RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN – NỘI KHOA Y HÀ NỘI
CHƯƠNG VIII. BÀI 20:
RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN
MỤC TIÊU
|
1. ĐẠI CƯƠNG
Bình thường pH của dịch ngoại tế bào được duy trì chặt chẽ trong khoảng 7,35 đến 7,45; PaCO₂ từ 35 đến 45 mmHg; HCO₃⁻ từ 23 đến 28 mmol/l.
Toan máu là khi pH máu < 7,35 và kiềm máu là khi pH máu > 7,45.
Hàng ngày cơ thể sản xuất ra một lượng acid đáng kể, gồm hai loại:
– H₂CO₃ (acid bay hơi): H⁺ được tạo ra từ chuyển hóa tế bào tồn tại dưới dạng CO₂ và được thải qua đường hô hấp (H₂O + CO₂ = H₂CO₃ = H⁺ + HCO₃⁻)
– Các acid cố định (phosphoric, sulfuric, ceton, lactic…): được thải qua nước tiểu.
Cơ thể phản ứng để duy trì được pH máu bình thường thông qua:
+ Các hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài giây
Hệ thống đệm quan trọng nhất trong môi trường dịch ngoại tế bào là hệ đệm bicarbonat.
Phương trình Henderson-Hasselbalch thể hiện tác động của hệ đệm bicarbonat trên pH máu:
pH = 6,1 + log [HCO3−]/[
Hệ đệm chủ yếu trong tế bào là hệ đệm hemoglobin trong hồng cầu, H₂PO₄ và CO₃ trong xương.
+ Vai trò của phổi:
– Phổi thải trừ CO₂ – tăng thải trừ CO₂ sẽ làm pH tăng (kiềm), giảm thải trừ CO₂ làm pH giảm (toan).
– Đáp ứng xuất hiện nhanh trong vài phút khi cần bù trừ thay đổi toan – kiềm.
+ Vai trò của thận:
– Duy trì lượng bicarbonat của cơ thể thông qua tái hấp thu bicarbonat.
– Bài tiết lượng acid được cơ thể sản sinh ra hằng ngày, đồng thời tân tạo bicarbonat.
– Phản ứng bù trừ xuất hiện chậm: sau vài giờ đến vài ngày.
Các rối loạn toan kiềm đơn thuần
| pH (7,35-7,45) | HCO₃ (23-28) | CO₂ (35-45) | |
|---|---|---|---|
| Toan chuyển hóa | ↓ | ↓ | ↓* |
| Kiềm chuyển hóa | ↑ | ↑ | ↑* |
| Toan hô hấp | ↓ | ↑* | ↑ |
| Kiềm hô hấp | ↑ | ↓* | ↓ |
* Thay đổi bù
Đáp ứng bù trừ trong các rối loạn toan-kiềm:
Khi hô hấp là rối loạn tiên phát (CO₂), thận sẽ điều chỉnh HCO₃ để đưa pH về bình thường. Điều chỉnh của thận xảy ra chậm.
Ngược lại khi rối loạn tiên phát là chuyển hóa (HCO₃), phổi sẽ điều chỉnh PaCO₂ để đưa pH về bình thường. Điều chỉnh của phổi xảy ra nhanh.
Khoảng trống anion
Khoảng trống anion được tính theo công thức sau:
Khoảng trống anion = [Na⁺ + K⁺] – [Cl⁻ + HCO₃⁻]
bình thường: 16 ± 4 mmol/l
Tổng các ion dương luôn bằng tổng các ion âm trong cơ thể. Khoảng trống anion thể hiện lượng các ion âm không định lượng được (các acid cố định).
Khoảng trống anion tăng lên khi có tình trạng tăng các acid cố định trong cơ thể, hoặc khi có mất bicarbonat.
2. TOAN CHUYỂN HÓA
2.1. Sinh lý bệnh
Toan chuyển hóa là do giảm HCO₃⁻ (rối loạn nguyên phát) dẫn đến giảm pH máu.
Cơ chế gây giảm HCO₃⁻:
– Có thêm acid mạnh (HA⁻):
- Nếu anion A⁻ là clo: nhiễm toan kèm tăng clo máu;
- Nếu A⁻ không phải clo: nhiễm toan kèm theo tăng khoảng trống anion.
– Mất bicarbonat qua ống tiêu hóa hoặc qua thận.
– Pha loãng (tăng thể tích) dịch ngoại bào bằng dung dịch không có bicarbonat.
Phản ứng của cơ thể:
– Phản ứng của hệ đệm để cân bằng lại tỷ lệ HCO₃⁻/H₂CO₃.
– Phản ứng của hô hấp: tăng thông khí phế nang, làm tăng thải CO₂ dẫn đến giảm PaCO₂ (xảy ra nhanh nhưng chỉ đạt tình trạng ổn định cân bằng sau 12-24 giờ).
– Thận: tăng thải acid và tăng tái hấp thu bicarbonat (xảy ra sau 12-24 giờ, đạt tình trạng cân bằng sau vài ngày).
2.2. Chẩn đoán
2.2.1. Lâm sàng
Các triệu chứng lâm sàng không điển hình. Có một số dấu hiệu có thể gợi ý đến toan chuyển hóa, tuy nhiên cần kết hợp với bệnh cảnh lâm sàng (bệnh lý có thể dẫn tới nhiễm toan).
– Mệt mỏi, đau đầu, buồn nôn.
– Cảm giác khó thở, thở nhanh sâu (kiểu Kussmaul).
– Nếu toan nặng: rối loạn ý thức, hôn mê, tụt huyết áp, rối loạn nhịp thất, phù phổi cấp.
– Các triệu chứng khác tùy theo nguyên nhân.
2.2.2. Khí máu động mạch
Chẩn đoán xác định toan chuyển hóa dựa vào kết quả xét nghiệm khí máu động mạch.
pH < 7,35
PaCO₂ < 35 mmHg
HCO₃⁻ < 20 mmol/l
2.2.3. Nguyên nhân
2.2.3.1. Toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion
Do tăng lượng acid cố định trong cơ thể. Có thể do cơ thể tăng sản xuất, hoặc giảm đào thải, hoặc do đưa từ ngoài vào (ngộ độc).
a. Toan lactic:
– Thiếu oxy tổ chức do giảm tưới máu hoặc thiếu oxy (sốc, tắc mạch mạc treo, suy hô hấp cấp, sau ngừng tuần hoàn…).
– Đái tháo đường.
– Suy tế bào gan.
Tình trạng co giật kéo dài, gắng sức quá mức, hạ thân nhiệt, tiêu cơ vân.
Ngộ độc: CO, cyanid, rượu.
b. Toan ceton: nhiễm toan ceton do đái tháo đường, do uống rượu, do đói.
c. Suy thận: suy thận cấp hoặc suy thận mạn giai đoạn cuối.
d. Ngộ độc:
Ngộ độc salicylat, ethylene glycol, methanol, paraldehyde,…
2.2.3.2. Toan chuyển hoá có khoảng trống anion bình thường:
a. Mất bicarbonat qua đường tiêu hoá:
– Tiêu chảy.
– Dò mật, dò tuỵ, dò ruột.
b. Toan ống thận (toan ống lượn gần, toan ống lượn xa): mất bicarbonat qua thận.
c. Ngộ độc: ammonium chlorua (NH₄Cl).
2.3. Xử trí
Cơ bản là điều trị bệnh lý nguyên nhân gây toan chuyển hoá, kết hợp với điều chỉnh pH máu khi toan máu quá nặng (ví dụ lọc máu liên tục sớm khi có ngộ độc methanol).
2.3.1. Điều trị bệnh lý nguyên nhân
Điều trị nguyên nhân là cơ bản, phần lớn các trường hợp chỉ cần giải quyết nguyên nhân là đủ để khôi phục lại thăng bằng toan kiềm.
2.3.2. Điều chỉnh pH máu
2.3.2.1. Truyền dung dịch bicarbonat
– Chỉ nên dùng dung dịch kiềm khi khi toan máu nặng (pH < 7,10) hoặc toan máu có kèm theo rối loạn nhịp tim.
– Mục tiêu: đưa pH lên > 7,20.
– Ước tính lượng bicarbonat thiếu:
Lượng HCO₃⁻ thiếu = 0,5 × P × (20 – HCO₃⁻ bệnh nhân).
Lưu ý: công thức ước tính chỉ là tương đối, cần làm lại khí máu để theo dõi.
– Nên ưu tiên dùng dung dịch bicarbonat đẳng trương 1,4% (6 ml = 1 mmol), truyền 50-100 mmol đầu tiên trong vòng 15-30 phút.
– Cần chú ý bù kali trong khi điều chỉnh pH, đặc biệt các trường hợp toan do mất bicarbonat qua thận hoặc qua đường tiêu hoá do thường có mất cả kali.
2.3.2.2. Lọc máu ngoài thận
Chỉ định trong các trường hợp:
– Toan lactic nặng mà nguyên nhân chưa thể sửa chữa ngay (sốc…).
– Nhiễm toan nặng ở bệnh nhân suy thận không đáp ứng với điều trị lợi tiểu.
– Ngộ độc methanol.
3. TOAN HÔ HẤP
3.1. Sinh lý bệnh
Nhiễm toan hô hấp là tình trạng tăng CO₂ (rối loạn tiên phát) dẫn đến giảm pH máu.
Cơ chế của tăng CO₂ máu là tình trạng giảm thông khí phế nang:
– Giảm thông khí phế nang cấp:
- Nhiễm toan hô hấp cấp.
- Hệ thống đệm trong tế bào sẽ phản ứng dẫn đến tạo ra bicarbonat (1 mmol/10 mmHg PaCO₂).
- Sau 12 – 24 giờ sẽ bắt đầu có đáp ứng bù của thận (giữ bicarbonat dẫn tới tăng HCO₃⁻). Như vậy trong ngày đầu của nhiễm toan hô hấp cấp chưa có hiện tượng tăng HCO₃⁻.
– Giảm thông khí phế nang mạn tính:
Có sự bù trừ của thận (thận thải H⁺ và tân tạo HCO₃⁻: 3,5 mmol/10 mmHg PaCO₂). Do đó nhiễm toan hô hấp mạn tính có tình trạng tăng HCO₃⁻.
Sửa chữa toan hô hấp bằng cách phục hồi lại thông khí phế nang.
3.2. Chẩn đoán
3.2.1. Lâm sàng
Các biểu hiện lâm sàng là của bệnh lý nguyên nhân gây giảm thông khí phế nang và suy hô hấp. Có một số dấu hiệu gợi ý tới tình trạng tăng CO₂ máu.
– Giảm thông khí phế nang (thở chậm, ngừng thở hoặc thở nhanh nông).
– Tim mạch: nhịp tim nhanh, tăng hoặc giảm HA.
– Thần kinh: đau đầu, đỏ da, kích thích, flapping tremor, hôn mê.
– Tím, vã mồ hôi.
3.2.2. Khí máu động mạch
Chẩn đoán xác định nhiễm toan hô hấp dựa vào kết quả xét nghiệm khí máu động mạch.
pH < 7,35.
PaCO₂ > 45 mmHg.
HCO₃⁻ > 28 mmol/l (HCO₃⁻ thường chưa thay đổi trong ngày đầu của nhiễm toan hô hấp cấp, trong đợt cấp của nhiễm toan hô hấp mạn, HCO₃⁻ luôn luôn cao).
3.2.3. Chẩn đoán phân biệt nhiễm toan hô hấp cấp và đợt cấp của nhiễm toan hô hấp mạn tính
– Dựa vào nguyên nhân gây nhiễm toan hô hấp: suy hô hấp cấp hay đợt cấp của suy hô hấp mạn tính.
– Dựa vào thay đổi của HCO₃⁻:
- HCO₃⁻ chưa tăng trong 12 – 24 giờ của toan hô hấp mạn.
- Toan hô hấp cấp: HCO₃⁻ tăng 1 mmol/l cho mỗi 10 mmHg PaCO₂ tăng (so với mức bình thường là 40 mmHg).
- Toan hô hấp mạn: HCO₃⁻ tăng 3 mmol/l cho mỗi 10 mmHg PaCO₂ tăng (so với mức bình thường là 40 mmHg).
– Dựa vào thay đổi của PaCO₂ và pH:
- Toan hô hấp cấp: PaCO₂ thay đổi 10 mmHg (so với mức bình thường là 40 mmHg) sẽ dẫn tới thay đổi pH là 0,08 (hay 0,008 cho mức thay đổi là 1 mmHg).
- Toan hô hấp mạn: PaCO₂ thay đổi 10 mmHg (so với mức bình thường là 40 mmHg) sẽ dẫn tới thay đổi pH là 0,03 – 0,08.
3.2.4. Nguyên nhân
3.2.4.1. Bệnh lý ảnh hưởng lên trung tâm hô hấp
– Hội chứng Pickwick.
– Dùng thuốc ức chế hô hấp.
– Hội chứng ngừng thở khi ngủ.
– Bệnh lý thần kinh trung ương: tai biến mạch não, viêm não…
3.2.4.2. Bệnh lý thần kinh cơ, lồng ngực
– Tổn thương tuỷ cổ do chấn thương.
– Hội chứng Guillain-Barré.
– Nhược cơ.
– Gù vẹo cột sống.
3.2.4.3. Bệnh lý phổi
– Cơn hen phế quản nặng.
– Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh phổi hạn chế mạn tính.
3.2.4.4. Tắc nghẽn đường thở
– Dị vật đường thở.
– Co thắt thanh quản.
3.3. Xử trí
Nói chung không có chỉ định sử dụng dung dịch kiềm để điều chỉnh nhiễm toan hô hấp.
Điều trị toan hô hấp là điều trị nguyên nhân (giải quyết tình trạng giảm thông khí phế nang).
4. KIỀM CHUYỂN HÓA
4.1. Sinh lý bệnh
Nhiễm kiềm chuyển hóa là tình trạng tăng nồng độ bicarbonat huyết tương (rối loạn nguyên phát) làm tăng pH máu.
Nhiễm kiềm chuyển hóa xảy ra do 2 cơ chế:
– Tăng bicarbonat huyết tương:
- Mất H⁺ dịch ngoại bào (qua ống tiêu hóa, thận, hoặc đi vào trong tế bào) làm tăng tạo ra HCO₃⁻.
- Cung cấp quá nhiều bicarbonat hoặc các chất có thể tạo ra bicarbonat (lactat, citrat, acetat).
- Mất HCl.
– Giảm bài tiết bicarbonat qua thận:
- Giảm lọc ở cầu thận.
- Tăng tái hấp thu bicarbonat (giảm K máu, mất clo, giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả).
Đáp ứng của cơ thể khi nồng độ bicarbonat tăng:
– Đáp ứng của hệ đệm:
HCO₃⁻ + H⁺ ⇌ CO₂ + H₂O
– Đáp ứng hô hấp:
Giảm thông khí, dẫn đến tăng CO₂ và PaCO₂. Tuy nhiên đáp ứng này có giới hạn vì giảm thông khí sẽ làm giảm PaO₂.
- Đáp ứng của thận:
Thận sẽ tăng thải trừ HCO₃⁻ (trừ khi có yếu tố ngăn cản thận thải HCO₃⁻).
4.2. Chẩn đoán
4.2.1. Lâm sàng
Nhiễm kiềm chuyển hóa không có các dấu hiệu lâm sàng đặc hiệu. Có thể nghĩ đến chẩn đoán khi có các dấu hiệu:
– Lẫn lộn, u ám, hôn mê, co giật, xuất hiện ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ (nôn, dẫn lưu dịch dạ dày, dùng lợi tiểu).
– Yếu cơ hoặc co cơ (chuột rút, máy cơ), cơn tetanie, tăng phản xạ gân xương.
– Kiềm chuyển hóa nặng (pH > 7,6) có thể gây rối loạn nhịp tim nặng.
4.2.2. Xét nghiệm
Chẩn đoán xác định nhiễm kiềm chuyển hóa dựa vào kết quả xét nghiệm khí máu động mạch.
pH > 7,45.
PaCO₂ > 45 mmHg.
HCO₃⁻ > 28 mmol/l.
4.2.3. Nguyên nhân
4.2.3.1. Kiềm chuyển hóa đáp ứng với clo
Cl⁻ nước tiểu ≤ 25 mmol/l
– Mất clo qua tiêu hóa: nôn, hút dịch dạ dày.
– Dùng lợi tiểu.
– Mất clo do ỉa chảy.
4.2.3.2. Kiềm chuyển hóa không đáp ứng với clo
Cl⁻ nước tiểu > 25 mmol/l
– Cường aldosteron tiên phát, hội chứng Cushing.
– Hội chứng Bartter.
– Đưa nhiều chất kiềm vào cơ thể: truyền bicarbonat, truyền nhiều chế phẩm máu (có chứa citrat), dùng thuốc kháng acid.
4.2.3.3. Điều chỉnh nhiễm toan hô hấp quá mức
4.3. Xử trí
– Sửa chữa tình trạng giảm thể tích và hạ kali nếu có.
Nếu thận bình thường thì kiềm chuyển hóa sẽ được điều chỉnh nhờ thận thải bicarbonat. Thải bicarbonat qua thận sẽ kém hiệu quả nếu có giảm thể tích, thiếu clo và/hoặc hạ kali.
- Sửa chữa tình trạng giảm thể tích và giảm clo bằng natriclorua 0,9% trong trường hợp kiềm chuyển hóa đáp ứng với clo.
- Điều trị thiếu kali bằng KCl.
– Acetazolamid: có thể xem xét trong trường hợp nhiễm kiềm có kèm theo tăng gánh thể tích.
– Lọc máu trong trường hợp kiềm chuyển hóa ở bệnh nhân suy thận.
– Điều trị nguyên nhân.
5. KIỀM HÔ HẤP
5.1. Sinh lý bệnh
Nhiễm kiềm hô hấp là tình trạng giảm CO₂ máu do tăng thông khí.
Đáp ứng bù trừ:
– Hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài phút, tình trạng cân bằng được duy trì khoảng 2 giờ (hệ đệm trong tế bào: 99%; hệ đệm protein huyết tương: 1%).
– Thận: giảm bài tiết acid (giảm tái hấp thu HCO₃⁻, giảm tân tạo HCO₃⁻), cần 24 đến 48 giờ để đạt được đáp ứng tối đa.
– Kiềm hô hấp cấp: H⁺ được sản xuất ra từ hệ thống đệm trong tế bào, được vận chuyển vào khoảng dịch ngoại bào, và kết hợp với HCO₃⁻ dẫn đến giảm nồng độ HCO₃⁻ (2 mmol cho mỗi 10 mmHg PaCO₂ thay đổi so với mức bình thường 40 mmHg).
– Kiềm hô hấp mạn tính: thận tham gia bù trừ (giảm thải H⁺), HCO₃⁻ sẽ giảm 4-5 mmol cho 10 mmHg thay đổi của PaCO₂ (so với mức bình thường 40 mmHg).
5.2. Chẩn đoán
5.2.1. Lâm sàng
Có thể nghĩ tới tình trạng nhiễm kiềm hô hấp dựa vào hoàn cảnh và một số dấu hiệu gợi ý:
– Thở nhanh.
– Triệu chứng kích thích thần kinh cơ: dị cảm đầu chi, co rút cơ, ù tai, có thể tăng phản xạ gân xương, cơn tetani, co giật.
– Kiềm máu nặng: có thể rối loạn nhịp tim, thay đổi điện tim kiểu thiếu máu cục bộ, tổn thương não (do co mạch não).
5.2.2. Xét nghiệm
Chẩn đoán xác định nhiễm kiềm hô hấp dựa vào kết quả xét nghiệm khí máu động mạch.
pH > 7,45.
PaCO₂ < 35 mmHg.
HCO₃⁻ < 20 mmol/l.
5.2.3. Nguyên nhân
5.2.3.1. Tăng thông khí do trung ương
– Lo lắng, rối loạn tinh thần.
– Sốt.
– Đau.
– Tổn thương thần kinh trung ương (chấn thương sọ não, u não, tai biến mạch máu não, viêm não, viêm màng não…).
– Có thai.
– Cường giáp.
– Do thuốc: progesteron, catecholamin.
5.2.3.2. Tăng thông khí do thiếu oxy
– Bệnh lý hô hấp (trừ các bệnh gây giảm thông khí phế nang).
– Suy tim ứ huyết.
– Thiếu máu nặng.
– Lên cao (do áp lực oxy trong không khí thấp).
5.2.3.3. Nguyên nhân khác
– Xơ gan.
– Tình trạng nhiễm khuẩn.
– Thở máy tăng thông khí.
5.3. Xử trí
– Điều trị nguyên nhân:
- Điều trị nguyên nhân làm tăng thông khí.
- Điều trị tình trạng thiếu oxy máu.
– Điều trị làm giảm bớt thông khí:
- Thở qua túi nhựa, qua mặt nạ (thở lại không khí thở ra để làm tăng CO₂ máu).
- An thần: dùng thuốc an thần để làm giảm thông khí (nếu có chỉ định).
Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC
Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp
Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY
