HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI – NỘI KHOA Y HÀ NỘI

CHƯƠNG II. BÀI 11:

HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI

Mục lục

MỤC TIÊU

  1. Biết cách chẩn đoán sớm huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng.
  2. Nắm được các yếu tố nguy cơ chính gây ra huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.
  3. Nắm được nguyên tắc điều trị và dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.

1. ĐẠI CƯƠNG

Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (HKTMSCD) và tắc mạch phổi được coi là hai biểu hiện cấp tính có chung một quá trình bệnh lý, gọi là thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch. Có tới 79% bệnh nhân tắc mạch phổi cấp có biểu hiện HKTMSCD, và ngược lại, trên 50% bệnh nhân HKTMSCD có biến chứng tắc mạch phổi. Tuy nhiên phạm vi bài giảng này chủ yếu chỉ bàn về HKTMSCD.

Các nghiên cứu dịch tễ chỉ ra tỷ lệ mới mắc hằng năm của thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch khoảng 1 – 1,6‰. Còn tỷ lệ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch được phát hiện thông qua tử thiết dao động từ 20 – 40%. Phát hiện sớm và điều trị kịp thời căn bệnh này giúp cải thiện tiên lượng sống của bệnh nhân, giảm tử vong và các biến chứng mạn tính. Tuy nhiên, dự phòng HKTMSCD và tắc mạch phổi vẫn là yêu cầu quan trọng hàng đầu.

2. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ chế hình thành HKTMSCD là do sự phối hợp của 3 yếu tố (gọi là tam giác Virchow): ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch, rối loạn quá trình đông máu, và tổn thương thành mạch, trong đó vai trò chính là hai yếu tố đầu tiên.

Cục máu đông từ tĩnh mạch chi dưới, đặc biệt là tĩnh mạch vùng đùi – chậu, có thể di chuyển về tim, lên động mạch phổi gây tắc mạch phổi cấp.

Huyết khối có thể gây phá hủy các van tĩnh mạch gây ra tình trạng suy van tĩnh mạch sâu chi dưới, gọi là bệnh lý tĩnh mạch hậu huyết khối.

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

HKTMSCD có thể hoàn toàn không có triệu chứng trên lâm sàng, hoặc triệu chứng không đặc hiệu. Mặt khác, ở giai đoạn đầu biểu hiện lâm sàng thường kín đáo. Do vậy, cần tìm các dấu hiệu lâm sàng ở các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ (YTNC) bị HKTMSCD.

3.1. Các yếu tố nguy cơ

3.1.1. Các yếu tố nguy cơ tạm thời

Đây là những hoàn cảnh lâm sàng trong môi trường nội, ngoại sản khoa… để tăng tạo điều kiện thuận lợi cho sự hình thành huyết khối trong lòng tĩnh mạch.

3.1.1.1. Nội khoa

– Bệnh lý nội khoa trầm trọng buộc bệnh nhân phải bất động kéo dài: nhồi máu cơ tim cấp, suy tim nặng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng, sốc nhiễm khuẩn…

– Bệnh lý ung thư, đặt catheter ngầm tĩnh mạch trung tâm để tiêm truyền, điều trị hóa chất.

– Tiền sử HKTMSCD và/hoặc tắc mạch phổi.

– Chèn ép tĩnh mạch do khối u, máu tụ hoặc do bất thường về giải phẫu (hiện tượng Crockett: động mạch chậu phải chèn ép tĩnh mạch chậu trái).

– Tuổi cao.

– Béo phì.

– Suy tĩnh mạch chi dưới.

– Di chuyển đường dài: chuyến xe/chuyến bay kéo dài trên 5 giờ.

3.1.1.2. Ngoại khoa

Nguy cơ cao: phẫu thuật chấn thương, chỉnh hình chi dưới (gãy xương, thay khớp háng, khớp gối…), phẫu thuật lớn, kéo dài trên 60 phút ở bệnh nhân có kèm yếu tố nguy cơ khác (trên 60 tuổi, tiền sử HKTMSCD và/hoặc tắc mạch phổi, tình trạng nội khoa nặng, phẫu thuật ung thư…).

Nguy cơ trung bình: phẫu thuật lớn ở bệnh nhân không có kèm YTNC khác.

Nguy cơ thấp: phẫu thuật nhỏ, kéo dài dưới 60 phút ở bệnh nhân trẻ tuổi (dưới 40 tuổi), không kèm YTNC khác.

3.1.1.3. Sản khoa

– Phẫu thuật sản phụ khoa.

– Điều trị hormon, thuốc tránh thai chứa oestrogen.

– Có thai (do thay đổi hormon, thai nhi chèn ép vào tĩnh mạch, hoặc bất động kéo dài sau sinh).

3.1.2. Các yếu tố nguy cơ di truyền

Đây là các bất thường sinh học bẩm sinh gây ra tình trạng tăng đông trong máu, có thể đơn độc hoặc phối hợp với nhau, hoặc phối hợp với các YTNC tạm thời ở trên:

– Đột biến yếu tố V Leyden (kháng protein C hoạt hóa).

– Thiếu hụt protein C và/hoặc protein S.

– Thiếu hụt antithrombin III.

– Rối loạn fibrinogen trong máu.

– Hội chứng kháng phospholipid.

– Tăng homocystein máu.

3.2. Triệu chứng cơ năng

Đau vùng cẳng chân và/hoặc vùng đùi, vị trí thay đổi, xuất hiện tự nhiên, đau tăng khi sờ.

3.3. Triệu chứng thực thể

Khám và so sánh ở cả hai chi dưới.

3.3.1. Toàn thân

– Sốt nhẹ, lo lắng.

3.3.2. Bên chân bị huyết khối

– Đau khi sờ, tăng lên khi gấp mu của bàn chân vào cẳng chân (dấu hiệu Homans).

– Tăng nhiệt độ tại chỗ, nổi ban đỏ.

– Tăng trương lực, giảm độ véo da.

– Giãn các tĩnh mạch nông.

– Tăng chu vi của bắp chân, đùi. Phù mắt cá chân (muộn).

3.3.3. Tìm dấu hiệu lan rộng của huyết khối

– Thăm âm đạo, trực tràng phát hiện huyết khối lan lên vùng chậu: vùng chậu sưng, nề, rất đau.

– Tìm các dấu hiệu gợi ý tắc mạch phổi: đau ngực, ho máu, suy tim phải…

3.4. Các thể lâm sàng đặc biệt

3.4.1. Viêm tắc tĩnh mạch trắng đau (phlegmasia alba dolens)

Chân bị tắc mạch thường đau dữ dội, tím nhợt, da bóng láng, phù cứng, trắng, ấn không lõm. Kèm theo dấu hiệu toàn thân rầm rộ: sốt cao, nổi hạch, bạch cầu tăng.

3.4.2. Viêm tắc tĩnh mạch xanh (phlegmasia caerulea)

Huyết khối thường ở vị trí chậu, đùi. Xuất hiện dấu hiệu thiếu máu cục bộ do phù nhiều chèn ép vào động mạch: mạch chi dưới mất, chân lạnh, xanh tái, nổi vân tím, rất đau. Đây là một cấp cứu tim mạch, đòi hỏi phẫu thuật hoặc điều trị tiêu huyết khối cấp.

3.4.3. Huyết khối tĩnh mạch chi trên

Thường gặp ở bệnh nhân sau chấn thương hoặc đặt catheter tĩnh mạch trung tâm.

3.4.4. Huyết khối tĩnh mạch nông chi dưới

Thường gặp ở bệnh nhân có suy tĩnh mạch mạn tính, có búi giãn tĩnh mạch nông chi dưới.

4. CẬN LÂM SÀNG

4.1. Xét nghiệm D – dimers

D – dimers là sản phẩm ly giải của fibrin nội sinh. Xét nghiệm dương tính khi D – dimers > 500 ng/ml.

Xét nghiệm âm tính rất hữu ích giúp loại trừ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cấp. Giá trị dự báo âm tính = 99%, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ mắc HKTMSCD thấp hoặc trung bình (D – dimers âm tính giúp loại trừ thuyên tắc huyết khối ở nhóm bệnh nhân này).

Xét nghiệm có thể dương tính trong các trường hợp tắc động mạch, ung thư, nhiễm khuẩn huyết, sốc, có thai… do vậy giá trị dự báo dương tính thấp.

4.2. Siêu âm Doppler hệ tĩnh mạch

Siêu âm Doppler giúp phát hiện HKTMSCD. Đây là xét nghiệm đơn giản, an toàn, dễ thực hiện, đặc biệt có giá trị chẩn đoán huyết khối ở vị trí gần (phía trên khoeo).

Trên siêu âm có thể quan sát thấy huyết khối lấp hoàn toàn lòng tĩnh mạch, làm tĩnh mạch ấn không xẹp, không còn dòng chảy.

Hình 2.85. HKTM cơ dép trên siêu âm.

Hình 2.86. Huyết khối trong ĐM phổi trên phim chụp cắt lớp vi tính.

4.3. Chụp hệ tĩnh mạch cản quang

Đây là một thăm dò gây chảy máu và ngày càng ít được thực hiện. Chỉ định chụp hệ tĩnh mạch cản quang chỉ khi kết quả siêu âm không rõ ràng, hoặc bệnh nhân có khả năng lâm sàng cao bị huyết khối tĩnh mạch, nhưng siêu âm lại bình thường.

4.4. Các thăm dò để chẩn đoán tắc mạch phổi

Các xét nghiệm thường quy: điện tâm đồ, X-quang tim phổi, khí máu động mạch.

Chụp xạ hình thông khí – tưới máu phổi.

Chụp cắt lớp vi tính đa dãy động mạch phổi.

5. CHIẾN LƯỢC CHẨN ĐOÁN

Triệu chứng lâm sàng của HKTMSCD không đủ độ tin cậy để quyết định chẩn đoán (độ nhạy và độ tin cậy từ 3-90%, có tới 50% bệnh nhân HKTMSCD không có những triệu chứng này. Vì vậy, chiến lược chẩn đoán thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch dựa vào:

– Đánh giá khả năng lâm sàng bị HKTMSCD là thấp, trung bình hay cao.

– Xét nghiệm D – dimers.

– Siêu âm Doppler hệ tĩnh mạch.

Thang điểm của Wells – Kahn phối hợp giữa các yếu tố nguy cơ và các triệu chứng lâm sàng được sử dụng để dự đoán khả năng bị HKTMSCD.

Bảng 2.42. Thang điểm Wells-Kahn đánh giá khả năng lâm sàng bị HKTMSCD

Yếu tố nguy cơ Điểm
Ung thư hoạt động (đang điều trị hoặc mới phát hiện trong vòng 6 tháng) +1
Liệt, yếu cơ, hoặc mới bất động chi dưới (bó bột) +1
Nằm liệt giường trên 3 ngày hoặc mới phẫu thuật lớn trong vòng 4 tuần trước +1
Dấu hiệu lâm sàng*
Đau dọc đường đi của hệ tĩnh mạch sâu +1
Sưng toàn bộ chi dưới +1
Bắp chân sưng hơn 3 cm so với bên đối diện (đo dưới lồi củ chày 10 cm) +1
Phù ấn lõm +1
Nổi tĩnh mạch ngoại biên (không phải búi giãn tĩnh mạch) +1
Chẩn đoán bệnh khác nhiều khả năng hơn là chẩn đoán HKTMSCD -2
Khả năng lâm sàng bị HKTMSCD Tổng điểm
Ít khả năng ≤ 1 điểm
Có khả năng ≥ 2 điểm

(*) Nếu bệnh nhân có triệu chứng ở cả hai chân, chỉ đánh giá ở chân có triệu chứng nhiều hơn.

Hình 2.87. Lược đồ chẩn đoán và điều trị HKTMSCD.

6. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

6.1. Tìm kiếm YTNC gây ra thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch

– Nội khoa: bệnh nhân bất động kéo dài, tiền sử HKTMSCD, ung thư, nhiễm trùng mạn tính, điều trị nội tiết tố, sử dụng thuốc tránh thai.

– Ngoại khoa: phẫu thuật chấn thương chỉnh hình, phẫu thuật ổ bụng, tiểu khung.

6.2. Loại trừ/tìm kiếm nguyên nhân ác tính

– Bệnh nhân ung thư có nguy cơ bị HKTMSCD gấp 6 lần người không ung thư. Khoảng 10% bệnh nhân HKTMSCD vô căn phát hiện được nguyên nhân ung thư trong vòng 1 năm. Vì vậy, cần sàng lọc một cách hệ thống với bệnh nhân HKTMSCD không rõ YTNC.

  • Với cả hai giới: Khám lâm sàng tỉ mỉ. Chụp X-quang tim phổi, siêu âm ổ bụng, tìm máu trong phân.
  • Nam giới: định lượng PSA (sau 40 tuổi).
  • Nữ giới: chụp X-quang tuyến vú, khám phụ khoa, phiến đồ âm đạo.
  • Các thăm dò chuyên sâu khác như soi dạ dày, đại trực tràng, chụp cắt lớp… tùy thuộc vào từng trường hợp cụ thể.

6.3. Tìm bệnh lý tăng đông bẩm sinh/mắc phải

– Bệnh nhân dưới 50 tuổi, bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch tự phát, hoặc tái phát không rõ nguyên nhân, huyết khối tĩnh mạch ở những vị trí không thường gặp (tĩnh mạch tạng, tĩnh mạch não, tĩnh mạch võng mạc…), tiền sử gia đình bị HKTMSCD… cần cân nhắc làm các xét nghiệm chẩn đoán bệnh lý tăng đông máu.

  • Xét nghiệm protein C, S, antithrombin III, homocystein máu.
  • Xét nghiệm tìm bệnh hệ thống.
  • Xét nghiệm chẩn đoán hội chứng kháng phospholipid.

7. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

a. Vỡ kén Baker ở khoeo chân: gây ra sưng, đau, căng bắp chân, do dịch thoát xuống cẳng cơ, có thể gây ra huyết khối tĩnh mạch nếu chèn ép tĩnh mạch khoeo bị nhiều.

b. Thoái hóa khớp đầu gối, cổ chân: ở người cao tuổi, đau khớp kèm theo cứng khớp buổi sáng.

c. Viêm mô tế bào: viêm mô tế bào với các đặc điểm nóng, đỏ da, tăng tiết… thường ở vị trí dưới khoeo, trên bệnh nhân suy tĩnh mạch mạn tính, hoặc phù mạch bạch huyết.

d. Phù do tắc mạch bạch huyết: có thể tiền phát hoặc thứ phát sau các phẫu thuật nạo vét hạch, bỏng nặng… Bên chân bị phù bạch huyết thường sưng, nhưng ít đau, nóng, phù cứng, có thể có những đợt viêm mô tế bào do bội nhiễm.

e. Đau trong cơ, tụ máu: thường do va đập hay chấn thương.

8. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Bệnh có thể tiến triển thuận lợi với các triệu chứng đáp ứng nhanh với điều trị. Tuy nhiên, nếu không điều trị, hoặc điều trị không tối ưu, có thể dẫn đến các biến chứng sau:

8.1. Huyết khối lan rộng

Huyết khối có thể lan từ các tĩnh mạch sâu ở cẳng – đùi, tới tĩnh mạch chậu cùng bên, tĩnh mạch chủ dưới, và lan sang bên đối diện.

8.2. Thuyên tắc phổi

Thuyên tắc phổi do huyết khối lan vào động mạch phổi là biến chứng nguy hiểm nhất của HKTMSCD. Triệu chứng lâm sàng của tắc mạch phổi vô cùng đa dạng: có thể hoàn toàn không có biểu hiện lâm sàng, nhưng cũng có thể gây tử vong do nhồi máu phổi, suy tim phải cấp.

8.2.1. Lâm sàng

Khó thở: thở nhanh, có thể tiến triển thành suy hô hấp cấp.

Đau ngực: thường đau ngực kiểu màng phổi, xuất hiện tự phát, ở vùng thấp hoặc thành bên ngực, tăng lên khi hít sâu, ít lan.

Ho máu: điển hình là ho máu màu rỉ sắt, xuất hiện muộn.

Toàn thân: lo lắng, sốt nhẹ, nhưng cũng có thể xuất hiện triệu chứng của suy thất phải cấp với nhịp tim nhanh, ngựa phi phải, tụt áp, gan to, tĩnh mạch cổ nổi.

Triệu chứng tại phổi: nghe ran, có thể có tràn dịch màng phổi, hội chứng đông đặc.

8.2.2. Cận lâm sàng

D-dimers: có độ nhạy rất cao (trên 98%) giúp loại trừ tắc mạch phổi, đặc biệt ở nhóm có nguy cơ thấp/trung bình, nhưng có độ đặc hiệu thấp.

Khí máu động mạch: giảm PaO₂, PaCO₂ bình thường hoặc giảm, kiềm hô hấp (cũng có thể toan chuyển hóa nếu tắc mạch phổi diện rộng), hiệu ứng shunt với PaO₂ + PaCO₂ < 120 mmHg.

X-quang tim phổi: có thể bình thường, giúp loại trừ các nguyên nhân đau ngực hay khó thở khác (trên bệnh nhân khó thở cấp nhưng XQ tim phổi bình thường cần nghĩ tới thuyên tắc phổi).

Điện tâm đồ: chẩn đoán loại trừ với đau ngực do NMCT cấp. Trong suy thất phải cấp, có thể gặp hình ảnh “tâm phế cấp” trên điện tâm đồ: block nhánh phải, trục chuyển phải, hình ảnh Q3S1 (Q sâu ở DIII, aVF. S ở DI, aVL > 1,5 mm).

Siêu âm mạch chi dưới: phát hiện HKTMSCD.

Siêu âm tim: đặc biệt có giá trị với bệnh nhân tắc mạch phổi cấp, giúp phát hiện các dấu hiệu suy thất phải cấp: giãn thất phải, di động nghịch thường vách liên thất, tăng áp lực ĐMP (ngoài ra, còn giúp chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân khác như tràn dịch màng tim, NMCT thất phải).

Chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MSCT) ĐM phổi: là thăm dò cận lâm sàng quan trọng, có giá trị rất cao chẩn đoán tắc mạch phổi ở các ĐMP phân thùy và hạ phân thùy (độ nhạy, độ đặc hiệu trên 90%).

Chụp xạ hình thông khí – tưới máu phổi: phát hiện sự bất tương hợp thông khí – tưới máu của vùng nhu mô phổi.

Chụp ĐM phổi cản quang: tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán tắc mạch phổi, nhưng ngày càng ít được chỉ định vì có MSCT ĐM phổi.

Xét nghiệm thrombophilia: bệnh nhân < 45 tuổi, huyết khối tĩnh mạch đoạn gần không có nguyên nhân cần được làm xét nghiệm đánh giá sự thiếu hụt protein C, S, antithrombin.

8.2.5. Chiến lược chẩn đoán tắc mạch phổi

Bảng 2.43. Thang điểm Wells đánh giá khả năng lâm sàng bị thuyên tắc phổi

Triệu chứng và dấu hiệu Điểm
Các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng của HKTMSCD 3,0
Chẩn đoán khác ít có khả năng xảy ra hơn là chẩn đoán thuyên tắc phổi 3,0
Nhịp tim trên 100 lần/phút 1,5
Bất động hoặc phẫu thuật trong vòng 4 tuần trước 1,5
Tiền sử HKTMSCD/thuyên tắc phổi 1,5
Ho ra máu 1,0
Bệnh ác tính (đang điều trị, đã điều trị trong vòng 6 tháng trước hoặc điều trị tạm thời) 1,0
Khả năng lâm sàng cao Khả năng trung bình Khả năng thấp
> 6 2 – 6
< 2
Có khả năng TMP > 4 Ít có khả năng TMP ≤ 4

Thuyên tắc phổi là một cấp cứu tim mạch, tuy nhiên các dấu hiệu lâm sàng rất đa dạng và không đặc hiệu, có thể dẫn đến chẩn đoán và điều trị chậm trễ.

Hiện nay, chụp MSCT động mạch phổi có vai trò quyết định trong chẩn đoán xác định tắc mạch phổi. Tuy nhiên, không phải cơ sở y tế nào cũng được trang bị máy chụp cắt lớp đa dãy, mặt khác, những bệnh nhân trong tình trạng nặng (tụt áp, sốc tim) cũng không thể thực hiện cấp cứu thăm dò này.

Vì vậy, có thể căn cứ vào khả năng lâm sàng bị thuyên tắc phổi của bệnh nhân để đưa ra các quyết định chẩn đoán và điều trị kịp thời:

– Bệnh nhân có khả năng lâm sàng bị tắc mạch phổi thấp hoặc trung bình, nếu xét nghiệm D-dimers âm tính, có thể loại trừ thuyên tắc phổi.

– Bệnh nhân có khả năng lâm sàng bị thuyên tắc phổi cao, nếu kết quả siêu âm Doppler có huyết khối tĩnh mạch, có thể điều trị ngay mà không cần chờ chẩn đoán cuối cùng.

8.2.6. Chẩn đoán phân biệt

Chủ yếu cần phân biệt tắc mạch phổi với các nguyên nhân khác gây đau ngực như:

– Nhồi máu cơ tim cấp, nhất là nhồi máu thất phải: điện tim, men tim.

– Tách thành ĐMC cấp: siêu âm Doppler tim, chụp CT ngực.

– Tràn dịch màng ngoài tim, ép tim cấp: siêu âm Doppler tim.

– Phù phổi cấp, viêm phổi, tràn khí màng phổi, cơn hen phế quản…

8.3. Hội chứng hậu huyết khối

Là biến chứng quan trọng thứ hai sau tắc mạch phổi, về lâu dài có thể gây hạn chế đáng kể khả năng vận động của bệnh nhân, làm tăng gánh nặng y kinh tế – xã hội.

Trên lâm sàng biểu hiện bằng các triệu chứng nặng chân, phù, giãn tĩnh mạch, chàm hóa tĩnh mạch, loét chi dưới.

9. ĐIỀU TRỊ

9.1. Điều trị HKTMSCD trong giai đoạn cấp

9.1.1. Nguyên tắc

Điều trị HKTMSCD bằng thuốc chống đông cần được bắt đầu ngay khi nghi ngờ có HKTMSCD, trừ trường hợp có nguy cơ chảy máu cao.

Mục tiêu của điều trị là cải thiện triệu chứng, tránh sự lan rộng của huyết khối, tránh tái phát.

9.1.2. Điều trị thuốc chống đông

9.1.2.1. Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH)

– Thuốc chống đông được lựa chọn hàng đầu trong giai đoạn cấp của HKTMSCD.

– Dalteparin (CrCl ≥ 30 mL/phút), liều 200 UI tiêm dưới da 1 lần/ngày hoặc tiêm dưới da 100 UI × 2 lần/ngày.

– Enoxaparin:

Nếu CrCl ≥ 30 mL/phút, tiêm dưới da 1,5 mg/kg × 1 lần/ngày hoặc tiêm dưới da 1 mg/kg × 2 lần/ngày.

Nếu CrCl < 30 mL/phút, tiêm dưới da 1 mg/kg × 1 lần/ngày.

Heparin thường (heparin không phân đoạn)

– Chỉ định trong trường hợp suy thận nặng với MLCT < 30 ml/phút.

– Liều dùng: thường tiêm tĩnh mạch 5000 đơn vị, sau đó truyền bơm tiêm điện với liều 18 đơn vị/kg/giờ. Điều chỉnh liều theo kết quả aPTT (đích điều trị là aPTT = 2 – 3 lần aPTT chứng).

– Nhược điểm: phải truyền tĩnh mạch liên tục; xét nghiệm máu mỗi 4 – 6 tiếng; bệnh nhân có nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin.

9.1.2.3. Thuốc kháng vitamin K

– Được sử dụng gối với LMWH ngay từ ngày đầu tiên, tiếp tục dùng trong tối thiểu 5 ngày đến khi INR đạt trong khoảng 2 – 3 thì dừng LMWH và tiếp tục dùng kháng vitamin K.

– Biệt dược phổ biến: sintrom 4 mg uống 1/4 – 1/2 viên/ngày hoặc previscan 20 mg uống 1/2 – 1 viên/ngày, điều chỉnh liều dựa vào INR.

– Theo dõi hiệu quả điều trị kháng vitamin K bằng INR (international normalized ratio), với INR mục tiêu từ 2 – 3 (INR = prothrombin chứng/prothrombin bệnh nhân).

9.1.2.4. Thuốc chống đông đường uống, không kháng vitamin K

– Ưu điểm so với thuốc kháng vitamin K: ít tương tác với các thuốc khác, và với thức ăn. Không cần làm xét nghiệm INR để đánh giá hiệu quả chống đông.

– Gồm các nhóm thuốc chính sau:

+ Nhóm ức chế Xa:

  • Rivaroxaban 15 mg × 2 lần/ngày × 3 tuần, sau đó 20 mg × 1 lần/ngày, cân nhắc giảm liều 10 mg × 1 lần/ngày khi ngoài 6 tháng.
  • Apixaban 10 mg × 2 lần/ngày × 7 ngày, sau đó 5 mg × 2 lần/ngày, cân nhắc giảm 2,5 mg × 2 lần/ngày khi ngoài 6 tháng.

+ Nhóm ức chế trực tiếp thrombine: dùng heparin TLPT thấp với liều điều trị trong 5 ngày, sau đó chuyển sang dabigatran:

  • Nếu bệnh nhân < 75 tuổi, CrCl > 50 mL/phút, dùng liều 150 mg × 2 lần/ngày.
  • Nếu bệnh nhân < 75 tuổi, CrCl 30 – 50 mL/phút, dùng liều 110 mg × 2 lần/ngày.
  • Nếu bệnh nhân ≥ 75 tuổi, CrCl > 30 mL/phút, dùng liều 110 mg × 2 lần/ngày.

Lựa chọn thuốc chống đông cho huyết khối tĩnh mạch cấp tính (VTE)

Thuốc Liều nạp Liều duy trì
Apixaban* 10 mg/lần × 2 lần/ngày × 7 ngày 5 mg/lần × 2 lần/ngày, cân nhắc dùng liều 2,5 mg/lần × 2 lần/ngày trên 6 tháng
Rivaroxaban* 15 mg/lần × 2 lần/ngày × 21 ngày 20 mg/ngày, cân nhắc liều 10 mg/ngày trên 6 tháng
Dabigatran Bắt đầu với liều tương đương Heparin TLPT thấp trong 5 ngày < 75 tuổi và CrCl > 50 mL/phút: 150 mg/lần × 2 lần/ngày. < 75 tuổi và CrCl 30–50 mL/phút: 110 mg/lần × 2 lần/ngày. ≥ 75 tuổi và CrCl > 30 mL/phút: 110 mg/lần × 2 lần/ngày
Warfarin Bắt đầu với liều tương đương thuốc kháng đông khác hoặc tương tự warfarin. Tiếp tục duy trì Heparin TLPT thấp tối thiểu 5 ngày và cho đến khi đạt liều INR trên 2 trong 2 ngày liên tiếp thì ngừng Heparin TLPT thấp và chỉ còn duy trì Warfarin Chỉnh liều để duy trì INR từ 2 đến 3
Heparin TLPT thấp* Dalteparin (CrCl ≥ 30 mL/phút): 200 UI/kg tiêm dưới da 1 lần/ngày hoặc 100 UI/kg tiêm dưới da 2 lần/ngày. Hoặc Enoxaparin: CrCl > 30 mL/phút: 1,5 mg/kg tiêm dưới da 1 lần/ngày hoặc 1 mg/kg tiêm dưới da 2 lần/ngày. CrCl ≤ 30 mL/phút: 1 mg/kg tiêm dưới da 1 lần/ngày Tiếp tục duy trì như liều nạp

Chú thích:

  • CrCl: mức lọc cầu thận.
    • yêu cầu CrCl ≥ 25 mL/phút.
    • yêu cầu CrCl ≥ 30 mL/phút.
  • & Nếu dùng heparin TLPT thấp cho bệnh nhân có CrCl ≤ 30 ml/phút, cần tham khảo ý kiến chuyên gia. Liều thuốc dalteparin và enoxaparin chia đôi trong ngày thích hợp cho bệnh nhân có nguy cơ chảy máu như người già, người thừa cân (trên 150 kg) hoặc bệnh ác tính.

9.1.2.5. Thời gian điều trị thuốc chống đông

– Bệnh nhân có thuyên tắc ĐMP và huyết khối tĩnh mạch đoạn gần cần điều trị chống đông ít nhất 3 tháng.

– Bệnh nhân có thuyên tắc ĐMP và huyết khối tĩnh mạch đoạn gần mà yếu tố khởi phát do phẫu thuật lớn hoặc chấn thương nặng thì có thể dừng chống đông sau 3 tháng.

– Huyết khối tĩnh mạch vô căn: thời gian điều trị kháng vitamin K là ít nhất 3 tháng, có thể dài hơn, hoặc thậm chí phải điều trị cả đời.

– Với huyết khối tĩnh mạch đoạn xa, điều trị chống đông còn tranh luận, thường sẽ hết huyết khối sau điều trị 6 – 12 tuần.

9.1.3. Điều trị khác

9.1.3.1. Băng chun, tất áp lực y khoa

– Bệnh nhân HKTMSCD được khuyến khích đứng dậy và đi lại sớm nhất có thể, ngay sau khi được điều trị thuốc chống đông hiệu quả, và quấn băng chun hoặc đeo tất áp lực y khoa.

– Quấn băng chun hoặc đeo tất áp lực y khoa (mức áp lực 30 – 40 mmHg) được chỉ định ngay trong giai đoạn cấp, và duy trì kéo dài ít nhất 2 năm, nhất là khi có biểu hiện của hội chứng hậu huyết khối.

9.1.3.2. Lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới

Chỉ định đặt lưới lọc TMC dưới trong trường hợp bệnh nhân bị HKTMSCD tầng đùi – chậu, nhưng chống chỉ định dùng thuốc chống đông do nguy cơ chảy máu cao.

9.1.3.3. Thuốc tiêu huyết khối

– Thuốc tiêu huyết khối không được chỉ định điều trị HKTMSCD không biến chứng, trừ viêm tắc tĩnh mạch xanh.

– Thuốc tiêu huyết khối đường toàn thân được chỉ định trong trường hợp bệnh nhân có thuyên tắc phổi cấp kèm theo rối loạn huyết động, trừ khi có chống chỉ định tuyệt đối do nguy cơ chảy máu cao.

– Tiêu sợi huyết trực tiếp qua catheter cân nhắc chỉ định trong trường hợp HK lớn cấp tính (< 14 ngày) vùng chậu – đùi, có nguy cơ đe dọa hoại tử chi do chèn ép động mạch, bệnh nhân tiên lượng sống > 1 năm, không có chống chỉ định.

9.1.3.4. Phẫu thuật lấy huyết khối

– Phẫu thuật rất hiếm được chỉ định trong điều trị HKTMSCD.

– Phẫu thuật lấy huyết khối cần chỉ định cho bệnh nhân bị huyết khối lớn cấp tính (< 7 ngày) vùng chậu đùi, toàn trạng tốt, tiên lượng sống > 1 năm, không có chống chỉ định; hoặc huyết khối có nguy cơ đe dọa hoại tử chi do chèn ép động mạch.

9.2. Điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới

9.2.1. Các biện pháp chung

– Khuyến khích vận động sớm với bệnh nhân sau mổ, sau đẻ.

– Nâng cao chân, thường xuyên xoa bóp, vận động chi dưới đối với bệnh nhân phải nằm bất động.

– Đeo tất áp lực y khoa đối với bệnh nhân có nguy cơ (suy tĩnh mạch mạn tính, tiền sử thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch).

9.2.2. Đối với bệnh nhân ngoại khoa

– Nguy cơ bị huyết khối ở bệnh nhân ngoại khoa phụ thuộc vào loại phẫu thuật, tiền sử bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch, có kèm theo các yếu tố nguy cơ khác hay không.

– Phẫu thuật có nguy cơ cao: lovenox 0,4 ml × 1 bơm/ngày, bắt đầu tiêm trước phẫu thuật 12 giờ (với phẫu thuật chỉnh hình, có thể dùng arixtra 2,5 mg/0,5 ml × 1 bơm/ngày, tiêm dưới da).

– Phẫu thuật có nguy cơ trung bình: lovenox 0,2 ml × 1 bơm/ngày, bắt đầu tiêm trước phẫu thuật 2 giờ.

9.2.3. Đối với bệnh nhân nội khoa

– Bệnh nội khoa cấp tính: bệnh nhân tình trạng nặng, phải điều trị trong khoa Hồi sức tích cực, tai biến mạch não, suy hô hấp cấp điều trị bằng thông khí nhân tạo, nhiễm trùng nặng…

– Bệnh nhân nội khoa cấp tính nằm viện có nguy cơ VTE thấp → không cần thiết phải dự phòng. Chỉ dự phòng cho bệnh nhân có nguy cơ VTE cao và nguy cơ xuất huyết thấp.

– Đối với bệnh nhân có bệnh nội khoa cấp tính cần đánh giá nguy cơ thuyên tắc HKTM bằng thang điểm PADUA, nếu PPS ≥ 4: nguy cơ cao bị TTHKTM, cần điều trị dự phòng.

– Đánh giá nguy cơ chảy máu bằng thang điểm IMPROVE:

  • Nếu điểm IMPROVE < 7 thì khuyến cáo sử dụng LMWH hơn là thuốc chống đông đường uống để dự phòng VTE.
  • Nếu điểm IMPROVE ≥ 7 thì cần đánh giá các yếu tố nguy cơ chảy máu lại hằng ngày để thay đổi biện pháp dự phòng.

– Điều trị chống đông một cách hệ thống bằng lovenox 0,4 ml × 1 bơm/ngày đối với các bệnh nhân:

  • Nhồi máu cơ tim giai đoạn cấp.
  • Đợt cấp của suy tim mạn tính.
  • Ung thư tiến triển.

Cập nhật thông tin mới nhất về kiến thức y học và test y học tại facebook TEST Y HỌC

Tham gia nhóm zalo: Tài Liệu Y Học Tổng Hợp

Ôn thi nội trú, sau đại học TẠI ĐÂY

Để lại một bình luận

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

error: Content is protected !!
All in one