Bài Test Huyết Học Số 2

Kết hợp do nguyên nhân mất máu và nguyên nhân tủy xương, cụ thể là thiếu sắt do mất máu mạn tính gây ảnh hưởng sinh máu tủy xương, kinh nguyệt kéo dài gây mắt máu.

5 giai đoạn gồm nguyên tiền HC, nguyên HC ưa bazoơ, nguyên HC đa sắc, nguyên HC ưa acid, HC lưới.

Thiếu các vi chất làm tủy xương không sinh máu được.

Bình thường MCV ở mức 85-95 fl.

Chỉ số MCHC đánh giá trung thực hơn mức độ nhược sắc, chỉ số MCH dễ bị ảnh hưởng bởi số lượng hồng cầu gây mất tương xứng, các đáp án còn lại sai.

Huyết áp tụt chỉ phản ánh tình trạng mất thể tích tuần hoàn, nếu có thì chỉ gặp trong thiếu máu do mất máu, các triệu chứng khác đều tương ứng với thiếu máu.

Tiền sử cắt dạ dày có thể dẫn đến đến thiếu máu liên quan đến các chất dinh dưỡng, hạch to có thể liên quan đến thiếu máu trong bệnh ác tính, lách to có thể liên quan tới thiếu máu do tan máu, bệnh ác tính.

Các đáp án còn lại đều phản ánh tình trạng tăng bilirubin máu, trong khi phân sẳm màu không có ý nghĩa với đặc điểm này.

Nguyên nhân thiểu máu liên quan đến cả 3 dòng bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu dẫn đến triệu chứng lâm sàng của nhiễm trùng, thiếu máu, xuất huyết, ngoài ra chưa loại trừ thâm nhiễm lách, hạch => phải là nhóm liên quan đến tủy xương, đặc biệt là ung thư, các đáp án khác không giải thích được.

Do ung thư máu, dẫn đến tổn thương các tế bào gốc tạo máu và ảnh hưởng đến tất cả các triệu chứng, ngoài ra tế bào ung thư có thể thâm nhiễm gây lách, hạch to.

Thiếu máu do tổn thương tủy xương thì tính chất hồng cầu thường không thay đổi.

Xuất huyết rất ít nhưng thiểu máu nặng do đó không tương xứng, càng phủ hợp với thiếu máu do tủy xương chứ không phải do xuất huyết.

Với các phân tích trên thì lách to do tế bào ung thư thâm nhiễm là phù hợp hơn, không có chi điểm rõ ràng liên quan đến những nguyên nhân lách to khác.

Bệnh nhân này có mất máu do chảy máu vì giãn vỡ tĩnh mạch thực quản, ngoài ra còn thiếu sắt gây giảm sinh máu, còn có tan máu mức độ nhẹ với đặc điểm bilirubin.

MCV thấp, MCHC giảm, MCH giảm, thể hiện hồng cầu nhỏ và nhược sắc, nếu hồng cầu to thì MCV phải tăng (>100fl), nếu bình sắc thì MCH và MCHC bình thường.

Bilirubin tăng, trong đó tăng chủ yếu là bilirubin gián tiếp thể hiện tình trạng tan máu, còn nếu tổn thương gan hay tắc mật thì phải tăng bilirubin trực tiếp nhiều hơn hoặc tương đương nhau.

Bệnh nhân có đi ngoài phân đen rất nhiều lần nên có khả năng mất sắt và dễ dẫn đến thiếu sắt, do đó khi khảo sát thiếu máu cần làm 2 chỉ số này, các đáp án còn lại không liên quan trực tiếp đến chỉ số sắt và ferritin.

Lách to có thể làm tăng tiêu thụ tế bào máu, trong đó có tiểu cầu, gan suy chức năng có thể giảm tổng hợp một số chất kích thích tạo tiểu cầu, còn tan máu thường không liên hệ với tiểu cầu, bệnh nhân này không phù hợp với chẩn đoán suy tủy, chảy máu nhiều có thể góp phần làm tăng tiêu thụ tiểu cầu nhưng chưa đến mức gây giảm mạnh như thế này.

Bệnh cảnh lâm sàng trước mắt của bệnh nhân phù hợp với tình trạng lách to do xơ gan tăng áp lực tĩnh mạch cửa, phù hợp với giãn vỡ tĩnh mạch thực quản, còn các tình trạng khác thì có thể đặt ra ở mức nghi ngờ nhưng không tương xứng với diễn biến lâm sàng.

Cần làm xét nghiệm virus vì bệnh nhân có xơ gan, chưa loại trừ tổn thương do virus viêm gan, điện di huyết sắc tố vì có biều hiện tan máu+lách to+dân tộc thiều số có thể liên quan đến tan máu bẩm sinh, xét nghiệm Coombs vì có biểu hiện tan máu chưa loại trừ nguyên nhân tự miễn.

Người thân trong gia đình có thể có tiền sử mang bệnh hoặc mang gen bệnh tan máu bẩm sinh, các đáp án khác cần hỏi tiền sử bản thân bệnh nhân chứ tiền sử gia đình ít giá trị.

Nên thực hiện cầm máu bằng nội khoa hoặc thủ thuật càng sớm càng tốt để chống nguy cơ chảy máu nặng hơn, còn các biện pháp điều trị còn lại thì có thể tiến hành từ từ tùy theo mức độ thiếu hồng cầu/tiều cầu, riêng cắt lách thì chưa có chỉ định rõ ràng ở ca này.

Bệnh nhân có tổn thương gan và xuất huyết nặng thì rối loạn về đông máu phải luôn luôn được chú ý đánh giá, các vấn đề còn lại không có liên quan rõ ràng với tình huống lâm sàng, tổn thương các dòng tế bào máu ở đây không nghĩ đến do tổn thương tủy xương nên chưa bắt buộc phải khảo sát xét nghiệm tủy.

Thiếu máu nguyên nhân tủy xương do giảm yếu tố kích thích tạo máu là erythropoietin bắt nguồn từ thận, bệnh nhân có suy thân nên có khả năng suy giảm yếu tố này và dẫn đến thiếu máu.

Suy thận có thể gây suy giảm tổng hợp erythropoietin và giảm tạo máu, sỏi mật và tăng huyết áp không có cơ chế trực tiếp dẫn đến thiếu máu.

Thiếu máu do suy thận mạn là kiểu thiếu máu bình sắc, kích thước hồng cầu bình thường, các chỉ số hoàn toàn phù hợp.

Đặc điểm dịch tễ của bệnh nhân không liên quan rõ ràng lắm với tình huống lâm sàng, suy thận ở đây khả năng lớn là hậu quả của việc bệnh nhân có các bệnh mạn tính như đái tháo đường, tăng huyết áp và không tuân thủ điều trị.

Mức thiếu máu của bệnh nhân này tương đối phủ hợp với mức độ suy thận của bệnh nhân, nếu suy thận mức độ nặng hơn nữa thì thường mức thiều máu và nhu cầu truyền máu sẽ nhiều hơn.

Bình thường máu ngoại vi chỉ có hồng cầu trưởng thành, không có nhân, giúp vận chuyển khí CO2 và O2, và một tỷ lệ nhỏ hồng cầu lưới (0,5-1,5%). Đáp án A, B, C có nguyên hồng cầu đa sắc và nguyên hồng cầu ưa acid, bình thường không có ở máu ngoại vì mà chỉ có ở trong tủy xương.

Kích thước hồng cầu bình thường 85-95fl, hồng cầu kích thước nhỏ khi thể tích trên 80fl.

Bào tương bạch cầu đoạn ưa bazo có nhiều hạt tím đó hoặc xanh đen, nằm rải rác đè lên nhân và NSC, chứa heparin và histamine. Kích thước tế bào 20-25 µm; và thường có các hốc không bào là đặc điểm của bạch cầu mono. Nhân thường chia 2 đoạn là đặc điểm của bạch cầu đoạn ưa acid.

Tiểu cầu tham gia vào quá trình đông cầm máu kỳ đầu. Các lựa chọn khác không có sự tham gia của yếu tố tiểu cầu.

Tiểu cầu là một tế bào có chức năng kết dính, ngưng tập, và có thể thay đổi hình dạng trong khi thực hiện chức năng cầm máu.

Các yếu tố tham gia giai đoạn tiếp xúc trong thác đông máu nội sinh là XI, XII, prekallikrein, kininogen. Các lựa chọn khác có yếu tổ không tham gia giai đoạn tiếp xúc.

Các yếu tố phụ thuộc vitamin K, liên quan đến tổng hợp tại gan bao gồm: II, VII, IX, X.

Các yếu tố VIII, IX, XI, XII là yếu tố đông máu tham gia vào quá trình đông máu nội sinh. Các lựa chọn khác có yếu tố tham gia con đường ngoại sinh và con đường chung như yếu tố II, yếu tố V, yếu tố VII.

Yếu tố VIII tham gia quá trình đông máu nội sinh.

Bệnh Hemophilia là bệnh do thiếu hụt yếu tố tham gia quá trình đông máu nội sinh nên có thời gian đông máu nội sinh kéo dài.

Trong trường hợp xét nghiệm thời gian đông máu nội sinh kéo dài, có 2 khả năng: Do xuất hiện kháng thể chống lại yếu tổ đông máu đường nội sinh, hoặc do thiểu hụt yếu tố đông máu nội sinh. Cần tìm nguyên nhân do xuất hiện kháng thể chống yếu tố đông máu nội sinh trước.

Chẩn đoán xác định Hemophilia A khi định lượng yếu tổ VIIIc < 40%.

Trong các chế phẩm máu trên, tủa lạnh yếu tố VIII là chế phẩm máu giàu yếu tố VIII nhất.

Hồng cầu khi thoát ra khỏi lòng mạch sẽ xảy ra quá trình thoái giáng haemoglobin, cuối cùng chuyển hóa thành bilirubin, tạo ra sự thay đổi màu sắc theo thứ tự: đó, tím, vàng, xanh và mất đi.

Tình trạng thiếu máu sẽ tương xứng tình trạng xuất huyết trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch. Trong trường hợp thiều máu và xuất huyết không tương xứng phải xem xét nguyên nhân do tủy xương.

Tính chất xuất huyết và xét nghiệm của bệnh nhân phù hợp chẩn đoán xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch: xuất huyết tự nhiên, thường xuất huyết ở da, niêm mạc, xuất huyết đa hình thái, đa lứa tuổi, đa vị trí, xét nghiệm TC giảm < 100 G/L. Bệnh Glanzmann và Scholein Henoch cũng có xuất huyết dưới da nhưng số lượng TC không giảm < 100 G/L. Bệnh Hemophilia thường xuất huyết trong cơ, khớp, xét nghiệm Tc bình thường, thời gian đông máu nội sinh kéo dài.

Bệnh nhân có số lượng TC <10 G/L, cần điều trị bằng truyền KTC để tránh nguy cơ xuất huyết nặng gây tử vong.

Bệnh nhân có số lượng TC 5 G/L cần điều trị đặc hiệu, khởi đầu bằng corticoid và điều trị hỗ trợ cấp cứu bằng truyền KTC để tránh nguy cơ xuất huyết nặng gây tử vong.

Thành mạch chỉ tham gia vào giai đoạn cầm máu kỳ đầu, không tham gia các giai đoạn khác của quá trình đông máu.

Tiểu cầu tham gia vào quá trình đông cầm máu kỳ đầu, không tham gia vào quá trình đông máu huyết tương và tiêu sợi huyết nên giảm số lượng tiểu cầu không ảnh hưởng tới thời gian đông máu huyết tương, quá trình tiêu sợi huyết.

Tế bào gan tổng hợp hầu hết các yếu tố đông máu, trừ yếu tố IV và yếu tố VIII.

Yếu tố VIII được gọi là yếu tố chống chảy máu, các yếu tố khác không được gọi là yếu tố chống chảy máu.

Fibrinogen hay còn gọi là yếu tố I. Bệnh nhân giảm fibrinogen mức độ nhẹ không làm thay đổi xét nghiệm rAРТT, PТ, TТ.

Tiểu cầu có chức năng kết dính, ngưng tập và chế tiết 1 số chất có tác dụng hóa hướng động các yếu tổ đông máu đồng thời giải phóng một số chất gây co mạch chứ không gây giãn mạch.

Hemophilia là bệnh di truyền do thiếu hụt một trong các yếu tố đông máu đường nội sinh.

Chẩn đoán Hemophilia khi định lượng hoạt tính yếu tố đông máu đường nội sinh< 40%.

Người phụ nữ có một người em trai và con trai được chẩn đoán Hemophilia A là người chắc chắn mang gen bệnh do bệnh Hemophilia di truyền lặn trên NST giới tính X.

Bệnh nhân Hemophilia cần được điều trị thay thế yếu tố đông máu nội sinh có chứa trong huyết tương tươi đông lạnh, tủa lạnh yếu tố VIII, và thực hiện cầm máu tại chỗ. Bệnh nhân Hemophilia không thiếu hụt số lượng hay chức năng tiểu cầu nên không cần truyền KТС.