BÀI 3.1. TỔNG QUAN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH – NỘI KHOA Y HÀ NỘI
CHƯƠNG I. BÀI 3.1:
TỔNG QUAN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
1. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh thường gặp, có thể dự phòng và điều trị được. Bệnh đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn, sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử hoặc khí độc hại mà trong đó khói thuốc đóng vai trò hàng đầu. Đợt cấp BPTNMT và các bệnh đồng mắc góp phần làm nặng thêm bệnh.
2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
– Theo Tổ chức Y tế thế giới ước tính có khoảng 340 triệu người mắc BPTNMT trên thế giới, với tỷ lệ mắc bệnh là 1,01% dân số thế giới vào năm 2001. Bệnh được xếp hàng thứ tư trong các nguyên nhân gây tử vong và là nguyên nhân gây tàn phế đứng hàng thứ mười hai.
– Dự đoán trong thập kỷ này số người mắc BPTNMT sẽ tăng gấp 3 – 4 lần và đến năm 2020 bệnh sẽ đứng hàng thứ ba trong các nguyên nhân gây tử vong và đứng hàng thứ năm trong gánh nặng bệnh tật toàn cầu.
– Tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cao nhất ở những nước đã và đang thịnh hành việc hút thuốc; ngược lại tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thấp ở những nước ít hút thuốc hơn hay những nước có tỷ lệ tiêu thụ thuốc lá trên mỗi cá thể thấp.
– Tần suất mắc BPTNMT trung bình và nặng ở Việt Nam đứng cao nhất trong khu vực châu Á – Thái Bình Dương chiếm 6,7% dân số. Ngô Quý Châu và cộng sự (2006) nghiên cứu cắt ngang BPTNMT trong dân cư một số tỉnh thành phố phía Bắc cho thấy tỷ lệ mắc bệnh chung cho cả hai giới là 5,1%, tỷ lệ mắc bệnh ở nam là 6,7% và ở nữ là 3,3%.
– Theo Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự (2009) nhận thấy tỷ lệ mắc BPTNMT ở những đối tượng trên 40 tuổi là 4,2%.
3. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
3.1. Hút thuốc
Là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Khoảng 15 – 20% số những người hút thuốc có triệu chứng lâm sàng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và có khoảng 80 – 90% các bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hút thuốc. Trẻ em trong gia đình có người hút thuốc có các bệnh đường hô hấp với tỷ lệ cao hơn trẻ em trong gia đình không có người hút thuốc.
3.2. Các yếu tố khác
– Yếu tố môi trường:
- Ô nhiễm môi trường: tiếp xúc nặng nề với bụi và hóa chất nghề nghiệp (hơi, chất kích thích, khói), ô nhiễm không khí trong và ngoài nhà (khói bếp do đun củi, rơm, than…).
- Nhiễm trùng đường hô hấp: nhiễm trùng đường hô hấp ở trẻ em dưới 8 tuổi gây tổn thương lớp tế bào biểu mô đường hô hấp và các tế bào lông chuyển, làm giảm khả năng chống đỡ của phổi. Nhiễm virus, đặc biệt virus hợp bào hô hấp có khả năng làm tăng tính phản ứng phế quản, tạo cơ hội cho bệnh phát triển.
– Yếu tố cá thể:
- Tăng tính phản ứng của phế quản: là yếu tố nguy cơ phát triển bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn. Tăng tính phản ứng phế quản gặp với tỷ lệ 8-14% ở người bình thường.
- Thiếu α1-antitrypsin: là yếu tố di truyền được xác định chắc chắn gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Tuổi: tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cao hơn ở người già.
4. CƠ CHẾ BỆNH SINH
– Đặc điểm bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là quá trình viêm nhiễm thường xuyên toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô. Xâm nhập đại thực bào, tế bào lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính.
Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều chất trung gian hoạt mạch gồm: leucotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại tử u (TNF-α) và các chất khác có khả năng phá hủy cấu trúc của phổi và/hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính.
– Hít phải khói bụi và các chất độc, hút thuốc có thể gây ra tình trạng viêm cũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi. Tình trạng viêm này sẽ dẫn đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
5. GIẢI PHẪU BỆNH
Các thay đổi về mô bệnh học ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính quan sát thấy ở đường dẫn khí trung tâm, ngoại vi, nhu mô phổi và hệ thống mạch máu phổi.
– Đường dẫn khí trung tâm:
Khí quản, phế quản có đường kính bên trong lớn hơn 2 mm, có tình trạng xâm nhập tế bào viêm vào bề mặt lớp biểu mô. Phì đại tuyến tiết nhầy và tăng số lượng tế bào hình đài chế nhầy ở niêm mạc phế quản.
– Đường dẫn khí ngoại vi:
Các phế quản nhỏ và tiểu phế quản có đường kính bên trong nhỏ hơn 2 mm. Quá trình viêm mạn tính dẫn đến tổn thương và phá hủy thành phế quản. Quá trình phá hủy này dẫn đến tái cấu trúc lại thành phế quản với tăng thành phần collagen và tổ chức sẹo, làm hẹp lòng và gây tắc nghẽn đường thở vĩnh viễn.
– Sự phá hủy nhu mô phổi:
Ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính diễn biến gây ra giãn phế nang ở trung tâm hoặc toàn bộ tiểu thùy, nó có liên quan đến sự giãn và phá hủy tiểu phế quản hô hấp. Những tổn thương này xảy ra ở thủy trên của phổi ở những trường hợp nhẹ, nhưng ở giai đoạn bệnh tiến triển thì có thể xuất hiện ở toàn bộ phổi và gây phá hủy giường mao mạch phổi.
Sự mất cân bằng giữa men proteinase nội sinh và antiproteinase trong phổi – do yếu tố bẩm sinh hoặc do hoạt động của các tế bào viêm và hoạt động của đại thực bào – là cơ chế chính gây phá hủy phổi do giãn phế nang.
– Dày thành mạch máu
Dày thành mạch máu trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thường bắt đầu từ giai đoạn sớm của bệnh. Dày lên của nội mạc là thay đổi đầu tiên có thể đo được, sau đó là sự lắng đọng cơ trơn và xâm nhập tế bào viêm vào thành mạch. Khi tình trạng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính càng xấu đi thì khối lượng cơ trơn, proteoglycans và collagen thành mạch càng tăng do đó thành mạch càng dày lên.
6. LÂM SÀNG
– Bệnh nhân tuổi thường trên 40, có tiền sử hút thuốc hoặc nghề nghiệp có tiếp xúc với khói, bụi ô nhiễm.
– Bệnh nhân thường đến khám vì ho, khạc đờm, khó thở.
+ Ho nhiều về buổi sáng, ho cơn hoặc ho từng đợt, có kèm khạc đờm hoặc không.
+ Đờm nhầy, trong, từ đợt cấp có bội nhiễm thì màu trắng đục, xanh hoặc vàng.
+ Khó thở khi gắng sức, xuất hiện từ từ, tăng dần, giai đoạn muộn có khó thở liên tục.
– Khám lâm sàng:
+ Kiểu thở: thở mím môi nổi nhất là khi gắng sức.
+ Có sử dụng các cơ hô hấp phụ: co liên sườn, co kéo hõm ức, hố thượng đòn.
+ Có sử dụng cơ bụng khi thở ra: thở nghịch thường.
+ Đường kính trước sau lồng ngực tăng lên (lồng ngực hình thùng).
+ Dấu hiệu Campbell: khí quản đi xuống ở thì hít vào.
+ Dấu hiệu Hoover: giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào.
+ Gõ vang ở bệnh nhân có giãn phế nang.
+ Nghe: tiếng tim mờ nhỏ, rì rào phế nang giảm, có thể thấy có ran rít, ran ngáy, ran ẩm và ran nổ.
– Dấu hiệu tăng áp lực động mạch phổi:
+ Mất lõm tim mất ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp.
+ Nhịp tim nhanh, có thể có loạn nhịp hoàn toàn.
+ T2 đanh mạnh, tiếng click tống máu, rung tâm thu ở ổ van động mạch phổi, ngựa phi phải tiền tâm thu.
+ Dấu hiệu Carvallo: thổi tâm thu ở dọc theo bờ trái xương ức tăng lên ở thì hít vào.
+ Tĩnh mạch cổ nổi, đập theo nhịp tim, tăng khi làm việc, gắng sức. Đau hạ sườn phải lan ra sau lưng. Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.
+ Phù chân và cổ trướng.
7. CẬN LÂM SÀNG
7.1. X-quang phổi
Ở giai đoạn đầu đa số bình thường, giai đoạn sau có các biểu hiện:
– Tăng đậm các nhánh phế huyết quản, hình ảnh “phổi bẩn”.
– Các dấu hiệu của giãn phế nang: lồng ngực giãn, tăng khoảng sáng trước và sau tim, trường phổi quá sáng, xương sườn nằm ngang, khoảng liên sườn giãn rộng. Cơ hoành hai bên hạ thấp, có hình bậc thang.
– Mạch máu ngoại vi thưa thớt, bóng khí.
– Cung động mạch phổi nổi. Có thể thấy nhánh động mạch thùy dưới phổi phải có đường kính > 16 mm.
– Tim không to hoặc hơi to, tim dài và thõng, giai đoạn cuối: tim to toàn bộ.
Hình 1.4. Hình ảnh X-quang ngực của một bệnh nhân bị BPTNMT
7.2. Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực
– Tìm dấu hiệu khí phế thũng:
Các dấu hiệu tổn thương khác: thâm nhiễm nhu mô, tổn thương phổi kẽ, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, dày dính màng phổi.
– Chụp cắt lớp vi tính phổi:
| Dấu hiệu | Tiêu chuẩn chẩn đoán | Hình ảnh CLVT |
|---|---|---|
| Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy | Nhiều vùng tròn có tỉ trọng thấp tập trung ở các tiểu thùy phổi, đường kính vài mm (< 1 cm) bao quanh bởi nhu mô phổi bình thường, chủ yếu tổn thương thùy trên của phổi. |  |
| Khí phế thũng toàn tiểu thùy (đa tiểu thùy) | Sự phá hủy các tiểu thùy phổi đồng đều tạo ra hình ảnh phổi đen đồng nhất, hệ thống mạch máu nghèo nàn. Tổn thương phân bố lan tỏa tập trung chủ yếu ở thùy dưới của phổi. |  |
| Khí phế thũng cạnh vách | Dạng ngoại vi của khí phế thũng thể trung tâm tiểu thùy. Các vùng giảm tỉ trọng phân bố ở vùng dưới màng phổi, cạnh các vách giữa các tiểu thùy và màng cạnh màng phổi. Thể này dễ phát triển thành bóng khí và biến chứng tràn khí màng phổi. |  |
| Bóng khí, kén khí nhu mô phổi | Có đường kính trên 1 cm, thành mỏng, có vùng không có mạch máu. Các bóng khí này thường có xu hướng tập trung ở thùy dưới của phổi. |  |
7.3. Điện tâm đồ
Có thể thấy các dấu hiệu của dày thất phải, nhĩ phải:
– P phế ở DII, DIII, aVF: P cao > 2,5 mm, nhọn, đối xứng.
– Tiêu chuẩn dày thất phải của TCYTTG: ít nhất 2 trong số các dấu hiệu sau:
-
- Trục phải > 110°.
- R/S ở V₅, V₆ < 1.
- Sóng S chiếm ưu thế ở DI hoặc bloc nhánh phải không hoàn toàn.
- P > 2 mm ở DII.
- T đảo ngược ở V₁ tới V₄ hoặc V₂ và V₃.
7.4. Siêu âm Doppler tim
Nhằm đánh giá mức độ tăng áp lực động mạch phổi (TALĐMP), suy tim trái phối hợp. Các hình ảnh có thể gặp bao gồm:
– Áp lực động mạch phổi tăng trên 30 mmHg.
– Buồng thất phải giãn.
– Có thể có suy tim trái phối hợp.
7.5. Chức năng hô hấp
– Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng BPTNMT.
– Biểu hiện rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn với thuốc giãn phế quản (400 µg salbutamol hoặc 80 µg ipratropium khí dung hoặc phun hít với buồng đệm) – FEV₁ giảm, chỉ số Gaensler (FEV₁/FVC) < 70%, sau nghiệm pháp.
Hình 1.5. Kết quả đo chức năng hô hấp của bệnh nhân BPTNMT
– Khí máu: PaO₂ giảm, PaCO₂ tăng ở thể nặng. Cần làm xét nghiệm khí máu khi FEV₁ < 40% và trong đợt cấp BPTNMT.
Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC
Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp
Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY
