RỐI LOẠN KALI MÁU – NỘI KHOA Y HÀ NỘI

CHƯƠNG VIII. BÀI 20:

RỐI LOẠN KALI MÁU

MỤC TIÊU

  1. Trình bày được chẩn đoán xác định và chẩn đoán nguyên nhân của tăng kali máu và hạ kali máu.
  2. Trình bày được các loại rối loạn điện tim gặp trong tăng kali máu và hạ kali máu.
  3. Trình bày được các biện pháp điều trị tăng kali máu và hạ kali máu.

1. ĐẠI CƯƠNG

Rối loạn kali máu rất thường gặp, đặc biệt ở các bệnh nhân nằm viện. Tăng hay hạ kali máu đều có thể gây nên các rối loạn nhịp tim. Mức độ nặng của rối loạn nhịp tim nói lên mức độ nặng của tăng hoặc hạ kali máu. Đây là các cấp cứu đòi hỏi phải được xử trí rất khẩn cấp. Nếu không được điều trị kịp thời, các bệnh nhân bị rối loạn kali máu có nguy cơ tử vong cao.

Kali chủ yếu nằm trong tế bào (98%), chỉ có 2% kali nằm trong dịch ngoài tế bào. Tuy kali ngoài tế bào chỉ chiếm 2% tổng lượng K của cơ thể nhưng nó lại có tác dụng quan trọng lên điện thế nghỉ màng tế bào.

Bình thường kali máu được điều hòa chặt chẽ trong khoảng 3,5 – 5,0 mmol/l.

Hằng ngày cơ thể hấp thu khoảng 80-120 mmol kali qua ăn uống. Thận là nơi chính bài tiết kali (90% lượng kali bài tiết), 10% còn lại được thải qua dạ dày ruột. Thận là cơ quan chính điều hòa lâu dài lượng kali của cơ thể và kali máu.

Kali máu còn được điều hòa nhanh do sự chuyển dịch kali trong và ngoài tế bào. Các yếu tố điều hòa sự di chuyển kali trong và ngoài tế bào được trình bày bằng bảng sau.

Yếu tố điều hòa Vận chuyển kali
Insulin Kali đi vào trong tế bào
Catecholamin Kali đi vào trong tế bào
Mineralocorticoid Kali đi vào trong tế bào
Nhiễm toan Kali đi ra ngoài tế bào
Nhiễm kiềm Kali đi vào trong tế bào
Tăng áp lực thẩm thấu huyết tương Kali đi ra ngoài tế bào

Trong rối loạn thăng bằng toan – kiềm, pH thay đổi 0,1 sẽ làm kali máu thay đổi 0,6 mmol/l.

2. TĂNG KALI MÁU

2.1. Chẩn đoán

2.1.1. Chẩn đoán xác định

Kali máu trên 5,5 mmol/l.

Tỷ lệ gặp kali máu cao trong bệnh viện khoảng 1,4 – 10% (tỷ lệ khác nhau tùy theo chọn mức kali máu cao để thống kê). Tăng kali máu nặng thường hay gặp ở người già do thường có rối loạn chức năng thận.

2.1.2. Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt với các trường hợp tăng kali máu giả:

– Tăng kali máu giả:

  • Tăng tiểu cầu và/hoặc tăng bạch cầu.
  • Vận cơ trong khi chọc tĩnh mạch.
  • Chọc nhiều lần, garô lâu.

– Kali máu tăng trong ống nghiệm: máu mẫu để lâu, máu vỡ hồng cầu, tăng tiểu cầu (thường > 900.000), tăng bạch cầu (thường > 70.000).

2.1.3. Chẩn đoán nguyên nhân

2.1.4. Do kali đi từ trong tế bào ra ngoài tế bào

– Nhiễm toan máu.

– Tăng áp lực thẩm thấu huyết tương.

– Thiếu insulin.

– Tan máu, tiêu cơ vân: tế bào bị vỡ nên giải phóng kali vào máu.

2.1.5. Do tăng đưa kali vào cơ thể

– Truyền các dung dịch có chứa kali (ví dụ: máu dự trữ).

– Ăn nhiều thức ăn chứa nhiều kali trong khi có rối loạn bài tiết kali.

– Thường kali máu chỉ tăng khi có kèm theo rối loạn thải trừ kali khỏi cơ thể.

2.1.6. Thận giảm thải trừ kali

– Suy thận nặng (cấp tính hoặc mạn tính), bệnh thận kẽ: đây là nhóm nguyên nhân chủ yếu gây tăng kali máu.

– Suy thượng thận.

– Do thuốc: thuốc chẹn receptor angiotensin II, thuốc ức chế men chuyển; thuốc chống viêm không steroid, dùng liều cao thuốc kháng mineralocorticoid (spironolacton, trimethoprim).

2.2. Triệu chứng

– Thường không có triệu chứng, phát hiện được khi làm xét nghiệm thường quy.

– Tăng kali máu nặng (> 6,5 mmol/L) có thể biểu hiện bằng mệt, liệt, rối loạn nhịp tim. Mức độ biểu hiện lâm sàng thường không tương ứng với mức độ tăng kali máu.

Các thay đổi trên điện tim phản ánh mức độ nặng của tăng kali máu và thay đổi điện tim là nguyên nhân tử vong của tăng kali máu.

– Tăng kali máu nhẹ và trung bình: sóng T cao nhọn, cân đối, QT ngắn.

– Tăng kali máu nặng hơn: PR kéo dài, QRS rộng dần, sau đó mất sóng P với QRS rộng.

– Tăng kali rất nặng: sóng hình sin, sau đó xuất hiện rung thất hoặc vô tâm thu.

– Một số bệnh nhân xuất hiện tuần tự các thay đổi trên điện tim, nhưng ở nhiều bệnh nhân, biến đổi trên điện tim thay đổi rất nhanh. Do vậy, tăng kali máu có thay đổi trên điện tim là một cấp cứu thực sự.

2.3. Điều trị

Điều trị một trường hợp tăng kali máu bao gồm điều trị để giảm kali máu về bình thường kết hợp điều trị nguyên nhân phòng tái phát tình trạng tăng kali.

2.3.1. Điều trị cấp cứu để làm giảm kali máu

Quyết định điều trị cấp cứu dựa vào các biến đổi trên điện tim.

Tăng kali máu có kèm các dấu hiệu thay đổi trên điện tim phải được coi là cấp cứu và cần được điều trị ngay.

2.3.1.1. Thuốc có tác dụng ổn định màng

Calci: có thể là đối kháng tác dụng của kali trên màng tế bào cơ tim; chỉ định khi có thay đổi QRS, đánh giá hiệu quả dựa trên thay đổi điện tim. Thuốc được khuyến cáo là calci gluconat 1g tiêm tĩnh mạch chậm. Bắt đầu có tác dụng sau 1 – 3 phút và thời gian tác dụng kéo dài 30 – 60 phút. Tiêm mũi thứ 2 sau 5 phút nếu chưa hiệu quả. Có thể dùng calci chlorua nếu không có calci gluconat.

2.3.1.2. Vận chuyển kali từ ngoài vào trong tế bào

Đưa kali vào trong tế bào nhằm làm giảm tạm thời kali máu:

– Insulin pha với glucose: pha 10 đơn vị insulin nhanh trong 125 ml glucose 20%, truyền tĩnh mạch trong 30 phút. Bắt đầu có tác dụng sau 20 phút và thời gian tác dụng kéo dài 4 – 6 giờ.

– Salbutamol: dùng theo đường khí dung. 2,5 – 5 mg khí dung trong 30 phút.

– Cân nhắc dùng NaHCO₃ khi bệnh nhân có kèm toan chuyển hóa.

2.3.1.3. Thải kali khỏi cơ thể

– Lợi tiểu: chỉ định khi thận còn đáp ứng với thuốc lợi tiểu. Furosemid 40-60mg tiêm tĩnh mạch, điều chỉnh liều dùng theo đáp ứng của bệnh nhân (xem thêm ở bài Suy thận).

– Nhựa (resin) trao đổi ion: lấy kali khỏi cơ thể và trao đổi lại cơ thể bằng natri. Kayexalat (Resonium) uống 15 – 30gam với 50 gam sorbitol; hoặc thụt giữ đại tràng. Có thể nhắc lại mỗi 6 giờ (tùy theo đáp ứng của bệnh nhân).

– Lọc máu ngoài thận: lọc máu cấp cứu khi đáp ứng kém hoặc không đáp ứng với lợi tiểu.

2.3.2. Điều trị nguyên nhân

– Tăng kali máu do thuốc: ngừng thuốc.

– Suy thượng thận: điều trị hormon thay thế.

– Do suy thận: điều trị suy thận.

Trong mọi trường hợp tăng kali máu, cần chú ý hạn chế lượng kali đưa vào cơ thể.

Lưu ý về lựa chọn biện pháp điều trị.

– Các thuốc ổn định màng và tăng vận chuyển kali từ ngoài vào trong tế bào chỉ có tác dụng nhất thời. Được chỉ định để điều trị cấp cứu (khi kali máu tăng cao, khi có biểu hiện trên điện tim) để chờ hiệu quả của các biện pháp thải kali khỏi cơ thể.

– Các biện pháp thải kali khỏi cơ thể có hiệu quả làm giảm kali nhưng tác dụng xuất hiện chậm (nhựa trao đổi ion) hoặc cần có thời gian để triển khai (lọc máu ngoài thận).

– Điều trị nguyên nhân là cơ bản nhưng có thể cần nhiều thời gian (suy thận cấp) hoặc không giải quyết được (suy thận mạn), khi đó cần lọc máu ngoài thận cho bệnh nhân.

3. HẠ KALI MÁU

3.1. Chẩn đoán

3.1.1. Chẩn đoán xác định

Kali máu dưới 3,5 mmol/l.

3.1.2. Chẩn đoán nguyên nhân

3.1.2.1. Do mất kali

Đây là nguyên nhân thường gặp nhất

– Mất kali qua thận.

  • Do dùng lợi tiểu (lợi tiểu quai, thiazide).
  • Do đái nhiều (sau mổ giải phóng tắc nghẽn đường tiết niệu, giai đoạn đái nhiều của tổn thương ống thận cấp, bệnh thận kẽ,…).
  • Cường aldosteron.
  • Giảm magiờ máu.
  • Hội chứng Liddle, hội chứng Bartter, hội chứng Gitelman.

– Mất kali qua tiêu hóa:

  • Ỉa chảy, dùng thuốc nhuận tràng.
  • Rò ruột.
  • Khối u: vipoma, hội chứng Zollinger-Ellison…

3.1.2.2. Do kali đi vào trong tế bào

– Do thuốc: thuốc kích thích beta2, theophyllin, cafein, insulin.

– Nhiễm kiềm máu.

– Giảm cung cấp kali (hiếm): khi cung cấp kali dưới 1g/ngày có thể dẫn đến hạ kali máu vì hằng ngày thận phải thải 10-15 mmol kali dù cung cấp kali giảm.

Phần lớn các trường hợp hạ kali máu là do mất kali. Các trường hợp hạ kali do kali đi vào trong tế bào thường hiếm gặp và phần lớn là do thuốc.

3.1.3. Triệu chứng

Triệu chứng lâm sàng của hạ kali máu không điển hình, nhiều khi kín đáo, trừ trường hợp liệt chu kỳ do hạ kali máu. Chẩn đoán hạ kali máu hiếm khi do gợi ý từ các triệu chứng lâm sàng mà chủ yếu là dựa vào xét nghiệm kali máu một cách hệ thống hoặc trong các bệnh cảnh nghi ngờ.

Bài này sẽ chỉ đề cập đến hạ kali máu đưa tới các rối loạn điện tim mà không nói về hội chứng liệt chu kỳ do hạ kali máu.

Triệu chứng lâm sàng và điện tim của hạ kali máu phụ thuộc vào tốc độ hạ kali và tiền sử bệnh tim.

3.1.4. Lâm sàng

– Kali máu 3,0 – 3,5: thường không triệu chứng.

– Kali máu < 2,5 – 3,0: yếu mệt toàn thân, đôi khi liệt chi, liệt ruột (bụng chướng), tê bì, chuột rút, giảm phản xạ gân xương.

– Hạ kali máu nặng <2,5 có thể gây tiêu cơ vân và nguy cơ các rối loạn nhịp tim.

3.2. Điện tim

Các thay đổi trên điện tim của hạ kali máu thường thấy rõ nhất ở V2 đến V4.

– ST chênh xuống, sóng T dẹt, PR dài.

– Sóng U ở các chuyển đạo trước tim, QT (QU) dài.

– Khi hạ kali máu nặng sẽ gặp các rối loạn nhịp tim: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất.

Rối loạn nhịp tim đặc biệt hay gặp trong hạ kali máu ở bệnh nhân có bệnh tim hoặc đang dùng digoxin.

Nguyên nhân gây tử vong của hạ kali máu là rối loạn nhịp tim. Do đó hạ kali máu có biểu hiện rối loạn nhịp tim đòi hỏi phải được điều trị tích cực, khẩn trương.

Trên lâm sàng, theo dõi điện tim là cách đánh giá tốt nhất diễn biến của hạ kali máu.

Các biểu hiện khác của hạ kali máu:

– Đái tháo nhạt do thận: hạ kali máu làm rối loạn cơ chế cô đặc nước tiểu dẫn đến đái tháo nhạt do thận.

– Kiềm chuyển hóa.

– Tăng thải clo qua thận. Dẫn đến giảm clo máu. Giảm clo máu lại làm tăng thêm tình trạng kiềm chuyển hóa.

3.3. Điều trị

Điều trị chủ yếu bằng bù kali để đưa kali máu về bình thường kết hợp với điều trị nguyên nhân, tránh tái phát hạ kali.

3.3.1. Bù kali

– Mục đích của điều trị là tránh các rối loạn nhịp tim. Cần điều trị ngay khi bắt đầu xuất hiện các dấu hiệu điện tim.

– Khó có thể tính được lượng kali thiếu (trung bình thì kali máu giảm khoảng 0,3 mmol/l khi lượng kali của cơ thể giảm 100 mmol, tuy nhiên đáp ứng giảm kali này là rất thay đổi khó dự đoán). Trên thực tế sẽ bù kali và theo dõi điện tim và kali máu thường xuyên. Nói chung không nên cố gắng tính toán lượng kali thiếu dựa trên nồng độ kali máu vì kali lại ion chủ yếu ở trong tế bào, lượng kali ngoài tế bào rất thấp so với kali của cơ thể và lại bị nhiều yếu tố khác nhau chi phối.

3.3.1.1. Khi 2,5 mmol/l < kali máu < 3,5 mmol/l và không có biểu hiện rối loạn nhịp tim

– Uống hoặc truyền tĩnh mạch kali clorua 20-40 mmol mỗi 4-6 giờ.

– Theo dõi điện tim và làm xét nghiệm kali máu để điều chỉnh liều.

– 1 g KCl cung cấp 13 mmol kali.

– Trong trường hợp hạ kali máu nhẹ hoặc dự phòng hạ kali máu (cho những bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu) có thể dùng thức ăn có nhiều kali: (ví dụ chuối – 3 quả chuối cho khoảng 25 mmol kali).

3.3.1.2. Khi kali máu ≤ 2,5 mmol/l và không có biểu hiện rối loạn nhịp tim

– Uống kali clorua 20 – 40 mmol mỗi 2 – 4 giờ hoặc truyền tĩnh mạch kali clorua 10 mmol/h.

– Theo dõi điện tim liên tục và làm xét nghiệm kali máu 6 giờ/lần để điều chỉnh liều.

3.3.1.3. Khi kali máu ≤ 2,5 mmol/l và có biểu hiện rối loạn nhịp tim

– Truyền tĩnh mạch liên tục kali clorua 20 mmol/giờ (nên truyền qua tĩnh mạch trung tâm).

– Theo dõi điện tim liên tục và làm xét nghiệm kali máu 3 giờ/lần để điều chỉnh liều.

Một số lưu ý

– Pha kali clorua trong dịch truyền: nồng độ kali không nên quá 40 mmol/l dịch truyền.

– Tốc độ truyền kali không nên quá 20 mmol/giờ.

– Có tài liệu đề nghị truyền kali 30 – 40 mmol/giờ qua tĩnh mạch trung tâm trong những trường hợp hạ kali máu rất nặng kèm theo loạn nhịp tim, nhưng cần có kinh nghiệm và theo dõi rất chặt chẽ tại đơn vị hồi sức.

– Điều chỉnh kali cần phải rất thận trọng ở bệnh nhân thiểu niệu, suy thận.

3.3.2. Điều trị nguyên nhân

– Do ỉa chảy: điều trị bệnh lý gây ỉa chảy, ngừng thuốc nhuận tràng.

– Do cường aldosteron: điều trị bệnh lý nguyên nhân gây cường aldosteron.

– Do hạ magiê máu: bổ sung magne.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY

Để lại một bình luận

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

error: Content is protected !!
All in one