ÁP XE GAN – NỘI KHOA Y HÀ NỘI
CHƯƠNG V. BÀI 8:
ÁP XE GAN
MỤC TIÊU
|
1. ĐẠI CƯƠNG
Áp xe gan xuất hiện khi tổ chức tế bào gan bị phá hủy tạo thành ổ mủ trong nhu mô gan. Nguyên nhân gây áp xe gan phổ biến là: áp xe gan do vi khuẩn và áp xe gan do amíp. Áp xe gan thường gặp ở thùy phải hơn thùy trái.
Áp xe gan do amíp là một bệnh nhiễm khuẩn, hay gặp ở Việt Nam, A míp chiếm khoảng 80% các nguyên nhân gây áp xe gan nhưng ngày nay tỷ lệ này có xu hướng giảm. Bệnh do một loại amíp: Entamoebe vegetative histolytica. Áp xe gan do amíp hay gặp ở gan phải, một ổ hoặc nhiều ổ, thường là một ổ kích thước to nhỏ khác nhau. Mủ chocolate ra thường có màu chocolate, không mùi và không có vi khuẩn.
Áp xe gan do vi khuẩn chiếm 80% các trường hợp áp xe gan ở các nước phát triển và bệnh có xu hướng tăng ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam. Tỷ lệ áp xe gan do vi khuẩn thay đổi phụ thuộc vào khu vực địa lý, tại Mỹ tỷ lệ mắc áp xe gan do vi khuẩn hằng năm là 3,6/100.000 dân nhưng tại Đài Loan là 17,6/100.000 dân. Nam gặp nhiều hơn nữ. Tuổi thường mắc từ 50 đến 60 tuổi.
2. BỆNH SINH
2.1. Áp xe gan do amíp
A míp có hai loại:
Entamoebe vegetative histolytica: đường kính 20 – 40µm, thể này ăn hồng cầu và là thể gây bệnh.
Entamoebe végétative minuta: đường kính từ 10 – 20µm, thể này ăn vi khuẩn và cặn thức ăn, không gây bệnh.
A míp có hai chu kỳ phát triển:
– Chu kỳ không gây bệnh (chu kỳ bào nang). A míp ở trong lòng ruột dưới dạng bào nang không gây ra các triệu chứng lâm sàng. Bào nang amíp sống rất khỏe có môi trường thiên nhiên tới 20 ngày và đây bào nang amíp là nguồn reo rắc mầm bệnh.
– Chu kỳ gây bệnh: các bào nang amíp xâm nhập vào cơ thể một phần bị đào thải ra ngoài một phần phát triển thành amíp trưởng thành gây bệnh. Amíp có thể gây các tổn thương viêm loét áp xe thành đại tràng hay chui qua thành đại tràng vào máu. Amíp theo các tĩnh mạch mạc treo đại tràng vào gan. Đầu tiên gây nên giai đoạn viêm gan: các vi huyết khối, gây tắc mạch gan và dẫn đến hoại tử tế bào gan. Giai đoạn áp xe nhiều ổ vi huyết khối hợp lại với nhau tạo nên ổ áp xe gan.
2.2. Áp xe gan do vi khuẩn
Vi khuẩn thường gặp trong áp xe gan: Escherichia coli, Enterobacteriaceae, anaerobes… Trong 2 thập kỷ qua Klebsiella pneumonia đã nổi lên là mầm bệnh ưu thế chiếm 50 – 85% áp xe gan do vi khuẩn ở châu Á, tần suất mắc áp xe gan do Klebsiella pneumonia ở Nam Phi, châu Âu và Hoa Kỳ.
Vi khuẩn vào gan theo nhiều đường khác nhau:
– Theo đường mật: đây là biến chứng các bệnh lý đường mật như: sỏi mật, giun chui ống mật, các bệnh lý gây tắc mật, chít hẹp đường mật.
– Theo đường tĩnh mạch cửa: các nhiễm khuẩn trong ổ bụng, vi khuẩn có thể theo tĩnh mạch cửa đến như từ tụi gan.
– Theo đường bạch huyết và động mạch gan: các nhiễm khuẩn trong cơ thể gây nhiễm khuẩn huyết, vi khuẩn theo đường động mạch, bạch huyết đến gan. Bệnh nhân có thể có ổ nhiễm khuẩn thứ phát tại các cơ quan khác như phổi, lách…
Áp xe gan do vi khuẩn: gan có thể có nhiều ổ mủ kích thước khác nhau, nằm rải rác trong nhu mô gan hoặc thấy một ổ nhưng vẫn là do nhiều ổ nhỏ tập trung tạo thành một khối (ổ thường có nhiều vách).
Các yếu tố nguy cơ của áp xe gan do vi khuẩn: đái tháo đường, xơ gan, tình trạng suy giảm miễn dịch, sử dụng thuốc ức chế bơm proton.
Các nghiên cứu chỉ ra rằng: 29,3% – 44,3% bệnh nhân áp xe gan do vi khuẩn có kèm theo đái tháo đường.
Bệnh nhân xơ gan có nguy cơ áp xe gan do vi khuẩn cao hơn 15,4 lần so với dân số nói chung.
PPI là tăng nguy cơ mắc áp xe gan do các thuốc PPI làm giảm pH dạ dày do đó làm giảm khả năng bảo vệ tự nhiên của dạ dày chống lại vi khuẩn.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Triệu chứng lâm sàng thể điển hình
Đây là thể hay gặp nhất, điển hình 60 – 70% trường hợp, có 3 triệu chứng chủ yếu hợp thành tam chứng Fontan: sốt, đau hạ sườn phải và gan to.
– Sốt: không đặc hiệu riêng cho áp xe gan. Sốt có thể cao cũng có khi sốt nhẹ, sốt liên tục hay ngắt quãng, có thể có sốt cơn. Đôi khi bệnh nhân có sốt kéo dài. Nhiệt độ thường thay đổi có khi sốt nhẹ < 38°C, có khi sốt cao > 40°C. Sốt thường là triệu chứng đầu tiên, dấu hiệu sốt xảy ra vài ngày trước sau đó mới xuất hiện các dấu hiệu đau hạ sườn phải và gan to.
– Đau hạ sườn phải: mức độ đau khác nhau tùy từng trường hợp. Đau có thể âm ỉ, đau cảm giác tức nặng, đau có thể thường xuyên hay không. Đôi khi gặp cơn đau quặn dữ dội, đau khu hạ sườn phải hay vùng thượng vị đau xuyên lên vai. Dấu hiệu đau thường kéo dài nhiều ngày đêm. Dấu hiệu đau làm bệnh nhân lo sợ không dám thở mạnh, không dám vận động mạnh, không dám ho…
– Gan to và đau: gan thường to khoảng nhiều 3 – 4 cm dưới bờ sườn, mật độ mềm, bờ tù và ấn đau. Dấu hiệu ấn kẽ sườn thường tìm thấy có điểm đau chói, điểm đau nhiều nhất. Thường thì vị trí đau chói là điểm gần nhất với ổ áp xe. Đây là dấu hiệu có giá trị chẩn đoán áp xe gan.
Ngoài tam chứng Fontan, các dấu hiệu lâm sàng khác có thể gặp nhưng không thường xuyên:
– Tràn dịch màng phổi: rất thường gặp. Tràn dịch màng phổi không nhiều thường là dịch tiết. Trong trường hợp ổ áp xe vỡ vào ngực phối hợp ra tràn dịch màng phổi mủ. Nguyên nhân do ổ áp xe khu trú trên cao gần sát cơ hoành gây nên các phản ứng viêm các cơ quan kế cận.
– Rối loạn tiêu hóa: ỉa lỏng hay phân nhầy máu mũi giống hội chứng lỵ. Dấu hiệu của hội chứng lỵ có thể gặp trước tam chứng Fontan hay gặp đồng thời với các triệu chứng khác. Bệnh nhân thường có kèm theo các dấu hiệu đau quặn bụng, cảm giác mót rặn có thể có sốt. Xét nghiệm phân thường tìm thấy a míp gây bệnh.
– Gầy sút cân: thường sút cân nhiều và nhanh. Nguyên nhân gây sút cân do có ổ mủ trong gan, một phần vì bệnh nhân ăn kém. Bệnh nhân thường mệt mỏi mất cảm giác ngon miệng.
– Phù: có thể gặp phù ở các mức độ: phù toàn thân tới phù toàn thân có kèm tràn dịch các màng. Nguyên nhân dẫn đến tình trạng phù do dinh dưỡng kém, và do có ổ nung mủ sâu kéo dài dẫn đến hạ protein máu. Nếu không khắc phục sớm, tình trạng nung mủ kéo dài có thể dẫn đến tình trạng hội chứng thận hư (bột thận).
– Vàng da: là triệu chứng không gặp ở bệnh nhân áp xe gan do A míp. Khi có dấu hiệu vàng da các trường hợp chẩn đoán trên nên khó khăn hơn rất nhiều thường phải phân biệt với nhiễm trùng đường mật hay các nguyên nhân ung thư gan.
– Lách to rất hiếm gặp. Lách có thể to ít 1 – 2 cm dưới bờ sườn. Lách to là bằng chứng của tình trạng nhiễm khuẩn kéo dài. Lách to đôi khi làm cần chẩn đoán nhầm với bệnh cảnh xơ gan.
3.2. Thể lâm sàng không điển hình
Thể không sốt: thường là dấu hiệu sốt thoáng qua thời gian ngắn rồi hết làm cho người bệnh không để ý, hoặc là dấu hiệu sốt rất nhẹ. Thể này ít gặp chỉ chiếm 9 – 10% số bệnh nhân.
Thể sốt kéo dài: sốt kéo dài nhiều tháng, sốt liên tục hay ngắt quãng. Triệu chứng sốt kèm với đau vùng gan thì thường được chẩn đoán nhưng khi sốt kéo dài không kèm triệu chứng đau vùng gan đôi khi sốt chẩn đoán.
Thể có vàng da: chiếm 3% số bệnh nhân. Thể này thường có triệu chứng nặng dễ nhầm với áp xe đường mật hay các khối u gan.
Thể không đau: thể này chiếm 1,9%, gan to nhưng không đau do ổ áp xe nằm sâu trong nhu mô gan.
Thể có suy gan: ổ áp xe quá to phá hủy > 50% nhu mô gan có thể xuất hiện các dấu hiệu của hội chứng suy tế bào gan: phù, cổ trướng, rối loạn đông máu…
Thể theo kích thước gan: gan không to do áp xe gan nhỏ, gan quá to do ổ áp xe gan quá lớn chứa nhiều lít mủ.
Thể áp xe gan trái: ít gặp. Vị trí đau thượng vị, gan trái to. Áp xe gan trái nếu không chẩn đoán và điều trị kịp thời có nguy cơ vỡ vào màng tim gây nên tràn mủ màng tim.
Thể phổi – màng phổi: sốt, ho, khó thở, có thể ho khạc ra mủ. Nguyên nhân do ổ áp xe gan trên cao sát vòm hoành gây nên các triệu chứng màng phổi, có thể do các ổ áp xe gan vỡ vào phổi hay màng phổi.
Thể có tràn dịch màng ngoài tim: thường là hậu quả của áp xe gan trái vỡ vào màng tim. Các triệu chứng tim mạch mờ làm chậm chẩn đoán áp xe gan. Thái độ xử trí trước trường hợp tràn mủ màng ngoài tim bao giờ cũng cần phải tìm nguyên nhân từ gan.
Thể giả ung thư gan: gan to và cứng như ung thư gan, bệnh nhân có sốt, gầy nhiều. Thể này hay gặp. Chẩn đoán xác định bằng cách chọc dò ra mủ.
3.3. Triệu chứng cận lâm sàng
3.3.1. Xét nghiệm máu
Huyết học: bạch cầu tăng, nhất là tăng thành phần bạch cầu đa nhân trung tính, máu lắng tăng, CRP tăng.
Phản ứng huyết thanh: phản ứng ELISA với amíp là phản ứng rất có giá trị để chẩn đoán áp xe gan do amíp với độ nhạy và tính đặc hiệu rất cao. Phản ứng được coi là dương tính khi hiệu giá ngưng kết >1/200.
Nuôi cấy ổ mủ áp xe là xét nghiệm quan trọng giúp chẩn đoán căn nguyên và làm kháng sinh đồ. Vi khuẩn thường gặp là Klebsiella pneumoniae và Escherichia coli.
3.3.2. Chẩn đoán hình ảnh
X-quang phổi: cơ hoành bị đẩy lên cao, di động kém, có thể gặp hình ảnh tràn dịch màng phổi trong 80% các trường hợp.
Siêu âm: có giá trị nhất để chẩn đoán áp xe gan. Hình ảnh trên siêu âm là ổ tổ chức giảm âm, ranh giới rõ. Mủ càng loãng thì hình ảnh siêu âm ổ áp xe càng giảm âm hoặc trống âm.
Chụp cắt lớp vi tính gan mật: khi siêu âm không phân biệt rõ u gan hay áp xe gan. Tổn thương là tổ chức giảm âm, không ngấm thuốc cản quang. Chụp cắt lớp vi tính gan giúp chẩn đoán chính xác vị trí ổ áp xe, chẩn đoán phân biệt với u gan, đặc biệt là hình ảnh u dịch gan.
Chọc hút ổ áp xe ra mủ màu chocolate, không mùi, cấy không có vi khuẩn trong trường hợp áp xe gan do amíp. Mủ màu trắng, màu vàng, có mùi và cấy xác định vi khuẩn trong trường hợp áp xe gan do vi khuẩn.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
Tam chứng Fontan: sốt, đau hạ sườn phải, gan to và đau.
4.1.1. Xét nghiệm máu
Huyết học: bạch cầu tăng, máu lắng tăng, CRP tăng.
4.1.2. Chẩn đoán hình ảnh
X-quang phổi: cơ hoành bị đẩy lên cao, di động kém, có thể gặp tràn dịch màng phổi phải.
Siêu âm: có ổ giảm âm, ranh giới rõ.
4.2. Chẩn đoán nguyên nhân
Áp xe gan do amíp. Phản ứng ELISA với amíp dương tính khi hiệu giá ngưng kết >1/200. Chọc hút ổ áp xe ra mủ màu chocolate, không mùi, cấy không có vi khuẩn.
Áp xe gan do vi khuẩn: hay gặp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết. Tổn thương thường là nhiều ổ nhỏ, chọc hút mủ có màu xanh hoặc vàng, cấy có vi khuẩn mọc. Áp xe đường mật do sỏi hoặc giun: bệnh nhân thường có tiền sử đau hạ sườn phải, sốt, hoàng đản. Mủ chọc ra màu sữa hoặc vàng, có mùi thối, cấy có vi khuẩn mọc, thường là vi khuẩn gram âm.
4.3. Chẩn đoán phân biệt
Áp xe gan do sán lá gan lớn: tổn thương trên siêu âm là ổ giảm âm hoặc trống âm, ranh giới không rõ tập trung thành đám. Xét nghiệm ELISA với sán lá gan lớn dương tính.
Áp xe gan do nấm.
Ung thư gan: trong ung thư gan hay gặp da sạm, giãn mạch, lòng bàn tay son, môi tím. Xét nghiệm máu thường AFP tăng cao, siêu âm có khối tăng âm ở gan, chọc hút không ra mủ và xét nghiệm có tế bào ung thư.
Viêm túi mật: bệnh bắt đầu đột ngột bằng sốt và đau hạ sườn phải, thường sốt cao và đau dữ dội, có điểm đau chói vùng túi mật. Siêu âm có hình ảnh viêm túi mật do sỏi hoặc giun. Điều trị bằng kháng sinh bệnh đỡ nhanh.
Tràn dịch màng phổi do bệnh phổi: trong trường hợp áp xe gan vỡ lên khoang màng phổi: bệnh nhân đột ngột khó thở, khám có hội chứng ba giảm đáy phổi, siêu âm có áp xe gan, chọc màng phổi hút ra dịch mủ.
Tràn mủ màng ngoài tim: trong trường hợp áp xe gan vỡ vào màng ngoài tim.
5. BIẾN CHỨNG
5.1. Biến chứng vỡ ổ áp xe
Vỡ vào màng phổi: bệnh nhân xuất hiện đau ngực tăng lên, ho, sốt. Khám hội chứng 3 giảm thường rõ hay gặp ở phổi phải. Điều trị cần dẫn lưu dịch màng phổi khẩn trương nếu không sẽ có nguy cơ dày dính màng phổi.
Vỡ vào phổi: ổ áp xe vỡ trực tiếp vào phổi có thể thông với một nhánh phế quản làm cho bệnh nhân có triệu chứng ho, sốt, khạc ra mủ. Đây là một biến chứng không quá đáng ngại, vì đó là một hình thức dẫn lưu mủ làm ổ áp xe nhỏ lại. Nếu không điều trị đúng cách có thể dẫn đến nhiễm trùng phổi.
Vỡ vào màng ngoài tim: thường xảy ra với các ổ áp xe gan trái. Bệnh nhân xuất hiện khó thở, tím tái, đau ngực. Khám sẽ thấy các dấu hiệu của tràn dịch màng ngoài tim. Điện tim, X-quang, siêu âm tim xác định có tràn dịch màng ngoài tim. Đây là chỉ định chọc hút màng ngoài tim cấp cứu nếu không bệnh nhân sẽ chết vì ép tim cấp.
Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc toàn thể: biến chứng này hay gặp. Bệnh nhân đột ngột sốt, đau bụng tăng lên dữ dội, bụng co cứng, khám bụng thấy có tràn dịch màng bụng số lượng ít. Chọc dò cần dẫn lưu dịch mủ ngay nếu không gây nên tình trạng viêm phúc mạc, nguy cơ sốc nhiễm khuẩn.
Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc khu trú: ổ áp xe vỡ vào ổ bụng nhưng được mạc nối và các tạng bao bọc tạo nên ổ mủ khu trú. Viêm phúc mạc khu trú do vỡ ổ áp xe thường khó chẩn đoán, dễ nhầm với u mủ bể thận, nang nước tụy.
Vỡ vào ống tiêu hóa: vỡ vào dạ dày, ruột. Lâm sàng xuất hiện đau bụng, bệnh nhân có thể có dấu hiệu nôn ra máu, đại tiện ra máu.
Áp xe dưới cơ hoành: ổ áp xe vỡ ra được các màng dính và dây chằng treo gan khu trú lại ở mủ dưới cơ hoành. Cơ hoành thường bị đẩy lên cao di động kém, hay có
tràn dịch màng phổi phải kèm theo. Bệnh nhân thường có nấc, ho, đau ngực, sốt. Điều trị dẫn lưu ổ áp xe sớm.
Vỡ vào thành bụng: có thể gặp nhiều nơi, vị trí thường xảy ra nhiều nhất là áp xe gan vỡ vào khối cơ thành bụng trước, cơ thẳng to. Lâm sàng thường chẩn đoán nhầm với viêm cơ thành bụng. Đứng trước viêm cơ thành bụng ở thượng vị và hạ sườn phải cần phải nghĩ đến nguyên nhân áp xe gan vỡ.
Rò ra ngoài: ổ áp xe dính vào thành bụng hoặc thành ngực rồi ăn thủng ra ngoài tạo thành lỗ rò chảy mủ, dễ chẩn đoán nhầm với viêm xương sườn hay viêm cơ.
5.2. Biến chứng do nung mủ sâu kéo dài
Ổ áp xe nung mủ sâu điều trị không triệt để dẫn đến cơ thể suy kiệt, phù to tràn dịch các màng. Dấu hiệu của hội chứng thận hư do nhiễm amylose thận (bột thận). Amylose thận là biến chứng hiếm gặp.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc điều trị
Chủ yếu là điều trị nội khoa: dùng thuốc kết hợp với chọc hút mủ dưới sự hướng dẫn của siêu âm hoặc CT. Điều trị ngoại khoa chỉ trong trường hợp đặc biệt khi có biến chứng.
6.2. Áp xe gan do amíp
6.2.1. Điều trị nội khoa
Dùng thuốc diệt amíp:
– Nhóm 5-nitroimidazol: chủ yếu dùng metronidazol (Klion, Flagyl): 30–40 mg/kg/ngày (1,5–2 g/ngày) trong 10–14 ngày, dùng đường tiêm hoặc uống tùy theo mức độ bệnh.
– Có thể dùng tinidazol 500 mg 3 lần/ngày trong 7–10 ngày, hoặc ornidazol, hoặc secnidazol.
Diệt amíp ở ruột:
– Dùng intetrix dạng viên 800 mg – 1000 mg/ngày trong 7–10 ngày, không nên dùng quá 10 ngày.
– Hoặc dùng direxiod viên 200 mg, 2–3 viên/ngày trong 10–20 ngày.
Chọc hút mủ phối hợp với thuốc diệt amíp.
Chỉ định chọc hút mủ:
- Điều trị bằng thuốc không khỏi.
- Bệnh nhân đến muộn trên 3 tháng.
- Chọc hút mủ sớm khi ổ áp xe quá to ở vị trí nguy hiểm (gan trái – nguy cơ vỡ vào màng tim), nếu ổ áp xe nhỏ hơn nên điều trị thuốc vài ngày sau đó mới chọc hút mủ.
Số lần và khoảng cách các lần chọc tùy thuộc kích thước và số lượng ổ áp xe. Khi kiểm tra trên siêu âm ổ áp xe nhỏ lại và đã có nhu mô gan ở trong thì không cần chọc hút nữa.
Chọc dò ổ áp xe nên chọc dưới hướng dẫn của siêu âm, hoặc CT bụng hướng dẫn được kim chọc vào đúng vị trí ổ áp xe hạn chế được tai biến, các trường hợp ổ áp xe nhỏ vẫn có thể chọc vào đúng ổ áp xe.
6.2.2. Điều trị ngoại khoa
Chỉ định ngoại khoa điều trị áp xe gan do amíp chỉ còn một số rất ít các trường hợp:
– Ổ áp xe vỡ vào ổ bụng gây nên các biến chứng viêm phúc mạc.
– Ổ áp xe dọa vỡ: thường với các ổ áp xe lớn đau nhiều, có thể có phản ứng thành bụng vùng hạ sườn phải là các triệu chứng ổ áp xe dọa vỡ. Chỉ định ban đầu vẫn là chọc hút mủ áp xe, chọc sớm chọc dưới hướng dẫn của siêu âm. Nếu như chọc dò không thành công hay có biến chứng vỡ ổ áp xe mới nên chỉ định phẫu thuật.
– Ổ áp xe quá to, gan to quá lớn, số vào cạn mủ một bọc nước, chọc hút sẽ vỡ. Trường hợp này vẫn chỉ định đầu tiên là dẫn lưu ổ áp xe dưới hướng dẫn của siêu âm đồng thời theo dõi sát bệnh nhân. Chỉ định phẫu thuật nếu có các tai biến thủ thuật.
Dùng thuốc đầy đủ, đúng cách phối hợp với chọc dò như trên mà không có kết quả. Ổ áp xe mạn tính, bệnh nhân đến quá muộn khi bệnh kéo dài trên 4 tháng thường thì điều trị kết quả rất hạn chế có thể cân nhắc chỉ định phẫu thuật.
6.3. Áp xe gan do vi khuẩn
Kháng sinh.
Kháng sinh được chỉ định khi bệnh nhân được chẩn đoán áp xe gan do vi khuẩn. Khi chưa có kết quả kháng sinh đồ, kháng sinh được lựa chọn theo kinh nghiệm. Sử dụng kháng sinh đường tĩnh mạch. Phác đồ kháng khuẩn theo kinh nghiệm thường được sử dụng nhất là cephalosporin thế hệ 3 và metronidazol.
Cephalosporin thế hệ ba được lựa chọn do phổ kháng khuẩn rộng và an toàn:
- Cefotaxim 2 g tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ. Hoặc
- Ceftriaxon 2 g/ngày, ceftazidim 1–2 g mỗi 8–12 giờ.
Kháng sinh nhóm fluoroquinolones:
- Levofloxacin: dùng cho bệnh nhân dị ứng với penicillin. Không dùng fluoroquinolones ở bệnh nhân đã được dự phòng SBP bằng thuốc này trước đó.
- Ciprofloxacin được sử dụng thay thế cho cephalosporin khi bệnh nhân có tiền sử dị ứng penicillin.
Liệu pháp kháng sinh thay thế:
- Piperacillin/Tazobactam truyền tĩnh mạch 4,5 g mỗi 6 giờ.
– Lựa chọn kháng sinh theo thông tin vi khuẩn gây bệnh:
| Vi khuẩn | Kháng sinh ưu tiên | Kháng sinh thay thế |
|---|---|---|
| Vi khuẩn gram âm đường ruột Enterobacteriaceae (không sinh ESBL) | – Ciprofloxacin 400 mg mỗi 12 giờ – Ceftriaxon 2 g mỗi 24 giờ |
– Các kháng sinh cephalosporin thế hệ 3 hoặc 4 khác – Levofloxacin hoặc moxifloxacin |
| Vi khuẩn gram âm đường ruột họ Enterobacteriaceae (sinh ESBL) | – Ertapenem 1 g mỗi 24 giờ | – Imipenem + cilastatin 500 mg mỗi 6 giờ – Meropenem 1 g mỗi 8 giờ – Doripenem 500 mg mỗi 8 giờ |
| Pseudomonas aeruginosa | – Ceftazidim 2 g mỗi 8 giờ – Cefepim 4 g mỗi 12 giờ – Piperacillin/Tazobactam 3,375 g mỗi 6 giờ |
– Ciprofloxacin 750 mg mỗi 12 giờ – Imipenem + cilastatin 1 g mỗi 6–8 giờ – Meropenem 1 g mỗi 8 giờ |
| Streptococcus pneumoniae | – Ceftriaxon 2 g mỗi 12 giờ – Cefotaxim 2 g mỗi 6 giờ |
– Levofloxacin 500 mg – 750 mg mỗi 24 giờ – Vancomycin 1 g mỗi 12 giờ |
| Staphylococcus aureus (nhạy Methicillin) | – Oxacilin 100 – 200 mg/kg/ngày mỗi 6 giờ | – Vancomycin 1 g mỗi 12 giờ |
| Staphylococcus aureus (kháng Methicillin) | – Vancomycin 1 g mỗi 12 giờ | – Daptomycin 6 mg/kg/ngày |
| Vi khuẩn kị khí | – Metronidazol 500 mg mỗi 6 giờ |
Chú ý: nếu nghi ngờ tác nhân vi khuẩn gây bệnh đa kháng kháng sinh nên phối hợp 1 kháng sinh nhóm carbapenem với hoặc một kháng sinh nhóm penicillin phổ rộng với colistin.
Ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc giảm bạch cầu hạt nếu vẫn sốt quá 96 giờ hoặc procalcitonin không giảm hoặc tiếp tục tăng khi sử dụng kháng sinh nên xem xét cho kháng sinh chống nấm.
Khi có kết quả kháng sinh đồ: điều chỉnh kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ.
Thời gian dùng kháng sinh: 4 đến 6 tuần.
Điều trị kháng sinh đơn thuần được chỉ định cho ổ áp xe < 3 cm.
*Chọc hút mủ áp xe qua da
Chỉ định: ổ áp xe kích thước > 3 cm đã hóa mủ.
Chọc hút mủ áp xe qua da: giúp lấy mủ để chẩn đoán: nuôi cấy vi khuẩn làm kháng sinh đồ, hút mủ từ ổ áp xe.
Có thể đặt dẫn lưu mủ ổ áp xe gan khi ổ áp xe kích thước lớn, nhiều vách, chưa hóa mủ hoàn toàn.
Chống chỉ định chọc hút mủ áp xe qua da tương đối ít. Chủ yếu là rối loạn đông máu mức độ nặng, không có đường tiếp cận ổ áp xe an toàn và bệnh nhân không có khả năng hợp tác.
*Liệu pháp phẫu thuật
– Áp xe lớn hơn 5 cm.
– Áp xe không thể chọc hút mủ qua da.
– Thất bại trong điều trị bằng kháng sinh.
– Thất bại của dẫn lưu qua da.
– Ổ áp xe gan vỡ gây viêm phúc mạc.
*Tiên lượng
Các yếu tố sau có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao:
– Tuổi bệnh nhân > 60.
– Vỡ áp xe.
– Nhiễm khuẩn huyết.
– Rối loạn đông máu.
– Hạ đường máu.
– Ure máu > 20 mg/dL, creatinine máu > 2 mg/dL, AST > 100 U/L, albumin < 2,5 g/dL, hemoglobin < 10 g/dL.
– Mắc các bệnh ác tính.
Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC
Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp
Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY
