Sốc Ở Trẻ Em

Sốc là tình trạng suy tuần hoàn cấp, làm giảm tưới máu tổ chức, gây giảm cung cấp oxy và chất dinh dưỡng, giảm đào thải các sản phẩm chuyển hóa (lactat, CO2…), dẫn tới chuyển hóa yếm khí và toan chuyển hóa.

Tỷ lệ thường gặp: theo thống kê năm 2007 tại khoa Điều trị tích cực (ĐTTC), Bệnh viện Nhi Trung ương, tỷ lệ sốc chiếm 7% bệnh nhân vào khoa. Tuổi chủ yếu dưới 5 tuổi (74%), bệnh nhân thường được chẩn đoán ở giai đoạn nặng mất bù (99,7%). Sốc phân bố chiếm 64%, sốc giảm thể tích tuần hoàn 21,9%, sốc tim 11,6%. Tỷ lệ tử vong cao 74,4%, trong đó sốc phân bố là 84,4%, sốc giảm thể tích tuần hoàn 53% và sốc tim 63%.

Huyết áp bình thường ở giai đoạn sớm của sốc

2. PHÂN LOẠI SỐC THEO NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Trong nhiều trường hợp, một số cơ chế bệnh sinh sẽ cùng tồn tại. Ví dụ: trẻ sốc nhiễm trùng (sốc phân bố) có thể kèm theo giảm khối lượng tuần hoàn (do nôn, tiêu chảy, ăn kém, mất nước do thở nhanh/sốt), và giảm chức năng cơ tim do các chất trung gian hóa học giải phóng từ quá trình đáp ứng viêm.

Sốc giảm thể tích: Khối lượng tuần hoàn giảm, dẫn tới giảm cung lượng tim. Cơ thể đáp ứng bằng tăng nhịp tim, tăng co bóp cơ tim, tăng sức cản mạch hệ thống. Tuy nhiên, sự co mạch sẽ dẫn tới thiếu máu cục bộ tổ chức. Nếu khối lượng tuần hoàn không được khôi phục kịp thời, sẽ gây rối loạn chuyển hóa tế bào. Tế bào chết giải phóng các enzymes gây giãn mạch và ứ máu ở giường mao mạch, các độc tố làm giảm co bóp cơ tim, rối loạn đông máu (DIC).

Phân loại sốc	Nguyên nhân thường gặp	Giảm khối lượng tuần hoàn
SỐC GIẢM THỂ TÍCH (Hypovolemic Shock)	Giảm khối lượng tuần hoàn	Mất máu: Nội khoa: loét dạ dày – tá tràng, bệnh máu… Ngoại khoa: chấn thương. Mất huyết tương: bỏng, hội chứng thận hư, viêm ruột hoại tử, sốt xuất huyết… Mất nước – điện giải: ỉa chảy, nôn, tắc ruột, đái tháo đường, bỏng…
SỐC TIM (Cardiogenic Shock)	Giảm cung lượng tim, do giảm chức năng co bóp cơ tim.	Bệnh tim bẩm sinh. Bệnh cơ tim: viêm cơ tim virus, bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim do chuyển hóa (hạ đường huyết…)/độc dược (thuốc chẹn kênh calci). Rối loạn nhịp tim. Thiếu máu cơ tim: ĐM vành trái xuất phát từ ĐM phổi, Kawasaki.
SỐC PHÂN BỐ (Distributive Shock)	Giãn mạch, gây ứ máu tĩnh mạch ngoại biên.	Nhiễm khuẩn huyết. Sốc phản vệ. Sốc thần kinh: chấn thương sọ não nặng, chấn thương tủy sống. Ngộ độc: thuốc/côn trùng đốt.
SỐC TẮC NGHẼN (Obstructive Shock)	Giảm thể tích nhát bóp, do tắc trở giới hạn luồng máu ra khỏi tim.	Hội chứng ép tim cấp: tràn dịch màng tim, tràn khí màng phổi áp lực… Tắc đường ra thất trái: hẹp nặng van ĐM chủ, giãn đoạn quai ĐM chủ, hội chứng phì đại tim trái… U trung thất trước. Nhồi máu phổi
SỐC PHÂN LY (Dissociative Shock)	O2 không được giải phóng khỏi Hb.	Ngộ độc: CO, thuốc. Thiếu máu nặng. Methaemoglobinaemia.

Sốc phân bố: Cơ chế bệnh sinh phức tạp, tùy theo nguyên nhân gây ra sốc. Sức cản mạch hệ thống giảm nhiều do giãn mạch, dẫn tới ứ máu ở các tĩnh mạch ngoại vi, hình thành các shunt mao mạch, hậu quả là mô không được tưới máu thỏa đáng. Tính thấm thành mạch tăng do các chất giãn mạch được giải phóng (serotonin, prostaglandins, leukotrienes, histamin…) gây rò rỉ mao mạch, giảm thể tích tuần hoàn. Chức năng co bóp cơ tim có thể bị ảnh hưởng bởi tình trạng tưới máu kém và sự giải phóng các độc tố.

Ở giai đoạn sớm, sốc phân bố có sự giảm sức cản mạch hệ thống và tăng lưu lượng máu đến da, khám lâm sàng thấy chi ấm (“sốc nóng”). Sự giảm sức cản mạch hệ thống, cùng đáp ứng tăng cung lượng tim thường thấy trong sốc phân bố, giúp phân biệt với các loại sốc khác thường có tăng sức cản mạch hệ thống và giảm cung lượng tim (sốc giảm thể tích, sốc tim, sốc tắc nghẽn). Khi sốc tiến triển, hoặc khi sốc phân bố kèm theo giảm thể tích tuần hoàn và/hoặc giảm chức năng co bóp cơ tim – làm giảm cung lượng tim – đáp ứng co mạch, tăng sức cản mạch hệ thống – giảm lưu lượng máu tới da – chi lạnh, mạch yếu (“sốc lạnh”).

Sốc tim: Rối loạn chức năng co bóp cơ tim làm giảm thể tích nhát bóp (stroke volume), dẫn tới giảm cung lượng tim (cardiac output). Để duy trì huyết áp, cơ thể đáp ứng bằng tăng sức cản mạch hệ thống và tăng giữ muối, nước để tăng thể tích tuần hoàn. Hậu quả làm tăng hậu gánh – cản trở sự tống máu ra khỏi tâm thất – càng làm giảm thể tích nhát bóp và cung lượng tim. Cơ tim phải làm việc nhiều hơn, dẫn tới tăng nhu cầu chuyển hóa của tim, thiếu máu cơ tim, làm nặng hơn tình trạng suy tim, xuất hiện phù phổi. Chính vì vậy, giảm hậu gánh là một điều trị thiết yếu trong sốc tim.

Trong nhiều trường hợp sốc, một số cơ chế bệnh sinh sẽ cùng tồn tại. Ví dụ: trẻ sốc nhiễm trùng (sốc phân bố) có thể kèm theo giảm khối lượng tuần hoàn (do nôn, tiêu chảy, ăn kém, mất nước do thở nhanh/sốt), và giảm chức năng cơ tim do các chất trung gian hóa học giải phóng từ quá trình đáp ứng viêm.

Mặc dù không được phân loại sốc giảm thể tích điển hình, nhưng tất cả các trường hợp sốc phân bố luôn có giảm thể tích tuần hoàn, trừ khi đã được bù dịch thỏa đáng.

Sơ đồ 3.1. Cơ chế bệnh sinh của sốc

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Tùy thuộc vào giai đoạn và mức độ sốc mà biểu hiện lâm sàng khác nhau.

*Giai đoạn sớm (sốc còn bù)

Tuần hoàn:

Huyết áp tâm thu: bình thường hoặc tăng nhẹ.

Huyết áp tâm trương: tăng do co mạch, dẫn tới huyết áp kẹt. Trong sốc phân bố (ví dụ: sốc nhiễm trùng): huyết áp tâm trương giảm do giãn mạch.
Nhịp tim nhanh do tăng tiết catecholamin, mạch nhanh nhỏ hoặc yếu. Trong sốc thần kinh: mạch chậm.

Biểu hiện của giảm tưới máu mô và co mạch ngoại vi:

Tinh thần: trẻ bứt rứt, vật vã. Trẻ nhũ nhi: ngủ li bì, khóc yếu, giảm trương lực.
Tưới máu da và chi kém là dấu hiệu sớm của sốc: da tái, chi lạnh, vã mồ hôi, vân tím đầu chi. Thời gian đổ đầy mao mạch (refill) kéo dài (> 2 giây) sau ấn trắng 5 giây chứng tỏ tưới máu da giảm.
Bài niệu bình thường hoặc giảm (bình thường > 1ml/kg/giờ).
Nhịp thở bình thường, hoặc tăng nhẹ mà không kèm theo gắng sức (thở êm).

*Giai đoạn muộn (sốc mất bù)

Huyết áp hạ, sốc nặng có thể không đo được huyết áp. Nhịp tim nhanh (nhịp chậm khi có giảm oxy máu hoặc nhiễm toan nặng, thường báo hiệu chuẩn bị ngừng tim). Mạch ngoại vi yếu hoặc không bắt được.

Tuổi	Huyết áp tâm thu
Sơ sinh (0-28 ngày)	< 60 mmHg
1 tháng – 12 tháng	< 70 mmHg
1 tuổi – 10 tuổi	< 70 mmHg + (tuổi x 2)
>10 tuổi	< 90 mmHg
Xác định hạ huyết áp theo tuổi

Các biểu hiện toàn chuyển hóa và suy chức năng các cơ quan:

Tinh thần: li bì/hôn mê.
Giảm tưới máu da và chi: vân tím toàn thân, refill kéo dài > 5 giây, chênh lệch nhiệt độ trung tâm và nhiệt độ ngoại vi (> 2°C).
Bài niệu: thiểu hoặc vô niệu.
Nhịp thở: thở nhanh, sâu (tăng thải CO2 bù trừ do nhiễm toan), giai đoạn nặng rối loạn nhịp thở, ngừng thở.

Các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân sốc

Song song với việc nhanh chóng phát hiện các dấu hiệu khẳng định sốc, cần khai thác các triệu chứng gợi ý hoàn cảnh xuất hiện hoặc nguyên nhân của sốc:

Biểu hiện nhiễm trùng (sốt, các dấu hiệu gợi ý ổ nhiễm trùng) trong sốc nhiễm khuẩn.
Tiếng thổi bất thường ở tim/tiếng ngựa phi, kết hợp gan to, tĩnh mạch cổ nổi, do áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) tăng cao, gợi ý sốc tim.

Bệnh cảnh tiêu chảy, sốc kèm theo mất nước nặng, CVP thấp, gợi ý sốc giảm thể tích.
Bệnh cảnh phản vệ? Ngộ độc? Đái tháo đường? Bỏng? Chấn thương?…

4. CẬN LÂM SÀNG

Sốc được chẩn đoán dựa vào lâm sàng. Một số xét nghiệm có thể giúp xác định nguyên nhân và mức độ nặng của sốc, đánh giá chức năng các tạng, tình trạng toàn chuyển hóa. Từ đó đưa ra các xử trí phù hợp.

Các xét nghiệm phát hiện và theo dõi biến chứng

Khí máu: toan chuyển hóa, lactat tăng.
Suy thận cấp: tăng ure, creatinin máu, tăng kali máu…
Tổn thương tế bào gan: tăng men gan, suy gan: giảm tỷ lệ prothrombin, giảm albumin máu, tăng NH3, tăng bilirubin…
Rối loạn đông máu: đông máu nội quản rải rác (giảm tiểu cầu, APTT kéo dài, giảm fibrinogen…).

Các xét nghiệm tìm nguyên nhân

Công thức máu: Hb tăng, Hct tăng trong sốc giảm thể tích (tiêu chảy, hội chứng thận hư…); Hct tăng, tiểu cầu giảm trong sốc sốt xuất huyết; Hb giảm, Hct bình thường hoặc giảm trong sốc mất máu. Bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao (hoặc giảm), kèm theo tăng CRP/Pro-calcitonin trong sốc nhiễm khuẩn…
Siêu âm tim, Xquang tim phổi, men tim… trong sốc tim.
Cấy máu, cấy dịch (dịch não tủy, phân, nước tiểu…) tìm căn nguyên trong sốc nhiễm khuẩn…

5. CHẨN ĐOÁN SỐC

5.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào các triệu chứng lâm sàng

Mạch nhanh nhỏ, nhịp tim nhanh.
Chi lạnh ẩm, vân tím (thời gian hồi phục màu sắc da > 2 giây). Da tái.
Thay đổi ý thức: kích thích, vật vã hoặc li bì.
Bài niệu ít (< 1ml/kg/giờ).
Huyết áp giảm là sốc nặng mất bù hoặc huyết áp kẹt (giai đoạn sớm).

5.2. Chẩn đoán mức độ

Nếu không được điều trị thích hợp, sốc tiến triển qua 3 giai đoạn:

Sốc còn bù: Cơ thể đáp ứng bù trừ với sự giảm tưới máu mô bằng tăng cung lượng tim và tăng sức cản mạch hệ thống; đồng thời tối ưu hóa sự cung cấp oxy cho các mô (tăng phân ly oxy và tái phân bố máu tới các tạng quan trọng: não, tim). Vì vậy, huyết áp tâm thu có thể bình thường, trong khi huyết áp tâm trương tăng do co mạch.

Sốc mất bù: Các cơ chế bù trừ không hiệu quả, huyết áp tụt, xuất hiện các dấu hiệu và triệu chứng của suy đa tạng.

Sốc không hồi phục: Suy đa tạng giai đoạn cuối, tổn thương không hồi phục đa cơ quan, trẻ tử vong dù được hồi sức tích cực.

Giai đoạn Chỉ số	Sốc còn bù	Sốc mất bù	Sốc không hồi phục
Huyết áp động mạch	→ ↓	↓	↓↓
Tần số tim	↑	↑↑	↑↑ → ↓↓
Biên độ mạch	↓	↓↓	↓↓↓
Cung lượng tim	↓	↓↓	↓↓↓
Nhịp thở	Bình thường	↑	↑↑ → ↓↓
Tinh thần	Kích thích	Ức chế, li bì	Hôn mê
Bài niệu	Bình thường hoặc giảm	↓↓	Vô niệu
Da	Lạnh, tái	Lạnh, ẩm Refill > 3 giây	Lạnh, vân tím Refill > 5 giây

5.3. Chẩn đoán nguyên nhân

Nguyên nhân	Lâm sàng	Cận lâm sàng
Sốc mất máu	Thiếu máu cấp nặng. Bệnh cảnh chấn thương. Xuất huyết tiêu hóa…	Hb ↓↓↓ Hct ↓
Sốc giảm thể tích	Dấu hiệu mất nước cấp, nặng. Bệnh cảnh tiêu chảy/bỏng nặng…	Hb ↑ Hct ↑
Sốc nhiễm khuẩn	Sốt, hạ thân nhiệt. Ổ nhiễm khuẩn. Dấu hiệu nhiễm trùng, nhiễm độc	Bạch cầu tăng, chuyển trái. CRP/Pro-calcitonin ↑
Sốc tim	Suy tim cấp: mạch nhanh, nhịp ngựa phi (Galop), gan to, tĩnh mạch cổ nổi. CVP ↑↑	Xquang: bóng tim to. Siêu âm: chức năng co bóp cơ tim giảm, buồng thất trái giãn. ECG: rối loạn nhịp tim

6. XỬ TRÍ SỐC

6.1. Nguyên tắc

Phát hiện sớm, điều trị khẩn trương là hết sức quan trọng.
Nhanh chóng đưa bệnh nhân ra khỏi sốc.
Điều trị nguyên nhân.
Điều chỉnh các rối loạn hệ thống cơ quan.
Giám sát chức năng sống thường xuyên.

6.2. Điều trị cụ thể

6.2.1. Xử trí ban đầu

– Kiểm soát đường thở (A) và thở (B):

Thông thoáng đường thở: hút đờm dãi, kê gối dưới vai, nằm đầu thấp.
Cung cấp oxy tối đa (FiO2 100%), ngay cả khi trẻ không có tím: thở oxy mask, nếu có điều kiện: thở oxy lưu lượng cao, thở CPAP (áp lực dương liên tục) hoặc thở máy không xâm nhập.
Đặt nội khí quản và thở máy sớm giúp đảm bảo thông khí và bão hòa oxy, giảm tiêu thụ năng lượng cơ tim và cơ hô hấp, giảm nguy cơ phù phổi. Chỉ định: sốc nặng, hoặc các dấu hiệu sốc không cải thiện sau thở oxy.

– Kiểm soát tuần hoàn (C):

Thiết lập đường truyền tĩnh mạch ngoại biên. Lấy máu làm xét nghiệm, chú ý kiểm tra đường máu, khí máu, lactat.
Sử dụng đường truyền trong xương nếu không thể lấy ven ngoại biên (trẻ < 6 tuổi, kim số 18 – 20).
Đặt catheter tĩnh mạch cảnh trong, tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh mạch đùi khi có chỉ định, với người thực hiện có kinh nghiệm. Một số trường hợp cần bộc lộ tĩnh mạch.
Bắt đầu bù dịch: dịch đẳng trương (Natri clorua 9‰ hoặc Ringer lactat), liều bolus 20 ml/kg, trong 5-20 phút. Có thể lặp lại tới 60 ml/kg/giờ hoặc hơn trong giờ đầu tiên, nếu lâm sàng cải thiện (nhịp tim giảm, mạch rõ, huyết áp tăng, tưới máu da và ý thức cải thiện…) và không có biểu hiện của gan to, hay phù phổi.

Lưu ý: Thận trọng bù dịch trong sốc tim, tăng áp lực nội sọ.

Đối với sốc mất máu: cầm máu tại chỗ. Truyền máu toàn phần 20 ml/kg/giờ. Truyền natriclorua 9‰ hoặc Ringer lactat trong khi chờ máu.
Theo dõi thường xuyên hô hấp, tuần hoàn, thần kinh và bài niệu để đánh giá đáp ứng với điều trị, xu hướng tiến triển của sốc và đưa ra các kế hoạch tiếp theo.

Tối ưu hóa CUNG CẤP OXY giúp tránh tổn thương các tạng đích

Không làm chậm trễ chỉ định đặt nội khí quản

Luôn kiểm tra đường máu!

6.2.2. Tiếp cận xử trí theo nguyên nhân

Sốc giảm thể tích

– Sốc giảm thể tích không mất máu:

Bù dịch theo mức độ mất nước (% trọng lượng cơ thể).
Liệu pháp bù dịch ban đầu với dịch đẳng trương 20 ml/kg truyền trong 5-20 phút thường có hiệu quả tốt.
Nếu sốc không cải thiện sau khi bù 40 – 60 ml/kg dịch đẳng trương: đặt catheter tĩnh mạch trung tâm giúp kiểm soát CVP, xem xét các khả năng: (1) mức độ mất nước rất lớn (2) đang tiếp tục mất dịch (3) cần sử dụng loại dịch khác: dịch cao phân tử hoặc máu (4) nguyên nhân sốc: không phải sốc giảm thể tích hoặc kết hợp cơ chế khác.

– Sốc giảm thể tích do mất máu

Bắt đầu bằng bù dịch đẳng trương.
Truyền máu: máu toàn phần 20 ml/kg, hoặc khối hồng cầu 10 ml/kg. Khi truyền nhanh cần làm ấm để giảm tai biến. Mục tiêu: nâng Hb lên mức 10 g/dl để đảm bảo cung cấp oxy, khi bệnh nhân ổn định, thoát sốc, mục tiêu Hb > 7 g/dl.
Truyền tiểu cầu, plasma tươi, các yếu tố đông máu khi có rối loạn đông máu.

Cần tính đến lượng dịch tiếp tục mất khi bù dịch trong sốc giảm thể tích

CVP dịch: 8-12 mmHg

Sốc nhiễm khuẩn

Các mục tiêu trong giờ điều trị đầu tiên:

– Thực hiện nhanh chóng việc bù dịch đẳng trương (tối thiểu 30 ml/kg khi có hạ huyết áp).

– Nếu vẫn còn dấu hiệu của sốc sau bù 40 ml/kg dịch đẳng trương – cân nhắc đặt nội khí quản, thở máy. Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, theo dõi CVP và sử dụng thuốc vận mạch:

Sốc “nóng”: bắt đầu với norepinephrine, liều 0,05-0,3 mcg/kg/phút.
Sốc “lạnh”: bắt đầu với dopamin, liều 3-10 mcg/kg/phút.

– Cân nhắc truyền dung dịch cao phân tử hoặc máu.

– Điều chỉnh rối loạn đường máu, calci máu.

– Cho kháng sinh sớm và thích hợp ngay sau khi cấy máu.

– Chuyển đơn vị hồi sức tích cực.

Sốc tim

– Khi cần thực hiện bolus dịch để đảm bảo tiền gánh, nên thận trọng với liều thấp 5-10 ml/kg, trong 10-20 phút. Đánh giá đáp ứng trong quá trình bù dịch.

– Thuốc:

Cải thiện cung lượng tim: Dobutamin liều 5-20 mcg/kg/phút.
Giãn mạch ngoại vi, giúp giảm sức cản mạch hệ thống, cải thiện chức năng tống máu của tim: Milrinone truyền tĩnh mạch 50 mcg/kg trong 15 phút, sau đó duy trì 0,5-1 mcg/kg/phút. Có thể sử dụng dobutamin hoặc nhóm nitroprusside.
Thuốc lợi tiểu khi có phù phổi hoặc ứ máu tuần hoàn hệ thống (gan to, tĩnh mạch cổ nổi): Furosemide 0,5-1 mg/kg, tiêm tĩnh mạch chậm.

– Tránh sử dụng các thuốc tăng sức cản mạch hệ thống (norepinephrine, vasopressin) ở bệnh nhân sốc tim.

– Giảm nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim:

Hỗ hô hấp hỗ trợ với thở áp lực dương liên tục hoặc thở máy.
Kiểm soát thân nhiệt.
Sử dụng thuốc giảm đau và an thần.

6.2.3. Điều trị triệu chứng và biến chứng

Điều chỉnh rối loạn toan – kiềm.
Điều chỉnh rối loạn đông máu.
Điều chỉnh rối loạn nội môi: hạ đường huyết, hạ calci,…
Điều trị suy chức năng tạng (gan, thận,…).
Giảm nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim và cơ hô hấp (an thần, chống co giật, hạ sốt…).

6.2.4. Theo dõi

– Thiết lập ngay các theo dõi không xâm lấn:

Nhịp tim, điện tâm đồ.
Huyết áp không xâm lấn, mạch, refill.
Ý thức, nước tiểu.
SpO2, nhiệt độ.

– Các theo dõi xâm lấn: huyết áp động mạch xâm nhập liên tục, CVP…

– Theo dõi trên xét nghiệm: đánh giá toàn máu, suy chức năng các tạng, rối loạn nội môi…

– Tái đánh giá các theo dõi trên sau mỗi liệu pháp điều trị hoặc bù dịch.

– Đánh giá thường xuyên liên tục cho tới khi trẻ ổn định hoặc được chuyển tới đơn vị hồi sức tích cực.

Đích điều trị: Đưa huyết áp về bình thường so với tuổi, mạch rõ, chi ấm, refill ≤ 2 giây, bài niệu > 1 ml/kg/giờ, tri giác bình thường. Bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) ≥ 70%.

Xử trí ưu tiên ban đầu

Lưu đồ 3.1. Tiếp cận xử trí sốc ở trẻ em

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY