VIÊM GAN VIRUS B MẠN TÍNH

Viêm gan virus B mạn tính là bệnh gan do virus viêm gan B, gây ra tổn thương viêm và hoại tử tế bào gan và có hoặc không có kèm theo xơ hoá, diễn ra trong thời gian trên 6 tháng.

Virus viêm gan B có mặt trên khắp thế giới. Mặc dù có vaccin dự phòng hiệu quả từ năm 1982, mỗi năm vẫn có 600.000 ca tử vong trên toàn thế giới do viêm gan B. Có khoảng 257 triệu người trên thế giới mắc viêm gan B mạn tính, số lượng này cao gấp 7 lần số người nhiễm HIV/AIDS. Nếu không được khám và theo dõi định kỳ, khoảng 1/4 số người mắc viêm gan B mạn tính sẽ tử vong do ung thư gan hoặc suy gan.

Khoảng 80% người mắc viêm gan B mạn tính sống tại Tây Thái Bình Dương và Đông Nam Á.

Việt Nam nằm trong vùng dịch tễ có tỷ lệ mắc viêm gan B rất cao. Ước tính khoảng 8 người thì có một người mắc viêm gan mạn tính. Ung thư gan là một trong các loại ung thư thường gặp và gây tử vong cao nhất Việt Nam, đứng hàng đầu thường gặp trong các loại ung thư ở nam giới và đứng hàng thứ 5 trong các loại ung thư thường gặp ở nữ giới. Năm 2018 có khoảng 25.335 ca ung thư gan mới mắc tại Việt Nam. Ước tính khoảng 40% các trường hợp tử vong do ung thư gan tại Việt Nam có liên quan tới viêm gan B. Người mắc viêm gan B mạn tính tại Việt Nam chủ yếu do lây truyền từ mẹ sang con.

1.1. Cấu trúc virus viêm gan B

Virus viêm gan B là thành viên của họ Hepadnaviridae có nhân là DNA, có hình cầu nhỏ, đường kính 40 nm, gồm 3 lớp bao ngoài dày khoảng 7 nm, vỏ capsid hình hộp có đường kính khoảng 27 – 28 nm và lõi chứa bộ gen của virus.

Trên thế giới có ít nhất 10 loại genoType của hepatitis B virus (HBV) (từ A → J) đã được xác định. Tỷ lệ ung thư gan ở những bệnh nhân nhiễm HBV có genoType C và F cao hơn genoType B và D. Tuy nhiên, thuốc ức chế virus tác động lên tất cả các kiểu gen khác nhau và việc tiêm phòng vaccin có tác dụng phòng tất cả các type HBV.

1.2. Đường lây truyền và thời gian ủ bệnh

Đường lây truyền chính là qua đường máu, đường sinh dục và từ mẹ sang con. Lượng virus tập trung cao ở trong máu, huyết thanh và các vùng bị tổn thương, mức độ trung bình ở tinh trùng, nước bọt và dịch âm đạo và mức độ thấp hoặc không thấy ở trong các dịch khác của cơ thể.

Đường lây nhiễm từ mẹ sang con đang là đường lây nhiễm chính ở nhiều quốc gia trên thế giới, đặc biệt vùng Trung Quốc và Đông Nam Á. Bà mẹ có thể truyền virus cho con trong quá trình mang thai, sinh đẻ hoặc cho con bú. Nguy cơ lây truyền từ mẹ sang con tăng lên nếu bà mẹ có đợt viêm gan B cấp tính ở thai kỳ thứ 2 và 3 hoặc trong 2 tháng đầu sau sinh. Với những trẻ sơ sinh bị nhiễm virus viêm gan B từ mẹ, khả năng 90% sẽ trở thành viêm gan mạn tính. Tỷ lệ này giảm xuống 20 – 60% nếu trẻ bị lây nhiễm trong độ tuổi từ 6 tháng đến 5 năm. Trong khi đó những người nhiễm virus viêm gan B ở độ tuổi trưởng thành chỉ có khoảng dưới 5% trở thành mạn tính.

Thời gian ủ bệnh của virus viêm gan B trung bình 60 – 90 ngày (có thể từ 30 – 180 ngày).

1.3. Tiến triển tự nhiên của viêm gan virus

Tiến triển tự nhiên của virus rất nhanh và phức tạp có thể phát triển bỏ qua một số pha có thể nhận biết được, các giai đoạn có thời lượng biến đổi, không nhất thiết phải tuần tự và không liên quan tới chỉ định điều trị.

Giai đoạn	Trạng thái HBeAg	Đặc điểm	Chỉ định điều trị
Dung nạp miễn dịch	Dương tính	– Giai đoạn này thấy ở những đứa trẻ HBeAg dương tính và những người trẻ, đặc biệt bị nhiễm khi sinh đẻ. – Mức độ sao chép HBV cao (HBV DNA > 200.000 IU/ml). – ALT bình thường. – Thay đổi mô học tối thiểu.	Không có chỉ định điều trị, nhưng nên theo dõi.
Miễn dịch hoạt động (Viêm gan mạn tính với HBeAg dương tính)	HBeAg (+), có thể xuất hiện anti-HBe	– ALT bất thường hoặc bất thường không liên tục. – Mức độ nhân lên của HBV cao hoặc dao động (HBV DNA > 2.000 IU/ml). – Có hoạt động viêm hoại tử mô học. – HBeAg có thể đảo ngược chuyển đổi huyết thanh anti-HBe, với việc ALT trở về bình thường dẫn đến giai đoạn “kiểm soát miễn dịch” không liên tục.	Có thể chỉ định điều trị.
Viêm gan mạn tính không hoạt động (thuật ngữ trước đây: người lành mang bệnh)	HBeAg (-), Anti-HBe (+)	– ALT bình thường liên tục. – HBV-DNA thấp hoặc không phát hiện được (HBV-DNA mức < 2.000 IU/mL). – Nguy cơ xơ gan và HCC giảm. – Có thể phát triển bệnh HBeAg âm tính.	Không có chỉ định điều trị, nhưng phải theo dõi sự hoạt động hoặc HCC.
Giai đoạn thoát miễn dịch (Viêm gan mạn tính HBeAg âm tính)	HBeAg (-), có hoặc không có anti-HBe (+)	– HBeAg âm tính và anti-HBe dương tính. – Bất thường ALT (thường tăng cao). – HBV-DNA ở mức trung bình tới cao (HBV DNA thường > 20.000 UI/ml). – Đặc biệt, những người già có nguy cơ tiến triển thành xơ hoá hoặc xơ gan.	Chỉ định điều trị.
Giai đoạn tái hoạt động hoặc đợt viêm gan cấp trên nền bệnh gan mạn tính	HBeAg có thể âm tính hoặc dương tính	– Có thể xảy ra tự phát hoặc gây ra do các hoá chất chưa được thử hoặc phương pháp ức chế miễn dịch, nhiễm HIV hoặc các yếu tố khác, phát triển kháng virus kháng thuốc, hoặc dùng thuốc kháng virus. – ALT bất thường. – Mức độ sao chép HBV trung bình đến cao. – Có thể xảy ra sự đảo ngược với HBeAg dương tính nếu HBeAg âm tính. – Nguy cơ mất bù cao khi có mất xơ gan.	Chỉ định điều trị.

2. TRIỆU CHỨNG

2.1. Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng rất không đặc hiệu: mệt mỏi, chán ăn, đầy bụng, rối loạn tiêu hoá. Các dấu hiệu này cũng thường gặp trong nhiều bệnh khác do vậy giai đoạn này nếu không để ý làm thăm dò cận lâm sàng thường bị bỏ qua hay chẩn đoán nhầm bệnh khác. Đôi khi bệnh nhân có cơn giả đau tức bụng, đau hạ sườn phải, đau vùng gan.
Dấu hiệu vàng da khá thường gặp, thường là vàng da nhẹ kín đáo tự hết dù không điều trị và thỉnh thoảng lại tái xuất hiện. Trong một số ít trường hợp vàng da đậm đây chính là dấu hiệu tiên lượng nặng của bệnh.
Trong các trường hợp viêm gan thể bùng phát tiến triển nặng: thường để lại các dấu hiệu vàng da đậm, phù, cổ trướng, sao mạch, xuất huyết dưới da và xuất huyết niêm mạc. Đôi khi bệnh nhân rơi vào tình trạng hôn mê gan.
Dấu hiệu sốt thường gặp, thường sốt nhẹ ít được để ý. Bệnh nhân hay bị sốt kéo dài. Dấu hiệu sốt càng làm bệnh nhân chán ăn nhiều hơn.
Dấu hiệu gầy sút cân rất thường gặp đôi khi bệnh nhân sút đến > 10% trọng lượng cơ thể đây là dấu hiệu rất đáng lo ngại.
Các biểu hiện ngoài gan: gặp không nhiều đối với nhiễm virus viêm gan B. Biểu hiện đau xương khớp, đau cơ có thể đối xứng, có thể gặp cả khớp nhỏ và khớp lớn, tái phát ít khi để lại di chứng.
Thay đổi da và niêm mạc: da sạm, khô, ban đỏ, giãn mạch dưới da, trứng cá, mề đay, vảy nến. Dấu hiệu da và niêm mạc sẽ giảm khi điều trị ổn định viêm gan.
Bệnh lý tuyến giáp cũng gặp có thể gặp.
- Viêm cầu thận thường hay kèm với hội chứng thận hư là dấu hiệu khá thường gặp do vậy luôn phải đánh giá chức năng thận trước khi quyết định điều trị cũng như phải liên tục theo dõi quá trình điều trị.
- Các bệnh lý khác của ống tiêu hoá như viêm loét đại trực tràng chảy máu, viêm nút quanh động mạch có thể gặp nhưng thường thấy nhiều hơn ở bệnh nhân bị viêm gan virus C mạn tính.
Các biểu hiện tim mạch như tăng huyết áp, bệnh lý màng ngoài tim, bệnh cơ tim ít xảy ra tuy nhiên cũng cần kiểm soát chức năng tim trước khi quyết định điều trị.

2.2. Triệu chứng cận lâm sàng

Chức năng gan: nồng độ bilirubin huyết thanh, albumin, ALT, AST, phosphatase kiềm (ALP) và thời gian prothrombin, số lượng tiểu cầu.

Các đánh giá thường quy khác bao gồm siêu âm và (AFP) để giám sát định kỳ đối với ung thư gan, và nội soi phát hiện giãn tĩnh mạch thực quản, phình vị ở những người bị xơ gan.

Enzyme gan: nồng độ Aminotransferase có thể dao động theo thời gian và không dùng để đánh giá giai đoạn bệnh. Thông thường, nồng độ ALT cao hơn so với AST, nhưng khi tiến triển tới bệnh xơ gan thì tỷ lệ AST/ALT có thể được đảo ngược.

Xét nghiệm chức năng tổng hợp của gan và/hoặc tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa khi bệnh gan tiến triển tới xơ gan thì xét nghiệm albumin huyết thanh giảm, tăng bilirubin và thời gian prothrombin kéo dài.

Sinh thiết gan: sinh thiết gan được coi là phương pháp tiêu chuẩn vàng để giai đoạn bệnh gan và đánh giá mức độ xơ hoá, nhưng không được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng bởi vì chi phí cao, xâm lấn gây khó chịu cho bệnh nhân, dễ xảy ra biến chứng, lỗi lấy mẫu, cần có chuyên gia mô bệnh học để đánh giá kết quả. Một số hệ thống tính điểm sinh thiết gan đã được phát triển, trong đó hệ thống METAVIR, điểm Knodell và Ishak là được sử dụng rộng rãi nhất.

Bảng 5.1. Hệ thống thang điểm Metavir trong sinh thiết gan

Giai đoạn Metavir	F0	F1	F2	F3	F4
Định nghĩa	Không xơ hóa	Xơ hóa khoảng cửa không có vách ngăn	Xơ hóa khoảng cửa có vách ngăn	Nhiều vách ngăn nhưng chưa có xơ gan	Xơ gan

*Xét nghiệm không xâm lấn:

Các xét nghiệm không xâm lấn: đang phát triển có thể thay thế sinh thiết gan và đã được xác nhận có giá trị ở người lớn mắc viêm gan B mạn tính. Các xét nghiệm máu và huyết thanh đại diện cho tình trạng xơ hóa, bao gồm APRI và FIB-4, FibroTest, FibroScan được thực hiện để loại trừ tình trạng xơ hóa tiến triển.

APRI (tỷ lệ aspartate aminotransferase [AST]/tiểu cầu) được khuyến nghị là xét nghiệm không xâm lấn ưa thích để đánh giá sự hiện diện của xơ gan (điểm APRI > 2 với người lớn). Đánh giá độ đàn hồi (ví dụ: FibroScan) hoặc FibroTest có thể là xét nghiệm không xâm lấn thích hợp với những nơi có sẵn, tuy nhiên giá thành cao.

Gần đây, các kỹ thuật mới do độ cứng gan được phát triển dựa trên công nghệ siêu âm. Trong các thử nghiệm như vậy, siêu âm đánh giá độ đàn hồi được thực hiện với FibroScan (Echosens, Paris) đã được đánh giá rộng rãi.

*Các dấu ấn virus (markers):

Các dấu ấn virus	Kết quả	Ý nghĩa
HBsAg (Định lượng)	+	Kháng nguyên bề mặt, phản ánh có nhiễm HBV
Anti-HBs	+	Kháng thể của kháng nguyên bề mặt, xuất hiện ở giai đoạn lui bệnh, khỏi bệnh
Anti-HBc	+	Kháng thể của kháng nguyên nhân của HBV, AntiHBcIgM xuất hiện trong đợt cấp, AntiHBcIgG
Anti-HBcIgG và anti-HBs Anti-HBcIgG và HBsAg	+ +	Xuất hiện trong tổn thương gan mạn tính, xơ gan hoặc trong giai đoạn khỏi bệnh Giai đoạn khỏi bệnh. Tiền sử có nhiễm HBV đã khỏi. Nhiễm HBV mạn tính
Anti-HBcIgG và anti-HBs Anti-HBcIgG và HBsAg	+ +		HBeAg	+	Phản ánh tình trạng virus đang nhân lên
Anti-HBe	+	Có kháng thể kháng HBeAg
HBV DNA	+	Định lượng được khi virus nhân lên

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

Triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu có tính chất gợi ý.
Thời gian mắc bệnh trên 6 tháng hoặc HBsAg+ và anti HBcIgG dương tính.
AST, ALT tăng từng đợt hay liên tục trên 6 tháng.
Bằng chứng nhân lên của virus: HBV DNA; HBeAg.
Có bằng chứng tổn thương mô bệnh học tiến triển, được xác định bằng sinh thiết gan hoặc đo độ đàn hồi gan hoặc FibroTest hoặc chỉ số APRI mà không do nguyên nhân khác.

FibroScan:

F0: 1-5 kPa
F1: 5-7 kPa
F2: 7,1-8,6 kPa
F3: 8,7-14,5 kPa
F4 > 14,6 kPa.

APRI:

F0-F2 APRI < 1,45
F4: APRI > 2

3.2. Chẩn đoán phân biệt

Viêm gan virus B cấp: anti-HBcIgM (+) và anti-HBcIgG (-).
Viêm gan do rượu: tiền sử nghiện rượu, GGT tăng, các marker viêm gan (-).
Viêm gan virus C: anti-HCV (+), HCV-RNA (+).
Viêm gan do thuốc: có tiền sử dùng thuốc, HBsAg (-).
Viêm gan tự miễn: HBV-DNA (-), kháng thể kháng nhân (ANA), AMA2 (+).
Tắc mật: GGT và alkaline phosphatase tăng cao, trên siêu âm và CT có hình ảnh giãn đường mật.

3.3. Chẩn đoán đồng nhiễm HIV, HDV, HCV, HAV, HEV

Xét nghiệm anti-HIV, anti-HCV, anti-HDV, HAV IgM, anti-HEV.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Tiêu chuẩn chỉ định điều trị

Viêm gan virus B mạn tính HBeAg (+)	Viêm gan virus B mạn tính HBeAg (-)
HBV-DNA > 10⁵ copies/ml	HBV-DNA > 10⁴ copies/ml
ALT/AST tăng (> 2 lần bình thường) liên tục hoặc từng đợt	ALT/AST tăng (> 2 lần bình thường) liên tục hoặc từng đợt

4.2. Điều trị chung

Nghỉ ngơi, hạn chế hoạt động thể lực trong đợt bệnh tiến triển.
Các thuốc hỗ trợ tế bào gan:
- Acid amin chuỗi nhánh (morihepamin, amiloleban…).
- Silymarin: viên 70 mg, 6 viên/ngày chia 3 lần.
Chế độ ăn kiêng bia rượu, ăn nhiều rau hoa quả, nên ăn nhiều chất đạm (protein) đặc biệt là có nguồn gốc từ thực vật, tránh thuốc có chứa chất sắt.

4.3. Các khái niệm về đáp ứng trong quá trình theo dõi điều trị

Đáp ứng sinh hóa: giảm ALT về mức bình thường.

Đáp ứng virus: HBV-DNA không phát hiện bằng PCR, hoặc HBeAg (+) thành (-).

Không đáp ứng tiên phát (không áp dụng cho trường hợp điều trị interferon): sau 6 tháng điều trị nồng độ HBV-DNA giảm ít hơn 2 log copies/ml.

Tái phát: sau kết thúc điều trị trên 4 tuần nồng độ HBV-DNA tăng > 1 log copies/ml.

Đáp ứng mô học: điểm viêm giảm 2 điểm, không có xơ hoá nặng thêm so với trước điều trị.

Đáp ứng hoàn toàn: đáp ứng cả về sinh hóa, virus và mất HBsAg.

Kiểu gen của virus cũng có vai trò quan trọng trong việc lựa chọn thuốc điều trị, ở nước ta theo các nghiên cứu cho thấy khoảng 70% có kiểu gen B và 30% là kiểu gen C, nếu bệnh nhân có kiểu gen C thì đáp ứng với điều trị interferon kém hơn.

4.4. Các thuốc điều trị virus: gồm có hai nhóm chính

4.4.1. Nhóm điều hòa miễn dịch

Tác dụng ức chế sự tổng hợp protein của virus.

Interferons (IFN): các thuốc IFN-α, PegIFN-α, PegIFN-α2a, PegIFN-α2b.

Liều dùng:

IFN-α: người lớn tiêm dưới da 5 MU (triệu đơn vị)/ngày, hoặc 10 MU/ngày/3 lần/tuần, thời gian điều trị nhóm HBeAg (+) 16–24 tuần.
PegIFN-alpha2a: 180 mcg tiêm dưới da một lần/tuần, thời gian điều trị 48 tuần.
PegIFN alpha 2b: 1,5 mcg/kg/tuần.

Các yếu tố dự báo đáp ứng thuốc IFN tốt nếu: HBeAg (+), nồng độ men gan cao, HBV-DNA thấp, kiểu gen A, B đáp ứng tốt hơn kiểu gen C và D.

Chống chỉ định

Chống chỉ định tuyệt đối	Chống chỉ định tương đối
Xơ gan mất bù Có thai Bệnh lý mạch vành nặng Động kinh, tâm thần nặng Bệnh lý tuyến giáp chưa điều trị	Thiếu máu: hemoglobin < 12 g/dl ở nữ, < 13 g/dl ở nam Bạch cầu < 1500/mm³ Tiểu cầu < 100000/mm³ Đái tháo đường Bệnh tự miễn Suy thận

Tác dụng phụ

Tác dụng phụ	Xử trí
– Hội chứng giả cúm: sốt, đau đầu, đau mỏi cơ thường xuất hiện sau tiêm 6–8 giờ – Trầm cảm có thể xuất hiện nếu dùng lâu – Giảm tiểu cầu, bạch cầu – Các biểu hiện khác: thay đổi hành vi, nôn, ỉa chảy, suy giáp	– Thường tự khỏi, nếu nặng có thể dùng acetaminophen hoặc thuốc chống viêm không steroid liều thấp – Thuốc chống trầm cảm với thể nhẹ-vừa – Giảm liều thuốc nếu tiểu cầu giảm < 25000/mm³, bạch cầu trung tính < 500/mm³ – Xem xét ngừng thuốc nếu biểu hiện bệnh trầm trọng

4.4.2. Nhóm đồng đẳng nucleoside/nucleotide

Lamivudin

Liều dùng: người lớn 100 mg/ngày, uống; trẻ em liều 3 mg/kg/ngày.
Ưu điểm: khả năng hấp thu tốt, hầu như không gặp các biến chứng nguy hiểm trên lâm sàng, giá thành tương đối rẻ.
Nhược điểm: tần suất đột biến kháng lamivudin khá cao với con số kháng gia tăng theo năm, nếu sau 5 năm điều trị tỷ lệ kháng thuốc 60–70%.

Adefovir dipivoxil

Liều dùng: người lớn 10 mg/ngày, không có khuyến cáo sử dụng ở trẻ nhỏ.
Ưu điểm: tỷ lệ kháng thuốc rất thấp.
Thời gian dùng thuốc: khuyến cáo nên dùng lâu dài với nhóm HBeAg (-) và xơ gan, với nhóm HBeAg (+) khuyến cáo dùng thuốc 6 tháng sau khi có chuyển đảo huyết thanh HBeAg và HBV-DNA dưới ngưỡng phát hiện.
Tác dụng phụ: ít độc tính trên thận khoảng 3% bệnh nhân, cần kiểm tra creatinin máu thường xuyên 3 tháng/lần.

Entecavir

Liều dùng: 0,5 mg/ngày, với bệnh nhân kháng lamivudin liều tăng gấp đôi 1 mg/ngày.
Ưu điểm: ức chế virus mạnh và tỷ lệ kháng thuốc rất thấp.

Telbivudin

Chỉ định: điều trị viêm gan virus B mạn tính nhóm HBeAg (+) và (-).
Liều dùng: liều 600 mg/ngày.
Nhược điểm: tỷ lệ kháng thuốc khá cao, sau 1 năm tỷ lệ kháng thuốc 5–25%.

Tenofovir Dipivoxil Fumarate

Chỉ định: viêm gan virus B mạn tính nhóm HBeAg (+) và (-), xơ gan còn bù và mất bù, bệnh nhân kháng thuốc lamivudin, adefovir.
Liều dùng: 300 mg/ngày.
Tác dụng phụ: suy thận, hội chứng Fanconi.

Emtricitabin: liều 200 mg/ngày.

Clevudin (LFMAU): liều 30 mg/ngày.

Tenofovir Alafenamate: liều 25 mg/ngày.

Ít tác dụng phụ trên thận và loãng xương hơn so với Tenofovir Diproxil Fumarate.

4.5. Các phác đồ dùng thuốc

Đơn trị liệu: cách lựa chọn thuốc cần cân nhắc các yếu tố hiệu quả, an toàn, nguy cơ kháng thuốc, giá thuốc.
Phối hợp thuốc: IFN-α hoặc pegIFN-α với lamivudine/Lamivudin và Adefovir hoặc Telbivudin.
Entecavir, TDF, TAF được coi là những lựa chọn hàng đầu trong điều trị viêm gan B.

4.6. Điều trị thể đồng nhiễm HBV với các virus khác

– Đồng nhiễm HBV và HCV: IFN-α hoặc PegIFN phối hợp ribavirin.

– Đồng nhiễm HBV và HDV: IFN-α liều cao 9 MU/lần/3 lần 1 tuần hoặc pegIFN-α thời gian điều trị 1 năm.

– Đồng nhiễm HBV và HIV:

Tiêu chuẩn điều trị giống như đối với trường hợp viêm gan virus B đơn thuần nhưng HBV-DNA ở ngưỡng thấp hơn > 10⁴ copies/ml.
Dùng phác đồ điều trị 3 thuốc kháng HIV (HAART) có chứa TDF và LAM có tác dụng với virus viêm gan B không phụ thuộc vào số lượng TCD4 và giai đoạn lâm sàng của HIV.

4.7. Điều trị trường hợp kháng thuốc

Kháng thuốc	Xử trí
Kháng lamivudin	Chuyển sang dùng TDF hoặc phối hợp TDF hoặc có thể phối hợp LAM với ADV
Kháng adefovir	Chuyển sang dùng TDF hoặc ETV hoặc phối hợp ADV với LAM hoặc ETV
Kháng entecavir	Chuyển sang tenofovir hoặc phối hợp ETV với TDF
Đáp ứng một phần với TDF	Phối hợp TDF với LAM hoặc với ETV hoặc chuyển sang dùng ETV
Kháng TDF và ETV	Có thể chuyển sang dùng IFN hoặc PEG-IFN

4.8. Điều trị viêm gan B trong một số trường hợp

4.8.1. Phụ nữ mang thai

*Đối với phụ nữ đang mang thai phát hiện mắc virus viêm gan B:

Nếu có thể trì hoãn điều trị thì trì hoãn và theo dõi sát triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm.

Nếu phải điều trị dùng thuốc TDF trong 3 tháng cuối thai kỳ có thể dùng thuốc TDF hoặc LAM.

*Đối với phụ nữ đang điều trị viêm gan B muốn có thai: nếu đang dùng ETV thì ngừng ETV trước khi có thai 2 tháng và chuyển sang dùng TDF.

*Đối với phụ nữ đang điều trị viêm gan B mạn mang thai trong 3 tháng cuối thai kỳ có thể dùng TDF hoặc LAM.

4.8.2. Những trường hợp nhiễm HBV được ghép tạng, dùng thuốc ức chế miễn dịch, hóa trị liệu

Nên xét nghiệm HBV DNA để xác định tình trạng nhiễm HBV.

Điều trị dự phòng viêm gan virus B mạn bùng phát bằng ETV, TDF hoặc LAM. Thời gian điều trị trước, trong và tiếp tục ít nhất 12 tháng sau khi ngừng liệu thuốc ức chế miễn dịch, hóa trị liệu.

4.9. Theo dõi điều trị

Tháng đầu tiên sau khi bắt đầu điều trị: theo dõi AST, ALT, creatinine máu.
Sau mỗi 3–6 tháng trong quá trình điều trị: theo dõi AST, ALT, creatinine máu, HBeAg, anti HBe, HBV DNA, có thể định lượng HBsAg.
Nếu điều trị IFN hoặc PEG IFN theo dõi công thức máu, glucose máu, ure máu, creatinine máu, chức năng tuyến giáp để phát hiện tác dụng không mong muốn của thuốc.
Sau khi ngừng điều trị:
- Theo dõi các triệu chứng lâm sàng.
- Xét nghiệm sau mỗi 3–6 tháng, AST, ALT, HBsAg, HBeAg, anti HBe, HBV-DNA để tránh tái phát.

5. PHÒNG BỆNH

Tiêm phòng virus viêm gan B là biện pháp phòng bệnh hữu hiệu nhất.
Bà mẹ có HBsAg (+) cần tiêm cho con globulin miễn dịch phòng viêm gan B (HBIG) và vaccin phòng HBV.
Nếu mẹ mang thai có HBV-DNA > 10⁶ copies/ml dùng thuốc kháng virus LAM hoặc TDF từ 3 tháng cuối thai kỳ.
Người mang HBsAg cần có ý thức tránh lây nhiễm cho người khác.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY

VIÊM GAN VIRUS B MẠN TÍNH – NỘI KHOA Y HÀ NỘI