dưới áp lực bình thường, gây suy van thứ phát. Các van bất thường bẩm sinh cũng có thể bị hở dưới áp lực tĩnh mạch nông bình thường. Các tĩnh mạch và van bình thường có thể bị căng quá mức do ảnh hưởng của các hormon (ví dụ trong khi có thai).

Hầu hết các trường hợp suy van tĩnh mạch nông xảy ra sau một thời điểm do áp lực cao duy nhất giữa hệ tĩnh mạch sâu và nông. Áp lực cao gây hở van tĩnh mạch thứ phát khi các tĩnh mạch nông bị giãn to tới mức các van tĩnh mạch không còn có thể khép kín được nữa. Theo thời gian, các tĩnh mạch bị hở ngày càng giãn to và ngoằn ngoèo. Khi đó được gọi là giãn tĩnh mạch.

Áp lực cao có thể đổ vào các tĩnh mạch nông do hở các van ở bất cứ điểm nào giữa hệ tĩnh mạch sâu và nông. Hai nguồn chính gây dòng áp lực cao từ hệ tĩnh mạch sâu vào hệ tĩnh mạch nông là hở van ở các quai tĩnh mạch hiển và hở van của các tĩnh mạch xuyên.

Hở van ở quai tĩnh mạch hiển: hay gặp nhất là hở van tiên phát tại chỗ nối giữa tĩnh mạch hiển lớn với tĩnh mạch đùi chung. Sau đó các van ở phía dưới sẽ lần lượt bị hở. Trên lâm sàng thấy xuất hiện một tĩnh mạch lớn lan dần từ trên xuống dưới cẳng chân. Dạng ít gặp hơn là hở van tiên phát ở chỗ nối giữa tĩnh mạch hiển ngắn và tĩnh mạch khoeo.

Hở van của các tĩnh mạch xuyên. Vị trí hay gặp nhất là hở van của các tĩnh mạch xuyên ở một phần ba trên đùi (tĩnh mạch xuyên Hunter) và ở phía trên bắp chân (tĩnh mạch xuyên Dodd). Khi điểm khởi phát là do hở các tĩnh mạch xuyên, dấu hiệu sẽ thấy những đám tĩnh mạch giãn ở phần dưới cẳng chân, với các tĩnh mạch lớn đi ngược từ chân lên.

2. SỰ THƯỜNG GẶP

– Hoa Kỳ: theo ước tính tỷ lệ hiện mắc của giãn tĩnh mạch thay đổi từ 7-60% dân số trưởng thành, trong đó hầu hết nghiên cứu cho thấy tỷ lệ có dòng chảy ngược trên lâm sàng chiếm khoảng 40% dân số.

– Trên thế giới: người ta cho rằng tỷ lệ mắc suy tĩnh mạch là cao hơn ở các nước Phương Tây và công nghiệp hoá, chủ yếu do sự khác nhau về lối sống và hoạt động.

– Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch và ứ trệ tĩnh mạch là nguyên nhân quan trọng gây bệnh tật và tốn phí ở bệnh nhân giãn tĩnh mạch.

– Loét chân không liền sẹo mạn tính có thể gây tàn phế. Khoảng 1 triệu người Mỹ bị loét do suy tĩnh mạch nông và khoảng 100.000 người bị tàn phế.

– Tới 50% bệnh nhân giãn tĩnh mạch không được điều trị sẽ bị viêm tắc tĩnh mạch nông do huyết khối ở một thời điểm nào đó. Đây là vấn đề rất nghiêm trọng vì có tới 45% những trường hợp bị ngoại trừ chỉ có viêm tắc tĩnh mạch nông có huyết khối tĩnh mạch sâu không được phát hiện. Nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân giãn tĩnh mạch nông cao gấp 3 lần người bình thường.

– Tình trạng nằm bất động tại giường ở bệnh nhân suy tĩnh mạch làm tăng nguy cơ bị huyết khối tĩnh mạch sâu. Viêm tắc tĩnh mạch nông xảy ra ở 60% bệnh nhân nhập viện có biểu hiện lâm sàng của suy tĩnh mạch nông, và gần một nửa số đó tiến triển thành huyết khối tĩnh mạch sâu. Khoảng một nửa bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu có nhồi máu phổi không được phát hiện và hơn 1/3 số này bị tử vong.

– Chảy máu do giãn tĩnh mạch ở chân có thể dẫn tới tử vong. 23 trường hợp tử vong như vậy đã được báo cáo ở Anh và xứ Wales trong năm 1971, và mặc dù không có số liệu chính xác nhưng những trường hợp như vậy không phải là hiếm gặp trên lâm sàng. Chảy máu không phải là vấn đề ít gặp, nhưng thường được điều trị không đúng cách.

*Giới:

– Tỷ lệ mắc mới và tỷ lệ hiện mắc của suy tĩnh mạch sâu và nông thay đổi theo tuổi và giới của quần thể nghiên cứu, nhưng ở bất kỳ nhóm tuổi nào thì tỷ lệ hiện mắc ở phụ nữ cũng cao hơn nam giới.

– Ở nhóm người trẻ, tỷ lệ mắc mới suy tĩnh mạch ở nam giới là < 10% so với 30% ở nữ giới cùng tuổi; ở người cao tuổi, tỷ lệ này là 20% và 50%.

*Tuổi:tỷ lệ hiện mắc suy tĩnh mạch tăng theo tuổi.

– Các tĩnh mạch lưới thường xuất hiện từ trẻ. Chỉ một số ít trường hợp xuất hiện sau khi mang thai. Ngược lại, giãn tĩnh mạch và tĩnh mạch mạng nhện là tương đối ít gặp ở tuổi trẻ và có thể xuất hiện bất cứ lúc nào trong suốt cuộc đời.

– Nghiên cứu Basle III trên một số lượng lớn trẻ em từ 10-12 tuổi tại thời điểm khám đầu tiên và sau đó 4 năm. Kết quả cho thấy các triệu chứng và kết quả thăm dò tĩnh mạch bắt đầu thường xảy ra trước khi nhìn thấy tĩnh mạch giãn trên da. Các tĩnh mạch lưới xuất hiện trước tiên sau đó là các tĩnh mạch xuyên bị hở và giãn các thân tĩnh mạch, thường là xuất hiện sau nhiều năm.

3. SINH LÝ BỆNH

Khi các van tĩnh mạch hoạt động bình thường, mọi cử động của chân sẽ đẩy máu từ hệ tĩnh mạch nông vào sâu và từ dưới lên trên qua một loạt các van. Trong khi đi, áp lực bình thường trong hệ tĩnh mạch chi dưới gần như bằng không. Khi đứng lại, áp lực trong giai đoạn đầu ở chi dưới vẫn thấp. Dòng máu động mạch đổ đầy các tĩnh mạch ở chân một cách từ từ, và nguồn áp lực tĩnh mạch duy nhất là áp lực thủy tĩnh của cột máu cao ngang mức van gần nhất. Sau khi đứng một thời gian, các tĩnh mạch sẽ được đổ đầy hoàn toàn và tất cả các van tĩnh mạch mở ra. Tại thời điểm này, áp lực thủy tĩnh trong hệ tĩnh mạch sẽ cao.

Khi các van tĩnh mạch bị hở, áp lực trong hệ tĩnh mạch khi đứng vẫn duy trì ở mức cao. Áp lực thủy tĩnh tăng và ngay sau khi đi.

Áp lực tĩnh mạch cao là nguyên nhân trực tiếp gây nhiều biểu hiện của suy tĩnh mạch như phù, lắng đọng protein ở tổ chức, thoát hồng cầu, giảm dòng máu động mạch, và những rối loạn tại chỗ khác.

Không phải mọi hậu quả của suy tĩnh mạch đều liên quan đến tăng áp lực tĩnh mạch và không phải tất cả các bệnh nhân có tăng áp lực tĩnh mạch đều sẽ bị loét. Một số bệnh nhân bị loét tĩnh mạch mà áp lực tĩnh mạch không cao lắm.

Việc giảm khả năng đào thải lactate, carbon dioxide, và các sản phẩm hô hấp tế bào khác cũng góp phần gây nên các triệu chứng của STM. Có thể định lượng được sự suy giảm khả năng đào thải các chất ngoại sinh. Tiêm albumin đánh dấu phóng xạ vào tổ chức ở chân, tốc độ thấm thải giảm rõ rệt do tắc nghẽn tĩnh mạch sâu hoặc hở các van tĩnh mạch sâu và nông. Mặc dù tốc độ này được xem như do ứ trệ máu tĩnh mạch, giảm sự đào thải các chất chuyển hóa tế bào không phải luôn luôn do ứ trệ tĩnh mạch. Trong nhiều trường hợp, dòng máu tĩnh mạch chảy với tốc độ bình thường, nhưng do tái tuần hoàn tại chỗ, máu tĩnh mạch liên tục qua các tĩnh mạch bình thường và đi xuống qua các tĩnh mạch bị hở van, để kéo dài thời gian di chuyển trung bình của máu từ tim, phổi qua các chân và quay trở lại tuần hoàn trung tâm.

Thời gian cần thiết để máu được đánh dấu phóng xạ đi từ động mạch đùi đến chân và quay trở lại tuần hoàn trung tâm tương quan chặt chẽ với việc phát triển loét chân. Giãn tĩnh mạch nông luôn gây tái tuần hoàn tĩnh mạch và kéo dài thời gian hoàn thành, có thể tại chỗ hoặc toàn bộ một chân. Các bằng chứng thực nghiệm cho thấy nếu tốc độ

tối đa của dòng chảy ngược trong các tĩnh mạch hiển lớn và hiển bé và tĩnh mạch khoeo tăng thêm < 10 ml/s, sẽ không có viêm da do ứ trệ tiến triển và loét. Nếu trên 15 ml/s, tỷ lệ loét là rất cao. Trong một số trường hợp dòng chảy ngược tại tĩnh mạch nông thuần tuý với áp lực trên 7 ml/s có thể gây loét tại chỗ.

Những vết loét không liền sẹo mạn tính ở chi dưới có nhiều nguyên nhân, nhưng hầu hết loét chân mạn tính có căn nguyên tĩnh mạch. Hầu hết các loét tĩnh mạch là do dòng chảy ngược tĩnh mạch mà đa phần là do hệ tĩnh mạch nông. Chỉ một số ít trường hợp là do huyết khối tĩnh mạch sâu mạn tính hoặc do suy van trong các tĩnh mạch sâu.

4. LÂM SÀNG

4.1. Triệu chứng cơ năng

Bệnh nhân suy tĩnh mạch thường than phiền về các triệu chứng chủ quan ở giai đoạn đầu của bệnh, ở giai đoạn giữa họ ít than phiền hơn, cuối cùng lại kêu nhiều khi bệnh ở giai đoạn cuối.

– Giãn tĩnh mạch trong da (telangiectasias) thậm chí rất ít cũng thường gây các triệu chứng. Hơn một nửa số bệnh nhân có giãn tĩnh mạch trong da đường kính < 1 mm có các triệu chứng lâm sàng và giảm bớt sau khi được điều trị. Các triệu chứng thường gặp bao gồm:

Cảm giác bỏng rát.
Sưng chân.
Chuột rút.
Đau chân.
Nặng chân.
Chân bồn chồn.
Mỏi chân.

– Những phàn nàn chủ quan cũng rất hay gặp ở bệnh nhân giãn tĩnh mạch thân; 18% bệnh nhân giãn tĩnh mạch thân thường xuyên có các triệu chứng. Gần 50% phàn nàn về các triệu chứng xuất hiện từng lúc.

– Những bệnh nhân bị suy tĩnh mạch sâu gần như là luôn có các triệu chứng.

– Đau và các triệu chứng khác xuất hiện theo chu kỳ có thể liên quan đến những thay đổi về hormon, sinh lý hay dưới tác dụng của các thuốc.

– Một nửa số phụ nữ mang thai, có giãn tĩnh mạch có triệu chứng đau, và 17% không có khả năng đứng liên tục 1-2 giờ vì mức độ nặng của triệu chứng.

– Đau do suy tĩnh mạch thường giảm bớt khi bệnh nhân đi bộ hoặc gác chân cao:

Nóng có xu hướng làm nặng thêm các triệu chứng của suy tĩnh mạch, ngược lại nước lạnh có xu hướng làm giảm bớt triệu chứng.
Băng ép thường cải thiện triệu chứng đau trong suy tĩnh mạch.
Kiểu đau của suy động mạch ngược với đau trong suy tĩnh mạch.

Đau trong suy động mạch thường nặng lên khi bệnh nhân đi lại hoặc gác chân cao.

Ngâm nước lạnh làm triệu chứng nặng lên, ngược lại ngâm nước ấm làm giảm triệu chứng.

Băng ép thường làm nặng thêm triệu chứng đau trong suy động mạch.

– Đau trong tắc nghẽn tĩnh mạch thường tăng lên khi đi bộ và ngâm nước ấm, nhưng lại giảm đi khi gác chân cao.

4.2. Khám thực thể

Quan sát biểu hiện bên ngoài của chân thường hữu ích nhưng không phải luôn luôn là hướng dẫn đáng tin cậy với suy tĩnh mạch. Những biểu hiện lâm sàng của bệnh tĩnh mạch cũng thường gặp trong nhiều bệnh khác ảnh hưởng đến chi dưới. Khám thực thể đơn độc không phải là phương tiện đáng tin cậy để đánh giá hệ thống tĩnh mạch. Các xét nghiệm chẩn đoán gần như luôn cần thiết để loại bỏ tắc nghẽn tĩnh mạch sâu, để đánh giá các đường của dòng chảy ngược, và để hướng dẫn điều trị. Nghiệm pháp Trendelenburg trước kia là một phần trong khám thực thể và có thể giúp ích trong chẩn đoán phân biệt.

Hình 4.1. Giãn tĩnh mạch lưới

– Chân sưng to có thể do tắc nghẽn tĩnh mạch cấp (ví dụ trong huyết khối tĩnh mạch sâu) hoặc do dòng chảy ngược trong tĩnh mạch sâu, hoặc nông. Có khi không liên quan gì tới hệ tĩnh mạch.

Phù mềm ấn lõm ở chi dưới là biểu hiện thường gặp ở bệnh nhân suy tĩnh mạch.
Suy gan, suy thận, suy tim mất bù, nhiễm trùng, chấn thương và các tác động của môi trường cũng có thể gây phù ấn lõm chi dưới và có thể không thể phân biệt được với phù do tắc nghẽn tĩnh mạch hoặc suy tĩnh mạch.

Phù bạch mạch có thể là một dấu hiệu của tắc nghẽn đường ra bạch mạch tiên phát, hoặc có thể là thứ phát do sản xuất bạch huyết quá mức trong tình trạng áp lực tĩnh mạch nặng (gọi là hội chứng tĩnh-bạch mạch).

– Thay đổi màu sắc da có thể là một dấu hiệu của ứ trệ tĩnh mạch, suy động mạch, nhiễm trùng mạn tính, tiến triển sẩn thương, hoặc các tình trạng khác.

– Loét không liền sẹo có thể do suy tĩnh mạch sâu hoặc nông. Các nguyên nhân khác bao gồm suy động mạch, viêm khớp dạng thấp, ung thư không được phát hiện, hoặc nhiều nguyên nhân bên ngoài khác.

– Các dấu hiệu khám thực thể hay gặp nhất trong suy tĩnh mạch là các dấu hiệu do tiến triển nặng dần của tình trạng ứ trệ và tăng áp lực tĩnh mạch mạn tính, bao gồm:

Phù.
Da xẫm màu.
Viêm da tĩnh mạch.
Viêm mô tế bào mạn tính.
Nhồi máu da (teo cơ trắng).
Loét.

– Loét tĩnh mạch lâu ngày hiếm khi chuyển thành carcinoma tế bào nền hoặc carcinoma tế bào vảy.

– Bình thường có thể nhìn thấy các tĩnh mạch nổi ở bàn chân, cổ chân và đôi khi ở hõm khoeo.

Các tĩnh mạch bình thường không nhìn thấy khi chân ở trạng thái nghỉ. Với các trường hợp da mỏng, trong suốt có thể thấy dưới dạng một lưới màu xanh ở dưới da.
Tĩnh mạch giãn ở đoạn trên cổ chân thì thường là dấu hiệu của bệnh tĩnh mạch.

– Thay đổi màu sắc da thường là dấu hiệu của ứ trệ tĩnh mạch mạn tính, đặc biệt ở mặt trong của mắt cá hoặc mặt trong của cẳng chân.

Những vùng này đặc biệt dễ bị tác động của tăng áp lực tĩnh mạch bởi vì dẫn lưu của nó chủ yếu phụ thuộc vào sự toàn vẹn của van và bộ chiều dài tĩnh mạch hiển lớn và các tĩnh mạch xuyên với nó.
Loét không liền sẹo ở mặt trong của mắt cá chủ yếu là do ứ trệ tĩnh mạch bên dưới.

– Những thay đổi da và loét ở mắt cá ngoài thường liên quan đến chấn thương trước đó hoặc là suy động mạch hơn là do suy tĩnh mạch đơn thuần.

– Nghiệm pháp Trendelenburg giúp phân biệt giãn tĩnh mạch ở chân là do suy hệ tĩnh mạch nông hay sâu.

Để thực hiện nghiệm pháp Trendelenburg, nâng cao chân bệnh nhân cho đến khi tất cả các tĩnh mạch nông giãn xẹp hết.
Buộc Garrot để gây tắc các tĩnh mạch nông dưới điểm nghi ngờ dòng chảy ngược từ hệ tĩnh mạch sâu đổ vào các tĩnh mạch nông bị giãn. Có thể dùng tay ép tĩnh mạch hiển lớn ngay dưới quai tĩnh mạch hiển ở vùng bẹn.
Cho bệnh nhân đứng, vẫn để garrot tại chỗ. Nếu các tĩnh mạch giãn ở xa vẫn xẹp hoặc phồng lên từ từ, thì đột ngột tháo garrot. Nếu sau khi tháo garrot các tĩnh mạch giãn được đổ đầy ngay lập tức, điểm áp lực cao đổ vào hệ nông được xác định chính xác.
Các tĩnh mạch giãn phồng lên ngay mặc dù vẫn garrot chứng tỏ điểm áp lực cao đổ vào hệ nông vẫn chưa xác định được hoặc có nhiều dòng chảy ngược.
Đổ đầy cực nhanh mặc dù vẫn garrot chứng tỏ có hở các van của hệ tĩnh mạch sâu ở khoảng giữa bẹn và chỗ mà dòng chảy ngược thoát khỏi hệ sâu.

5. NGUYÊN NHÂN

Hầu quả của suy tĩnh mạch là do dòng chảy ngược trong các tĩnh mạch nông hoặc sâu hoặc do tắc nghẽn đường ra của tĩnh mạch. Hầu hết các trường hợp suy tĩnh mạch liên quan đến dòng chảy ngược trong các tĩnh mạch nông.

– Suy tĩnh mạch nông chủ yếu là do suy các van trong một tĩnh mạch xuyên nối giữa hệ tĩnh mạch nông và sâu.

Hở van đầu tiên có thể xảy ra ở bất cứ mức nào từ bẹn đến mắt cá, nhưng quai tĩnh mạch hiển là nơi dễ bị dòng chảy ngược ở hầu hết các bệnh nhân suy tĩnh mạch nông nặng.
Hở van cũng có thể là tự phát ở những bệnh nhân mà van tĩnh mạch bị yếu bẩm sinh.
Các van có thể suy do chấn thương trực tiếp, huyết khối, những thay đổi hormone, hoặc các yếu tố môi trường (ví dụ đứng lâu).

– Suy tĩnh mạch sâu có thể do bất thường bẩm sinh của van hoặc mạch máu, nhưng huyết khối tĩnh mạch sâu là nguyên nhân thường gặp nhất gây phá hủy van của hệ sâu.

– Một nguyên nhân ít gặp của suy tĩnh mạch là hội chứng Klippel-Trenaunay-Weber (KTW), với chân màu tím đỏ, các tĩnh mạch giãn và phì đại xương và tổ chức mềm. Bệnh nhân có hội chứng Klippel-Trenaunay đơn thuần chỉ liên quan đến hệ tĩnh mạch, trong khi hội chứng Parkes Weber có dị dạng động tĩnh mạch.

Giống như các dạng khác của suy tĩnh mạch, u mao mạch trong hội chứng Klippel-Trenaunay-Weber có thể dẫn đến tổn thương và loét da tại chỗ, chảy máu và nhiễm trùng thứ phát.
Tĩnh mạch Klippel-Trenaunay là một tĩnh mạch nông lớn có trong thời kỳ phát triển bào thai, nhưng thường không tồn tại ở những bệnh nhân bị hội chứng Klippel-Trenaunay-Weber, có thể thấy tĩnh mạch này lúc mới sinh, hoặc về sau mới thấy. Tĩnh mạch chạy dọc mặt sau ngoài từ chân lên tới vùng bẹn. Khi tĩnh mạch này tồn tại, dòng máu luôn chảy ngược hơn là chảy hướng tâm.
Bệnh nhân với hội chứng Klippel-Trenaunay-Weber có thể có thiếu sản các tĩnh mạch sâu cũng như nhiều đường tĩnh mạch bất thường liên quan đến hệ tĩnh mạch sâu và nông.
Những cố gắng phẫu thuật để điều trị các tĩnh mạch chảy ngược bất thường trong hội chứng Klippel-Trenaunay-Weber là khó vì tình trạng bất thường tĩnh mạch nặng lên sau phẫu thuật là phổ biến.

Trong hội chứng Klippel-Trenaunay-Weber hệ thống bạch mạch tương đối bình thường trở nên quá tải dẫn đến phù bạch mạch thứ phát.

6. CẬN LÂM SÀNG

6.1. Các xét nghiệm

– Nhiều bệnh nhân suy tĩnh mạch bị huyết khối trong các tĩnh mạch giãn nhưng thường không được phát hiện trên lâm sàng.

Những bệnh nhân như vậy có D-dimer tăng cao.
Dữ kiện này làm giảm tính đặc hiệu của xét nghiệm trong huyết khối nghẽn mạch cấp.

– Các xét nghiệm có thể giúp ích ở những bệnh nhân suy tĩnh mạch do hội chứng Klippel-Trenaunay-Weber vì nó có thể gây giảm tiểu cầu tiêu thụ.

6.2. Thăm dò hình ảnh

– Siêu âm Duplex là thăm dò được lựa chọn để đánh giá hội chứng suy tĩnh mạch. Kỹ thuật này cho hình ảnh siêu âm 2 bình diện, trên đó có thêm Doppler liên tục. Nhờ vậy người ta có thể nghe thấy âm thanh hoặc ghi lại được phổ Doppler của dòng chảy ở bất cứ vùng nào mà họ quan tâm.

Hình 4.5. Hình ảnh huyết khối tĩnh mạch trên siêu âm

– Với siêu âm duplex màu, các thông tin về dòng chảy được mã hóa bằng màu. Trên hình ảnh, màu đỏ chứng tỏ dòng máu chảy hướng tới đầu dò, màu xanh là theo hướng ngược lại. Với các máy thế hệ mới, mức độ màu sẽ phản ánh tốc độ dòng chảy hoặc thể tích dòng chảy.

– Khi được dùng để đánh giá dòng chảy ngược tĩnh mạch, siêu âm là phương pháp có độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Vẽ bản đồ dòng chảy ngược bằng siêu âm rất cần thiết trong đánh giá suy tĩnh mạch.

– Khi được dùng để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu, siêu âm có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp hơn phương pháp chụp tĩnh mạch cản quang. Siêu âm có thể không phát hiện được huyết khối tĩnh mạch trong 40% trường hợp, đặc biệt khi huyết khối trong tĩnh mạch chậu, các tĩnh mạch tiểu khung, vùng nối giữa dưới đùi và khoeo, và trong các tĩnh mạch sâu dưới khoeo. Mặc dù vậy, siêu âm duplex vẫn là phương tiện chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn đầu tiên khi nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch sâu.

– Chụp tĩnh mạch cộng hưởng từ (Magnetic resonance venography: MRV) là phương pháp có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong đánh giá bệnh tĩnh mạch nông và sâu ở dưới và vùng tiểu khung, là những nơi mà các phương pháp khác không thăm dò được. Chụp tĩnh mạch cộng hưởng từ đặc biệt có giá trị vì có thể phát hiện những nguyên nhân ngoài mạch máu khi mà lâm sàng lại nghi ngờ đến suy tĩnh mạch hoặc huyết khối tĩnh mạch.

– Luồn một catheter vào tĩnh mạch mu chân và bơm thuốc cản quang vào tĩnh mạch. Garrot xung quanh chân gây tắc hệ tĩnh mạch nông để thuốc cản quang vào trong hệ tĩnh mạch sâu.

– Đánh giá dòng chảy ngược bằng chụp tĩnh mạch cản quang trực tiếp đòi hỏi phải đưa catheter từ rất cả đến vùng bẹn và bơm chụp lọc thuốc cản quang vào từng đoạn tĩnh mạch.

– Gần 15% bệnh nhân được chụp tĩnh mạch để phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu.

6.3. Các xét nghiệm khác

Nếu có điều kiện, cần tiến hành các thăm dò chức năng sinh lý hệ tĩnh mạch để đánh giá nguyên nhân và mức độ nặng của suy tĩnh mạch. Các thông số sinh lý thường được đo là thời gian tái đổ đầy tĩnh mạch, dòng thoát máu tĩnh mạch tối đa, và chỉ số tống máu của bắp chân.

7. ĐIỀU TRỊ

7.1. Điều trị nội khoa

Suy tĩnh mạch không phải là bệnh hiếm gặp, cũng không phải là bệnh lành tính. Điều trị nhằm cải thiện các triệu chứng và sửa chữa những bất thường cơ bản nếu có thể.

– Suy tĩnh mạch nông có thể điều trị bằng cách loại bỏ những tĩnh mạch có dòng chảy ngược. Có thể cắt bỏ các tĩnh mạch có dòng chảy ngược mà không để lại hậu quả gì. Một tĩnh mạch đã có dòng chảy ngược thì cũng không còn tác dụng gì nữa vì dòng máu chảy theo hướng ngược lại.

– Băng ép là biện pháp cơ bản trong điều trị suy tĩnh mạch. Phải dùng loại băng chuyên dụng có chia độ với áp lực 30–40 hoặc 40–50 mmHg lên cổ chân, càng lên trên lực ép càng giảm dần. Lực ép đủ để phục hồi dòng chảy tĩnh mạch bình thường ở các bệnh nhân suy tĩnh mạch nông và cải thiện dòng chảy tĩnh mạch, ngay cả khi bệnh nhân có suy tĩnh mạch sâu nặng.

Hình 4.6. Điều trị bằng băng ép

– Độ của băng ép là cực kỳ quan trọng. Các băng ép không phân độ hoặc các băng chun quá mạnh, có thể làm suy tĩnh mạch nặng thêm, giống như thắt garrot. Một số tất chống nghẽn mạch, rất phổ biến trên thị trường, không có đủ áp lực cần thiết để cải thiện sự trở về của máu tĩnh mạch, cũng không có hiệu quả trong việc phòng tránh huyết khối tĩnh mạch. Không bao giờ được cho bệnh nhân suy tĩnh mạch các loại băng ép, tất ép không ghi rõ áp lực. Mỗi loại băng hay tất ép đều có một lực ép nhất định. Thường thường trên băng có in những hình chữ nhật hay hình bầu dục, khi kéo căng đến khi hình này trở thành vuông hoặc tròn thì sẽ tạo được áp lực như ghi trên băng. Tuy theo mức độ nặng trên lâm sàng mà thầy thuốc sẽ lựa chọn băng ép thích hợp.

– Tất cả các biện pháp lấy bỏ tĩnh mạch đều có hiệu quả. Khi tổng thể tích của dòng chảy ngược giảm xuống dưới một ngưỡng nào đó, loét tĩnh mạch sẽ liền sẹo và các triệu chứng sẽ giảm bớt.

– Suy tĩnh mạch sâu rất khó điều trị. Tạo hình van tĩnh mạch (Valvuloplasty) đôi khi cho kết quả tốt, nhưng tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch sau phẫu thuật khá cao. Tạo cầu nối tĩnh mạch (Venous bypass) cho kết quả tốt ở một số bệnh nhân chọn lọc. Các tác dụng của kỹ thuật nội mạch tự bện ngoại (External vein valve banding device) (ví dụ: Venocuff device) và thủ thuật gây tiêu collagen bằng nhiệt độ (thermally induced collagen shrinkage procedures) (ví dụ: closure procedure) đang được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng. Tại thời điểm hiện tại, việc phục hồi chức năng van trong suy tĩnh mạch sâu vẫn là trọng tâm nghiên cứu của các bác sĩ mạch máu.

– Bệnh nhân bị chảy máu do giãn tĩnh mạch thường vào khoa cấp cứu. Tại đây bệnh nhân thường được điều trị theo phương pháp kinh điển là khâu mạch máu bị rách. Những bệnh nhân mất máu nhiều cần được nhập viện, nhất là khi tĩnh mạch lớn bị rách và khâu cầm máu không được. Khâu tĩnh mạch thường cầm máu ngay nhưng bệnh nhân dễ bị chảy máu lại vì thủ thuật không giải quyết gốc các tĩnh mạch nông bị giãn và thành rất mỏng. Tốt nhất là điều trị bằng phương pháp gây xơ và băng ép. Trong kỹ thuật này, người ta tiêm một chất gây xơ vào tĩnh mạch có dòng chảy ngược để phá huỷ lớp nội mạc và làm xơ hoá tĩnh mạch.

– Điều trị bằng laser nội tĩnh mạch là một phương pháp mới, cho kết quả tuyệt vời và tỷ lệ biến chứng rất thấp, tuy nhiên cần có thêm thời gian để đánh giá kết quả trung hạn và dài hạn của phương pháp này. Trong phương pháp này, người ta luồn một dây dẫn laser từ gối đến bẹn, sau đó giải phóng năng lượng laser dọc theo toàn bộ tĩnh mạch, gây xơ hoá đoạn tĩnh mạch cần điều trị.

Hình 4.7. Gây xơ tĩnh mạch

– Lấy bỏ tĩnh mạch bằng sóng radio (Radiofrequency ablation: RFA) là một kỹ thuật tương đối mới. Kết quả đã được khẳng định qua nhiều nghiên cứu. Trong kỹ thuật này, một catheter tần số radio được đưa vào tĩnh mạch từ đầu gối lên bẹn sau đó phát sóng cho đến khi nhiệt độ làm co mạch lại. Quá trình này được lặp lại từng vài cm.

– Dọc theo tĩnh mạch. Tổn thương thành tĩnh mạch do nhiệt độ sẽ dẫn đến xơ hoá đoạn tĩnh mạch cần điều trị.

– Với các bệnh nhân bị loét do tĩnh mạch, hiếm khi cần dùng kháng sinh.

7.2. Điều trị ngoại khoa

Mục tiêu chính của phẫu thuật là cải thiện tuần hoàn tĩnh mạch bằng cách lấy bỏ những đường chảy ngược lớn.

Các kỹ thuật cổ điển bao gồm thắt với stripping, thắt đơn thuần và phân chia dòng tĩnh mạch, điều trị gây xơ (có thắt hoặc không). Các kỹ thuật này có tỷ lệ thành công tương đương nhau. Hai kỹ thuật lấy bỏ tĩnh mạch mới là loại bỏ tĩnh mạch bằng sóng radio và điều trị bằng laser nội tĩnh mạch.

Hình 4.8. Lấy bỏ tĩnh mạch bằng kỹ thuật Muller

Với suy tĩnh mạch nông, phẫu thuật tiên phát có tỷ lệ tái phát sớm thấp, trong khi gây xơ tĩnh mạch ít biến chứng hơn và bệnh nhân hài lòng hơn sau khi làm lần sau một thời gian theo dõi. Phẫu thuật tuy có nhiều biến chứng hơn nhưng bù lại tỷ lệ tái phát sớm tương đối thấp.

Không có phương pháp điều trị suy tĩnh mạch sâu nào được chứng minh là an toàn và hiệu quả. Tất cả các phương pháp phẫu thuật đều là thử nghiệm, hoặc có tỷ lệ thành công thấp và tỷ lệ biến chứng cao.

– Stripping tĩnh mạch với thắt quai tĩnh mạch hiển là biện pháp điều trị ngoại khoa phổ biến nhất với các trường hợp suy tĩnh mạch nông.

– Thắt quai tĩnh mạch hiển có thể phối hợp với điều trị gây xơ hoặc lấy bỏ tĩnh mạch qua các đường rạch nhỏ.

– Thắt đơn giản và phân chia các tĩnh mạch bị hở là cách điều trị hiệu quả các trường hợp bị hở van tĩnh mạch xuyên. Kỹ thuật này có tỷ lệ tái phát dòng chảy ngược sớm khá cao khi áp dụng với tĩnh mạch hiển lớn.

– Thường không tiến hành ghép da trừ khi suy tĩnh mạch đã được điều trị. Sau khi đã điều trị suy tĩnh mạch, loét thường liền sẹo nhanh chóng, thậm chí không cần ghép da nữa.

Hình 4.9. Cắt bỏ tĩnh mạch bằng kỹ thuật Stripping

Khám định kỳ: khám định kỳ bác sĩ chuyên khoa tĩnh mạch là cần thiết vì hội chứng suy tĩnh mạch có thể được chẩn đoán và điều trị bằng các kỹ thuật chuyên khoa mà bác sĩ đa khoa không làm được.

Vận động: vận động thường xuyên là yếu tố quan trọng cải thiện tình trạng của bệnh nhân suy tĩnh mạch giai đoạn sớm hoặc vừa. Bệnh nhân suy tĩnh mạch giai đoạn nặng thường không chịu được vận động.

– Đứng hoặc ngồi lâu có thể làm nặng thêm các triệu chứng suy tĩnh mạch.

– Đi bộ hoặc chạy, đi xe đạp và bơi là các cách luyện tập tuyệt vời đối với bệnh nhân suy tĩnh mạch mà bơm cơ bắp chân hoạt động tốt.

– Những bệnh nhân có tắc nghẽn đường ra tĩnh mạch thường đau và sưng khi vận động.

– Những bệnh nhân có suy bơm cơ thường giảm rõ rệt khả năng dung nạp khi vận động vì chân nhanh mỏi.

* Chăm sóc bệnh nhân nội trú:

Những bệnh nhân chảy máu nhiều do vỡ tĩnh mạch giãn cần nhập viện, nhất là với các tĩnh mạch lớn và các tổ chức xung quanh bị mủn không cầm máu được.

* Chăm sóc bệnh nhân ngoại trú:

– Bệnh nhân suy tĩnh mạch phải dùng băng, tất ép khử khi có suy động mạch kèm theo hoặc vì lý do gì đó không thể đi tất được.

– Khi có đau hoặc sưng chân, phải đi kiểm tra siêu âm duplex để loại trừ huyết khối tĩnh mạch.

* Phòng:

– Bệnh nhân không được đứng hoặc ngồi lâu.

– Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ để hạn chế tiến triển của suy tĩnh mạch.

– Bệnh nhân suy tĩnh mạch cần dùng băng ép để hạn chế tiến triển của các biến chứng như viêm da, loét…

8. BIẾN CHỨNG

– Các biến chứng thường gặp của suy tĩnh mạch bao gồm đau, phù, viêm da do ứ trệ, loét không liền sẹo, chảy máu, viêm mô tế bào tái phát, huyết khối tĩnh mạch nông, sâu, nhồi máu phổi, tử vong. Các biến chứng tại chỗ của suy tĩnh mạch là do phối hợp của áp lực tĩnh mạch cao và giảm đào thải các chất chuyển hoá tế bào ở chi dưới. Đau, sưng, viêm mô tế bào tái phát, loét không liền sẹo là các biến chứng thường gặp nhất nhưng không phải là nặng nhất.

– Các biến chứng của suy tĩnh mạch không được điều trị:

Phá huỷ các tĩnh mạch khác (áp lực tĩnh mạch cao sẽ gây phá huỷ các tĩnh mạch bình thường cạnh tĩnh mạch chảy ngược).
Huyết khối tĩnh mạch sâu.
Nhồi máu phổi.
Loét tĩnh mạch.
Phù bạch mạch thứ phát.
Các biến chứng do phẫu thuật lấy bỏ tĩnh mạch chảy ngược.
Nhiễm trùng.
Tổn thương thần kinh.
Tổn thương động mạch.
Các vấn đề về thẩm mỹ.

– Biến chứng do thủ thuật loại bỏ tĩnh mạch bằng sóng radio và điều trị laser nội tĩnh mạch.

Bỏng da.
Nhiệt độ làm tổn thương các tổ chức kế cận.
Tổn thương hệ tĩnh mạch sâu.

– Biến chứng do gây xơ tĩnh mạch.

Dị ứng với thuốc gây xơ.
Hoại tử da do thuốc thoát ra tổ chức xung quanh.
Tiêm nhầm vào động mạch (có thể phải cắt cụt chi).

9. TIÊN LƯỢNG

– Nếu không điều trị căn nguyên gốc, suy tĩnh mạch chắc chắn sẽ tiến triển nặng lên.

Các triệu chứng chủ quan nặng dần lên.
Ở nhiều bệnh nhân, da bị tổn thương, phát triển các vết loét không liền sẹo.
Nguy cơ huyết khối tĩnh mạch và nhồi máu phổi tăng cao.

– Nếu muốn giải quyết loét thì phải loại bỏ hoàn toàn dòng chảy ngược. Loét sẽ liền sẹo nếu thể tích và áp lực của dòng chảy ngược giảm xuống dưới ngưỡng.

– Teo tổ chức và thay đổi màu sắc da là không thể tránh khỏi.

– Suy tĩnh mạch có thể dẫn đến tử vong do huyết khối nghẽn mạch hoặc chảy máu.

* Giáo dục bệnh nhân:

– Phải giáo dục bệnh nhân đi tất, băng ép.

– Không được đứng hoặc ngồi lâu. Thường xuyên đi bộ và tập các bài tập cơ bắp chân.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY

SUY TĨNH MẠCH MẠN TÍNH – NỘI KHOA Y HÀ NỘI